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盆底结构的解剖基础

1会饮术后会影响睾丸前壁和阴道受力的因素女性的骨盆由关闭骨侧的多层肌肉和肌腱组成,其中尿道、会阴和直肠穿过。盆底肌肉群、筋膜、韧带及其神经构成复杂的盆底支持系统,其互相作用和支持,承托并保持子宫、膀胱和直肠等盆腔脏器于正常位置。盆底前方为耻骨联合下缘,后方为尾骨,两侧为耻骨降支、坐骨升支及坐骨结节。盆底由外层、中层和内层共3层组织构成。外层即浅层筋膜与肌肉;中层即泌尿生殖隔,由上下两层坚韧的筋膜及一层薄肌肉组成;内层为盆底最坚韧的一层,由肛提肌及筋膜所组成。盆底肌肉是维持盆底支持结构的主要成分,在盆底肌肉中,肛提肌起着最为主要的支持作用。肛提肌是一对宽厚的肌肉,两侧肌肉相互对称,向下向内聚集成漏斗状,每侧肛提肌由前向后有耻尾肌、髂尾肌和坐尾肌三部分组成。肛提肌的内、外面还各覆盖有一层筋膜。内层位于肛提肌上面,又称盆筋膜,为坚韧的结缔组织膜,覆盖骨盆底及骨盆壁,其某些部分的结缔组织较肥厚,上与盆腔脏器的肌纤维汇合,分别形成相应的韧带,对盆腔脏器有很强的支持作用。肛提肌作为一个整体发挥作用,可把它分成两个主要部分描述:盆隔部分(尾骨肌和髂尾肌)和支持脏器部分(耻骨尾骨肌和耻骨直肠肌)。这些肌肉来源于两侧骶骨和尾骨的侧壁。肛尾脊或提肌板代表尾骨肌在尾骨的融合。提肌支由髂尾肌和耻尾肌组成,在两侧沿盆壁延伸到达耻骨联合后方,提肌支间的间隙称生殖裂孔,其内有尿道、阴道和直肠穿过盆腔。盆腔肌肉功能正常时,盆腔器官保持在提肌板之上,远离生殖裂孔,腹腔内压力增加将盆腔内器官向骶骨窝推挤,提肌板能防止其下降。肌肉起到这种长期的支持作用,并在压力下不断恢复功能。肛提肌是骨骼肌,有持续的基础张力并能进行自主收缩。它包含维持持续张力的Ⅰ型(慢收缩纤维)纤维和维持反射及自主收缩的Ⅱ型(快收缩纤维)纤维。神经支配来自骶前神经根S2、S3、S4,既往有报道称其它神经通过生殖神经束支配支持脏器部分,这一学说近来受到质疑。现代解剖学对盆底结构分类更加精细,从垂直方向将盆底结构分为前盆腔(anteriorcompartment)、中盆腔(middlecompartment)和后盆腔(posteriorcompartment)。前盆腔包括阴道前壁、膀胱、尿道;中盆腔包括阴道顶部、子宫;后盆腔包括阴道后壁、直肠。近年来随着对盆底解剖研究认识的深入,DeLancey于1994年详细阐述了阴道支持结构的3个水平。第一水平:顶端支持,由宫骶韧带-子宫主韧带复合体垂直支持子宫、阴道上1/3,是盆底最为主要的支持力量;第二水平:水平支持,由耻骨宫颈筋膜附着于两侧腱弓形成白线和直肠阴道筋膜肛提肌中线,水平支持膀胱、阴道上2/3和直肠;第三水平,远端支持,耻骨宫颈筋膜和直肠阴道筋膜远端延伸融合于会阴体,支持尿道远端。不同腔室和水平的膨出之间相对独立,例如阴道支持轴的DeLancey第一水平缺陷可导致子宫脱垂和阴道顶部膨出,而DeLancey第二、三水平缺陷常导致阴道前壁和后壁膨出。不同腔室和水平的膨出之间又相互影响。2盆底器官膨出与压力性尿失禁盆底功能障碍疾病(pelvicfloordysfunction,PFD),又称盆底缺陷(pelvicfloordefects)或盆底支持组织松弛(relaxationofpelvicsupports)是各种病因导致的盆底支持薄弱,进而盆腔脏器移位连锁引发其他盆腔器官的位置和功能异常。盆底功能障碍性疾病,国际上尚无临床标准定义。目前推荐定义为:任何有生殖道膨出症状的生殖道支持组织缺陷,膨出的最远端超出处女膜缘;此外任何有生殖道膨出症状的妇女,排除其他可能的病因后,即使膨出的最远端在处女膜缘以上,也定义为生殖道膨出。此定义表明如对其进行分级应包括解剖学上的改变和症状两个方面。盆底疾病的病理生理复杂且是多因素影响。涉及因素可能包括遗传倾向和肌肉及结缔组织支持系统获得性功能障碍的结合。各种类型的盆底疾病致病因素间存在相当大部分的交叉重叠。正如临床所见,这些疾病通常合并发生。相关基础研究主要集中在盆底支持结构的影像学和形态学及雌激素受体的研究。盆底解剖异常诊断以往受到限制很大,随着影像诊断学的进步,尤其是磁共振显像(MRI)为确定膨出中发生的病理生理情况提供了直接而有用的信息。例如存在阴道前壁膨出妇女,磁共振显像显示是阴道侧壁与侧盆壁间的连接出现缺口或消失还是阴道中部的筋膜的缺失,可以在临床上区分是阴道旁缺陷还是阴道中部缺陷。目前在有症状的盆底器官膨出妇女,国外多推荐MRI检查,应用MRI描绘解剖异常、确定损伤性质,包括盆腔肌肉连续性破坏及相关的支持系统疾病。MRI还与先进的计算机技术结合形成肛提肌群及其与临床疾病关系的三维影像。影像学的不断进步,尤其是同时评价结构和功能的研究将使我们对盆底器官膨出病因的认识不断深入。北京协和医院对盆底支持组织的形态学研究结果发现:盆腔器官膨出患者子宫韧带平滑肌束比较细碎,排列较零乱,韧带胶原处于代谢活跃状态,提示盆底结构的薄弱而有一定程度损伤。电镜下易见较活跃的成纤维细胞,细胞周围胶原纤维直径大小不等,并可见肌成纤维细胞,表明盆腔器官膨出和压力性尿失禁患者的子宫韧带处于代谢活跃的修复状态。这种新合成的胶原力量薄弱,而且不稳定易于分解,导致盆底松弛。盆腔器官膨出患者肛提肌肌纤维密度减少,排列较为稀疏,间质被丰富的纤维结缔组织充填取代,有炎性细胞浸润。肌纤维明显变细萎缩,同型纤维聚集,核中心移位,周边吞噬,纤维劈裂,空泡变性和玻璃样变性等。压力性尿失禁患者和盆腔器官膨出患者组肛提肌肌纤维直径均较对照组为小,其中肛提肌type1型纤维比例在对照组、盆腔器官膨出组和压力性尿失禁组有逐渐增高趋势。而肛提肌type2型纤维比例在对照组、盆腔器官膨出组和压力性尿失禁组呈逐渐递减趋势。绝经后盆底功能障碍性疾病发生率明显增高,说明低雌激素水平与其发生有关。盆底组织是否为雌激素作用的靶器官,绝经后雌激素治疗是否有效,盆底组织中是否有雌激素受体的存在是前提条件。所以,雌激素受体在盆底功能障碍性疾病的研究是该领域的热点问题。雌激素受体(estrogenreceptors,ER)为在细胞浆中合成,而后快速转移至核内的核蛋白。ER是核受体超家族成员之一。雌激素通过ER结合调节靶组织的功能。人类ERα基因位于染色体6q25.1,由140kb以上的碱基对组成,有8个外显子。人类ERβ基因位于14q22-24,比ERα的基因短。其氨基酸序列在DBD区及LBD区与ERα的同源性分别达96%和60%。在人体组织中ERα和ERβ表达不同,ERβ的研究刚开始,目前发现存在于甲状腺、脾、卵巢和睾丸。对ERα的研究较多,分布广泛,不仅限于生殖系统的子宫、阴道和输卵管,脑、乳腺、皮肤、骨、膀胱、尿道等许多部位都有ER的存在。韧带、肌肉和筋膜中也存在ER。不同部位的ER生物学特性也各不相同。研究发现:女性泌尿生殖道组织中主韧带、宫骶韧带、肛提肌、阴道后穹窿组织和阴道壁组织上存在ER,ER表达的强弱受月经不同期别的雌激素状态影响。ER在宫骶韧带的研究结果表明,ER存在于宫骶韧带的平滑肌的细胞核上。ER的表达与患者年龄、产次、患者体重指数和月经不同期别有关,并发现宫骶韧带在绝经前、后均存在ERα和ERβ的表达。该领域相关的动物实验是对猕猴行双卵巢切除,术后对阴道两侧组织包括胶原和肛提肌的弹性纤维的检测,均提示盆底组织松弛。3例予以雌激素,6例予以雌激素和孕激素。另4例为对照组,对阴道两侧的肛提肌活检,行免疫组化测定雌、孕激素受体。发现肛提肌的成纤维细胞的雌激素和孕激素受体均成阳性反应,并对激素有反应。作者认为肛提肌在发生盆底膨出中有重要意义,从肛提肌对雌激素的反应来看,临床上雌激素替代治疗盆底膨出有一定价值。有学者对切除卵巢的雌兔进行肌肉注射雌二醇治疗,发现治疗后雌兔的子宫、尿道和膀胱重量增加明显。子宫ER表达高出尿道和膀胱的ER表达10~20倍。这一结果支持雌激素替代治疗可用于盆底器官膨出。Smith等对盆底肌肉的雌激素受体进行了一系列研究报道。发现盆底肌肉中,男性不存在ER,仅女性存在ER。对肛提肌的ER进行定性和定量测定,发现肛提肌绝经后者的ER平均湿重高于绝经前者,但未行两组间统计学比较。作者认为,绝经后的盆底支持结构由于低雌激素水平而致的退行性病变,为临床上雌激素替代治疗压力性尿失禁和盆腔器官膨出提供了理论依据。北京协和医院通过对肛提肌及周围筋膜组织ER的研究发现,压力性尿失禁(SUI)组在肛提肌周围组织中结缔组织、平滑肌和

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