高三二轮复习生物血糖调节与糖尿病课件

血糖调节与糖尿病人体是如何有效的维持血糖的稳态的？哪些人体的器官和组织参与了维持血糖的稳态？哪些人体的器官和组织参与了维持血糖的稳态？＋血糖含量降低(－)(－)(＋)(＋)(＋)胰岛

细胞(＋)下丘脑交感神经(＋)(＋)(＋)(＋)血糖含量升高

(＋)(＋)（＋）肾上腺髓质(＋)(＋)胰岛

细胞迷走神经下丘脑(＋)(＋)(＋)＋血糖含量降低(－)(－)(＋)(＋)(＋)胰岛

细胞(＋)下丘脑交感神经(＋)(＋)(＋)(＋)血糖含量升高

(＋)(＋)（＋）肾上腺髓质(＋)(＋)胰岛

细胞迷走神经下丘脑(＋)(＋)(＋)B胰岛素分泌增加靶细胞氧化分解合成糖元转化非糖物质肝糖元分解非糖物质转化A胰高血糖素分泌增加

靶细胞肝糖元分解非糖物质转化肾上腺素A:

血糖浓度

;

B:

;C:

.胰高血糖素分泌对胰岛素分泌的影响？胰岛素分泌对胰高血糖素分泌的影响？胰岛素浓度

胰高血糖素浓度

促进抑制胰岛素分泌增加＋血糖含量降低肝糖元分解非糖物质转化靶细胞氧化分解合成肝糖元转变为脂肪(－)(－)(＋)(＋)(＋)胰岛A细胞(＋)下丘脑交感神经(＋)(＋)(＋)胰高血糖素分泌增加(＋)血糖含量升高

靶细胞非糖物质转化肝糖元分解(＋)(＋)（＋）肾上腺髓质肾上腺素(＋)(＋)胰岛B细胞迷走神经下丘脑(＋)(＋)(＋)稳态：0.8-1.2g/L(3.9-6.1mmol/L)（+）（-）血糖过低：低血糖血糖过高：肥胖，糖尿病高血脂等问题一：

机体为什么会在血糖升高的刺激下加速胰岛素的分泌？资料一：人体内胰岛素释放通路是：胰岛素释放示意图胰岛素释放机制：血糖

，葡萄糖由细胞膜上的

转运到胰岛B细胞内，经过

过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而

，使细胞膜内的电位

，

打开，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以

的方式释放到细胞外。升高载体蛋白细胞呼吸抑制了钾离子的外流升高使Ca2+通道胞吐资料一：人体内胰岛素释放通路是：1.葡萄糖由膜上的载体蛋白运到胰岛B细胞内；2.经呼吸

过程产生ATP；水解后使钾离子通道蛋白磷酸化，阻断K+通道，进而抑制了K+的外流；4.使细胞膜内的电位升高，打开Ca+通道，升高了胞内的Ca+浓度；5.促进胰岛素分子以胞吐的方式释放到细胞外。餐后血糖升高，试分析Ⅰ型糖尿病的原因。①②③④问题二：

胰岛素又是如何来促进细胞对血糖的摄取、利用和储存？问:胰岛素降血糖的机理？（1）蛋白M的作用是？识别和结合胰岛素，传递细胞信号（受体）（2）经过信号转导后，细胞膜面积会变大，为什么？含有GLUT-4的囊泡与细胞膜融合。（3）GLUT-4的作用什么？转运葡萄糖（载体）。（17年江苏卷），当胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起__________________的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。含GLUT4的囊泡与细胞膜胰岛素作用于靶细胞示意图胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体结合，促进PI3K激酶等酶的磷酸化，从而促进葡萄糖的氧化分解，糖原合成以及非糖物质的合成；同时还促进了囊泡上的葡萄糖转运蛋白(GLUT4)加速转移到细胞膜上，加速葡萄糖的摄取。（1）作用机理：资料二GLUT4GLUT4①②③⑤胰岛素抗体等资料二GLUT4④（2）研究表明，胰岛素的靶细胞主要通过细胞膜上的GLUT4（葡萄糖转运蛋白）来摄取葡萄糖，胰岛素与靶细胞膜上的受体结合，调控GLUT4的储存囊泡与细胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的组织细胞对胰岛素的敏感性降低，称为胰岛素抵抗。请结合左图，从不同角度分析胰岛素抵抗出现的原因。（3）某人因体内含有胰岛素受体的抗体而表现出高血糖症状．若给其注射胰岛素______（能，不能）有效调节其血糖水平，原因是

．胰岛素无法与相应受体结合不能资料二（4）游离脂肪酸（FFA）主要来自于皮下和内脏脂肪的脂解。在胰岛素抵抗的发生中起重要作用。据图分析，游离脂肪酸在胰岛素抵抗形成中起的作用有

。引起胰岛素与IR的结合发生障碍抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合Ⅱ型糖尿病：机体组织细胞对胰岛素的敏感性降低（可能源于细胞膜胰岛素受体受损）（肥胖是重要诱因）资料二胰岛B高增加

甲组大鼠胰岛素缺乏,使机体不能充分利用葡萄糖来获得能量,导致机体脂肪和蛋白质的分解增加

获得了因胰岛素缺乏而患糖尿病的动物,这种动物可以作为实验材料用于研发治疗这类糖尿病的药物糖尿病糖尿病的病因并未完全清楚，目前绝大部分病例为环境因素诱发的多基因遗传病。Ⅰ型糖尿病：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的；Ⅱ型糖尿病：机体组织细胞（可能源于细胞膜胰岛素受体受损）（肥胖是重要诱因）胰岛素的绝对缺乏对胰岛素的敏感性降低大量尿糖丢失，机体属于半饥饿状态，能量缺乏需要食物补充，引起食欲亢进。当血糖含量超过160－180mg/dL（肾糖阈）时，就出现糖尿。在大量排糖过程的同时，也带走了大量的水分，于是会出现多尿现象；同时由于水分的大量排出，使患者的细胞外液渗透升高，产生口渴的感觉，产生多饮现象。

1糖尿病人除了有高血糖和尿糖的症状外，还具有多尿、多饮、多食的现象，与此同时糖尿病人逐渐消瘦，请分析原因。多尿多饮多食体重减轻由于糖氧化供能发生障碍，使体内脂肪和蛋白质分解加强，导致机体逐渐消瘦，出现体重减轻现象。①中抗体(Y1)与胰岛B细胞膜上葡萄糖受体结合，导致对葡萄糖的敏感度降低；②中抗体(Y2)直接攻击胰岛B细胞，导致胰岛素分泌量减少；③中抗体(Y3)与靶细胞膜上胰岛素受体结合，使胰岛素不能发挥作用。2.糖尿病往往有多种病因，小组讨论已知的发病机制：图中所示①、②、③是由三种自身免疫问题所导致的糖尿病。请结合图片分析，①、②、③的发病机制。

神经-体液-免疫调节网络维持稳态

血糖上升葡萄糖胰岛B细胞胰岛素靶细胞对糖的摄取，利用和贮存下丘脑递质抗体1胰岛细胞抗体（ICA）Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病抗体2胰岛素抗体（IAA）

血糖上升葡萄糖胰岛B细胞胰岛素靶细胞对糖的摄取，利用和贮存下丘脑递质抗体1胰岛细胞抗体（ICA）Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病抗体2胰岛素抗体（IAA）免疫异常对血糖调节的影响检测结果（检出率）Ⅰ型糖尿病（43例）Ⅱ型糖尿病（55例）正常人（50例）谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)76.7%9.1%0胰岛细胞抗体(ICA)37.2%10.9%0胰岛素自身抗体(IAA)25.6%10.9%0说明：谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)：胰岛细胞损伤释放谷氨酸脱羧酶刺激机体产生的抗体胰岛细胞抗体(ICA)：特异性针对胰岛Ｂ细胞的抗体胰岛素自身抗体(IAA)：与胰岛素特异性结合的抗体血清抗体检测诊断Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病

神经-体液-免疫调节网络维持稳态

血糖上升葡萄糖胰岛B细胞胰岛素靶细胞对糖的摄取，利用和贮存下丘脑递质抗体1胰岛细胞抗体（ICA）Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病抗体2胰岛素抗体（IAA）胰岛素可以调节脑神经元的生理功能，其调节机理如图所示．据图回答：

（1）胰岛素可以

神经元死亡，其原因是胰岛素激活InR后，可以

．

（2）某些病人胰岛功能正常，但体内胰岛素对InR的激活能力下降，会出现什么情况？抑制资料四如何进行糖尿病的治疗呢？乙餐后胰岛素含量先升高后下降，而且高于丙，可能是原因③甲餐后胰岛素含量升高幅度较小，可能是原因①或②3.甲、乙患者患糖尿病的可能因素是什么？胰岛B体液SGLT2增加SGLT抑制剂作用于SGLT,抑制了肾小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收,使原尿中葡萄糖浓度升高,从而降低了肾小管对水分的重吸收

糖化血红蛋白达标率高,低血糖发生率低生殖系统感染率高2.为探讨薯蓣粥改善2型糖尿病糖代谢和胰岛素抵抗的可能作用机制，科研工作者利用40只生理状况相同的健康雄性大鼠进行了相关实验。结果表明，薯蓣粥能有效改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢及胰岛素功能，薯蓣粥联合二甲双胍的效果更佳。下表为部分实验步骤，请完成表格。(注：2型糖尿病往往与生活方式和饮食习惯有关，主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症；二甲双胍为治疗2型糖尿病的药物，与胰岛素合用，可减少胰岛素用量。)高糖高脂薯蓣粥组模型组3.链脲佐菌素（STZ）是一种可诱发糖尿病的化学物质，能够选择性地损伤大鼠的胰岛B细胞，因此实验室常用STZ处理特定品系的大鼠，建立糖尿病模型动物用于研究。请回答下列问题：（1）I型糖尿病是由于胰岛B细胞被破坏导致胰岛素缺乏，用较大剂量STZ处理大鼠可以获得I型糖尿病模型，该模型动物血糖浓度______，其尿液加入斐林试剂水浴加热后将出现______。（2）用特制的高脂或高糖食物喂养大鼠一段时间，然后用小剂量STZ处理大鼠，可以获得Ⅱ型糖尿病的动物模型。高脂或高糖食物能诱导大鼠产生高胰岛素血症，原因是______。（3）胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的现象称为胰岛素抵抗，其原因众多，常见有两种可能：①靶细胞膜上______数量减少或功能异常;②某些人体内出现胰岛素抗体。从免疫机制方面考虑，这种情况属于______病。【答案】（1）过高砖红色沉淀（2）摄入高脂或高糖食物导致血糖过高，刺激胰岛B细胞分泌过多的胰岛素（3）胰岛素受体自身免疫1.某研究小组做了如下实验。

组别处理及结果甲组（随机均分为5组）（注射3%糖尿病诱导剂ALX获得糖尿病模型）乙组A