肝胆胰MR技术与征象解析课件

肝胆胰MRI检查方法

及常见病变征象解析

山东大学JUly.25.2016肝胆胰MRI检查方法

及常见病变征象解析

1内容提要一、MRI成像基础二、T2WI及DWI应用三、T1WI及强化应用四、MRCP的应用五、肝、胰常用扫描序列及表现六、常见病变MR征象分析内容提要一、MRI成像基础2MagneticResonanceImagingMRIMagnetic：磁

源于H+，H+主要存在于碳水化合物，如水、脂肪、软组织中，因此MR成像可认为是水的成像Resonance：共振人体内的H+自旋产生磁矩，在外加静磁场和射频电磁波照射下，发生共振；Imaging：成像发生共振的H+接受外来射频脉冲的能量而发生能量跃迁，当停止外来射频脉冲后，这个能量以射频信号的形式放出，并被接收器收获，经计算机理后成像。MagneticResonanceImagingMR3MRI成像基础－H质子自然状态下的原子核在其自旋(spin)过程中产生自旋磁动量，即磁矩；H质子带一个正电荷，人体内的丰度最大，且产生的磁矩较大。MRI成像基础－H质子自然状态下的原子核在其自旋(spin)4MRI成像基础

静磁场作用下H质子核按一定规律排列；仅在平行或反平行于外磁场两个方向上排列，平行磁场方向的质子多于反平行方向；

1.5Tspine：63MH/sMRI成像基础静磁场作用下H质子核按一定规律排列；1.5T5MRI成像基础

静电场叠加射频电磁波后，H+吸收电磁波能量发生共振；当射频电磁波的激发停止后，吸收了能量的原子核又会将这部分能量以电磁波的形式发射出来。

LowerHigherRFsignaMRI成像基础静电场叠加射频电磁波后，H+吸收电磁波能量发6MRI应用中常用概念驰豫：指磁化矢量恢复到平衡态的过程，驰豫时间分：T1时间：测量纵向驰豫的时间定义：纵向磁化矢量从最小恢复至平衡态的63%所经历的驰豫时间T1WI:水份增多，T1WI低信号T2时间：测量横向驰豫的时间定义：横向磁化矢量从由最大衰减至37%所经历的驰豫时间。T2WI:

水份增多，T2WI高信号MRI应用中常用概念驰豫：指磁化矢量恢复到平衡态的过程，驰豫7腹部常用磁共振检查技术平扫（T1WI、T2WI、PDWI）+强化弥散加权成像（DWI）脂肪抑制成像（STIR)水成像（MRCP、MRU、MRM）腹部常用磁共振检查技术平扫（T1WI、T2WI、PDWI）+8如何识别T1WI和T2WI?只要有水的器官，则以水的信号判断黑水----T1WI白水----T2WIFatSuppressed脂肪呈低信号

如何识别T1WI和T2WI?只要有水的器官，则以水的信号9PART1T2WI水呈高信号流空效应-快速流动的水呈低信号血液PART1T2WI水呈高信号流空效10多囊肿、多囊肾多囊肿、多囊肾11

T2WI与FS-T2WI？

1.FS-T2WI所显示的病变信号强度比T2WI更高2.海绵状血管瘤中的更高信号原因T2WI与FS-T2WI？1.FS-T2WI12FS-T2WI

F,26，查体发现腺瘤FS-T2WIF,26，查体发现腺瘤13F,47乙肝10年T2WI高信号鉴别：囊肿/海绵状血管瘤/肝癌F,47乙肝10年T2WI高信号鉴别：囊肿/海绵状血管瘤14T2WI信号强度—水的成分差异：蛋白质、脂质

M,72Y,2周前高烧、腹痛

12331.囊肿2.胆囊3.脓肿15T2WI信号强度—水的成分差异：蛋白质、脂质

M,72Y,转移瘤转移瘤16T2WI高信号小结1.明显高信号：囊性或液性病变：囊肿、脓肿、海绵状血管瘤、脂肪。2.高信号：肿瘤或肿瘤样病变、炎症？囊肿与海绵状血管瘤在张力及形态上的区别caT2WI高信号小结1.明显高信号：囊性或液性病变：囊肿、脓肿17FS-T2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。T2WITR/TE=5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。血管瘤血管瘤含脂肪HGDN

FS-T2WI呈低信号,脾血管瘤仍呈高信号。18医学影像学(腹部)FS-T2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制T2WI弥漫性高信号炎症肝门静脉海绵样变性淀粉样变T2WI弥漫性高信号炎症肝门静脉海绵样变性淀粉样变19T2WI低信号ca含铁血黄素增加（硬化结节）凝固性坏死出血钙化黑色素瘤。。T2WI低信号ca含铁血黄素增加（硬化结节）凝固性坏死20T1WI-FST2WI-FST2WI弥漫性T2WI低信号-血色病21医学影像学(腹部)T1WI-FST2WI-FST2WI弥漫性T2WI低信号-血影像学：CT值86~132hu.MRI：“黑肝”22医学影像学(腹部)影像学：CT值86~132hu.22医学影像学(腹部)Part1-2T1WI低信号T1低信号，对应T2高信号，表明水含量的增加Part1-2T1WI低信号23T1WI高信号脂肪凝固性坏死出血锰、铜增加不完全钙化黑色素瘤FS-T1WIT1WIT1WI高信号脂肪凝固性坏死出血锰、铜增加不完全钙24含脂质硬化结节GRE去相位T1WI成像,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号。GRE在相位T1WI成像,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号。25医学影像学(腹部)含脂质硬化结节GRE去相位T1WI成像,脂肪抑制，肝硬化短T1(等T2)大结节、脾大非脂肪无强化肝硬化短T1(等T2)大结节、脾大非脂肪无强化26b=300b=600

DWIPART227b=300b=600DWIPART227水的MRI分类-自由水、结合水、扩散运动受限水细胞中的水以2种形式存在：自由水在细胞内、细胞之间、生物体内水以游离的形式存在，可以自由流动，是良好的溶剂，可溶解许多物质和化合物；可以参与物质代谢；结合水在生物体内或细胞内与蛋白质、多糖等物质相结合，主要是依靠氢键与蛋白质的极性基（羧基和氨基）相结合形成的水胶体，失去流动性，是细胞结构的重要组成成分，不能溶解其它物质，不参与代谢作用。

自由水和结合水在一定条件下是可以相互转化的，如血液凝固时，部分自由水转变成结合水。扩散受限水：细胞毒性水肿，肿瘤细胞（密集、核浆比大）、脓肿、表皮样囊肿。水的MRI分类-自由水、结合水、扩散运动受限水细胞中的水以228MR扩散加权成像技术DWI扩散的基本概念分子微观、随机的平移运动并相互碰撞-布朗运动自由扩散：不受任何约束-如脑脊液、尿液等限制性扩散：受周围介质的约束-一般组织各向同性：各方向上限制性扩散对称各向异性：各方向上限制性扩散不对称MR扩散加权成像技术DWI扩散的基本概念29细胞毒性水肿的发生

----sodiumpotassiumpump钠钾泵（sodiumpotassiumpump），使细胞外的NA+浓度高于细胞内，使得细胞内外产生钠-钾离子梯度，产生静息电位，消耗ATP。缺氧后，ATP……细胞毒性水肿的发生

----sodiumpotassium30DWICASE

左侧肢体活不灵并视力模糊4hDWICASE左侧肢体活不灵并视力模糊4h31转移瘤？脓肿？转移瘤？脓肿？32DWI高信号1.生理性高信号：脊髓脾2.病理性高信号：细胞毒性水肿肿瘤细胞（密集、核浆比大）脓肿表皮样囊肿淋巴结DWI高信号1.生理性高信号：脊髓脾33T2WI

DWIT2WI

DWI34T2WIDWI脓肿与囊肿鉴别35T2WI脓肿与囊肿鉴别35

Part3T1WI增强扫描

结构基础：肝的双重供血造影剂：细胞外造影剂（顺磁性钆－二乙三胺无醋酸GD-DTPA）肝细胞特异性造影剂（EOB）超顺磁性氧化铁粒子（SPIO）,

目的：与CT基本相同观察病变血供增加对比Part3T1WI增强扫描36增强的三（或四）个时段：(1）增强早期（动脉期）：外周注射Gd-DTPA后20~30秒内；腹主动脉及其分支强化显著，门脉、腔静脉未显影或明显低于主动脉。肝脏实质轻度强化。（2）增强中期（门脉期）：外周注射Gd-DTPA后1~2分钟内；肝实质强化显著，肝内病灶与实质间差异明显增大，门脉、腔（肝）静脉显示清晰。（3）增强晚期（平衡期）：3~5分钟。造影剂在血管内外分布处于均衡状态，病灶与正常实质间差异不大，不利于病灶检出（4）肝细胞摄取、分泌期（肝胆期）：30-90分钟。肝细胞摄取、胆系排泄，呈高信号增强的三（或四）个时段：(1）增强早期（动脉期）：外周注射G37三期扫描F,47，乙肝10年，AFP300ng/l强化扫描

鉴别诊断：肝癌，海绵状血管瘤preAVD三期扫描F,47，乙肝10年，AFP300ng/l强化扫描38海绵状血管瘤三期扫描海绵状血管瘤三期扫描39Case4期扫描

preAV肝-胆期Case4期扫描preAV肝-胆期40Case四期扫描

Case四期扫描41肝胆期-普美显肝胆期-普美显42异常强化-AVFM,55,黄疸A期异常强化-AVFM,55,黄疸A期43分期强化的临床价值动脉期强化（信号增高），表明病变由肝动脉或体动脉供血静脉期强化，表明病变由门静脉供血强化快慢反映了病变区血管构成及对比剂扩散速度分期强化的临床价值动脉期强化（信号增高），表明病变由肝动脉或44上腹部扫描序列及正常表现冠状T2WI轴位FS-T2WI/DWI/FS-T1WI强化扫描上腹部扫描序列及正常表现冠状T2WI45正常肝脏扫描序列正常肝脏扫描序列46正常上腹部MR表现正常上腹部MR表现47强化扫描（分段）MRIIIIIIIVVIIVIIIIIIIVVVI胰头勾突及肠系膜血管强化扫描（分段）MRIIIIIIIVVIIVIIIIIIIV48一、肝硬化结节的命名和分类

1,再生病灶

1.1,单腺泡再生结节1.2,多腺泡再生结节

1.3,肝叶或肝段增生

1.4,肝硬化再生结节(CirrhoticRegenerativeNodular，简称RN):>5mm者为大RN1.5,局灶性结节增生Part4.肝硬化结节癌变MR表现本部分主要摘自复旦大学陈星荣教授课件49一、肝硬化结节的命名和分类Part4.肝硬化结节癌变M2,异形增生性或肿瘤性病灶

2.1,肝细胞腺瘤

2.2,异形增生灶

2.3,异形增生结节（发育不良结节）（DysplasticNodule，简称DN）

2.3.1,异形增生结节，低级别（DysplasticNodule，lowgrade,简称LGDN）

2.3.2,异形增生结节，高级别(DysplasticNodule，highgrade,简称HGDN）

2.4,肝细胞肝癌（HepatocellularCacinoma,简称HCC）50医学影像学(腹部)2,异形增生性或肿瘤性病灶50医学影像学(腹部)一般而论，RN主要为门静脉供血。DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（UnpairedArteries）供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。周围纤维间隔的供血主要来源于肝脏小动脉和胆管周围血管丛，而门静脉供血甚少肝硬化结节的血供51医学影像学(腹部)一般而论，RN主要为门静脉供血。肝硬化结节的血供51医学影像肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化52医学影像学(腹部)肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化52医学影像学(腹部)二、再生结节、异形增生结节的MRI诊断53医学影像学(腹部)二、再生结节、异形增53医学影像学(腹部)

非铁质沉着大RN（>5mm）、DNT1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。

DN（多1－2cm）多数大于RN(多＜1cm)，虽然二者大小颇多变异，但1.5cm者多为DN。少数非铁质沉着DNT1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。非铁质沉着大RN、DN的MRI54医学影像学(腹部)非铁质沉着大RN（>5mm）、DNT1WI大RN、DN非铁质沉着T1等高、T2低无强化T1WI纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。T2WI纤维间隔为高信号。RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。T1WIT2WI门脉期动脉期，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号。动脉期55医学影像学(腹部)大RN、DN非铁质沉着T1等高、T2低无强化T1WI纤维在相位T1WI，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm为LGDN。去相位T1WI、不含脂质LGDN和众多RN信号更高,为脂肪肝信号受抑制所致。FS-T2WI，见一低信号结节，直径约1.8cm为LGDN。

T1WI高信号可能含有铜等顺磁性物质或脂肪

56医学影像学(腹部)在相位T1WI，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.T1WIC-成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。T2WI成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。铁质沉着大RN、DNT1WI

T2WI均为低信号

57医学影像学(腹部)T1WIC-成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN大RN、DN动态增强MRI

MRIT1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN

动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN的信号强度与平扫时相仿。门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。少数DN，更少数的大RNT1WI动态增强成像动脉期可增强－和HCC不易鉴别。58医学影像学(腹部)大RN、DN动态增强MRIMRIT1WI动态增强动脉期，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号。大RN

、DN非铁质沉着无明显增强59医学影像学(腹部)动脉期，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强。非铁质沉着HGDN

无明显增强

60医学影像学(腹部)T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。门脉期，纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。T2WI成像纤维间隔为高信号。RN为低或相对低信号。大RN非铁质沉着

可轻度增强61医学影像学(腹部)动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。门脉期，小HCC的T1WI典型表现

中、低分化的和>3cm的HCC呈现为低信号者居多，高分化HCC呈现为等或高信号者居多，≤3cmHCC约半数为等或高信号。≤2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中≤2cm的HCC无一例为低信号者。62医学影像学(腹部)小HCC的T1WI典型表现中、低分化的和>3c小HCC的T2WIMRI表现

中、低分化的和>3cm的HCC呈现为高信号者居多。<3cm的HCC约60%为高信号，约40%为等或低信号。高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。小HCCT2WI信号强度表现的原因不甚明确。63医学影像学(腹部)小HCC的T2WIMRI表现中、低分化的和>3cm的HT1WIC-T1WIC+动脉期T2WI小HCC的典型MRI表现T1WI低信号，T2WI高信号，T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。门脉期动脉期64医学影像学(腹部)T1WIC-T1WIC+动脉期T2WI小HCC的典型小HCC的不典型MRI表现T2WI低信号。不作T1WI动态增强成像，难以诊断HCC。T1WI高信号。T1WI高信号的原因：含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。65小HCC的不典型MRI表现T2WI低信号。不作T1WI动小HCC的典型MRI表现和诊断MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。如上述三表现均被显示，可以明确诊断。66医学影像学(腹部)小HCC的典型MRI表现和诊断MRI平扫T1WI为低T1WIC-T1WIC+动脉期T2WI小HCC的典型MRI表现T1WI低信号，T2WI高信号，T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。门脉期动脉期67医学影像学(腹部)T1WIC-T1WIC+动脉期T2WI小HCC的典型小HCC的典型MRI表现T1WIC+动脉期T1WI动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。T1WIC+门脉期68医学影像学(腹部)小HCC的典型MRI表现T1WIC+动脉期T1WI动态T1WIC-等信号T2WI等信号动脉期，为高信号。门脉期，等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。小HCC的较典型MRI表现69医学影像学(腹部)T1WIC-等信号T2WI等信号动脉期，为高信号。门小HCC的较典型MRI表现T1WIC-T1WIC+T2WIT1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI动态增强成像动脉期，>10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。T1WI70医学影像学(腹部)小HCC的较典型MRI表现T1WIC-T1WIC+T总结11，三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。2，三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。3，小HCC可以根治，不可误、漏诊。4，DN为癌前病变，诊断较难，对之应采取积极态度。5，硬化肝脏，发现且不可除外存在<5mm大小的HCC，应建议3-6个月后复查.71医学影像学(腹部)总结11，三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法总结2结节大小及MR信号演变大小RN直径多在0.3～1.0cm之间，内含肝细胞、Kupffer细胞及胆小管等正常肝组织，周围被纤维间隔所包绕。DN常大于1.0cm，无真正包膜，结构不同于周围肝实质，包含汇管区。HighGradeDN被认为是一种癌前病变。当DN内部出现癌灶时即称为eHCC。sHCC我国标准为直径小于3cm或两个相邻结节直径之和小于3cm，大于2cm者常有包膜。脂肪变性、镶嵌模式等是其较为特征性病理改变。信号在由小RN→大RN→DN→HCC的演变过程中，其MR信号在T1WI及T2WI上呈由等→高→高→低；由等→低→低→高的趋势，强化由门静脉供血为主到全部动脉供血。部分sHCC在T1WI上呈高信号可能是由于其内部脂质、糖蛋白成分的增加及铜等金属离子的沉积引起，而RN、DN及部分sHCC在T1WI上呈低信号可能与含铁血黄素沉着及纤维间隔有关，其病理基础目前尚未完全阐明。→72医学影像学(腹部)总结2结节大小及MR信号演变大小RN直径多在0.3～1.典型病例新生肝癌与介入治疗后坏死癌灶T1高、T2低信号典型病例新生肝癌与介入治疗后坏死癌灶T1高、T273大肝癌具备小肝癌的强化特点74医学影像学(腹部)大肝癌具备小肝癌的强化特点74医学影像学(腹部)M,52Y,乙肝7年，肝癌假包膜M,52Y,乙肝7年，肝癌假包膜75胆管细胞癌的影像学诊断（cholangiocarcinoma）

年龄：多见于中老年人，以50-70岁常见起源：胆管上皮，可累及从肝外周毛细胆管到肝外胆总管末端的整个胆管系统病因：不明，常继发于胆管变异或炎症（结石，胆道感染），推测与胆系的慢性炎性、理化刺激有关病理：多为分化型腺癌临床表现：发生于肝内的症状出现较晚，不典型，主以腹部不适或腹部肿块就诊。发生于肝门和肝外的以食欲不振、黄疸、皮肤瘙痒为主要症状，少数有腹痛、腹胀、发热为主诉，无肝炎史。实验室检查：HBsAg和AFP阴性，CA199可升高。胆管细胞癌的影像学诊断（cholangiocarcinoma76二、分类肿瘤发生部位：肝外型肝内型，周围型肝门型大体形态学：

肿块型或外生型

管周浸润型

腔内生长型或息肉型二、分类肿瘤发生部位：77肿块型（最常见）病理：高或低分化管状腺癌，含丰富的纤维基质。起源于外围小胆管呈膨胀性生长易侵犯周围门静脉小分支形成瘤栓，并发展形成卫星灶，影像表现：类圆形及分叶状、无包膜境界不清的软组织肿块CT：混杂低密度，MR：T1WI混杂低信号，T2WI混杂高信号（瘤中心液化、坏死）间接征象：瘤周胆管扩张，“肝包膜回缩征”，门静脉瘤栓，卫星灶，增强：“慢进慢出”-动脉期瘤周边不连续的薄环状强化，中心区域不强化或呈分隔样、斑片状轻度强化；门脉期及延迟期中心实质部分渐进性强化肿块型（最常见）病理：78F,46Y，腹部不适，纳差2月余，加重一月余，B超：肝大、胆系扩张，肝门部多发低回声结节

DWIFS-T2WIFS-T1WID79医学影像学(腹部)F,46Y，腹部不适，纳差2月余，加重一月余，B超：肝大、胆男41岁，皮肤黄疸，进来消瘦，既往乙肝病史80男41岁，皮肤黄疸，进来消瘦，既往乙肝病史80鉴别诊断-炎性假瘤M,45，腹痛胆管无扩张鉴别诊断-炎性假瘤M,45，腹痛胆管无扩张81PRAT5

肝炎性病变82医学影像学(腹部)PRAT5肝炎性病变82医学影像学(腹部)肝肿脓

（一）细菌性肝脓肿【临床与病理】临床表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现常见的细菌有大肠杆菌、金黄色葡萄球菌脓肿多为单房，少数为多房肝肿脓（一）细菌性肝脓肿83Case，M,72Y,2周前高烧、腹痛

84医学影像学(腹部)Case，M,72Y,2周前高烧、腹痛84医学影像学(腹B=300B=600医学影像学(腹部)B=30085

男，43y肝区胀痛1W，发烧38C，男，43y肝区胀痛1W，发烧38C，86脓肿与肿瘤强化区别：边缘PreAV脓肿与肿瘤强化区别：边缘PreAV87炎性病变－肉芽肿88医学影像学(腹部)炎性病变－肉芽肿88医学影像学(腹部)89医学影像学(腹部)89医学影像学(腹部)PART6肝肿瘤及肿瘤样病变90医学影像学(腹部)PART6肝肿瘤及肿瘤样病变90医学影像学(腹部)肝海绵状血管瘤

cavernoushemangiomaoftheliver临床与病理：为常见的肝脏良性肿瘤，多无症状，瘤体大小不一，可单发或多发，病理上，瘤体由血窦组成,被覆单层内皮细胞，纤维间隔可钙化，。

91医学影像学(腹部)肝海绵状血管瘤

cavernoushemangiomaocavernoushemangiomaoftheliver-MRIT1WI:均匀性稍低信号，T2WI:随回波时间(TE)延长，血管瘤的信号强度递增，直至达到甚至超过胆囊信号，在重T2WI上其信号强度更高，称之为"灯泡征"，90%以上的血管瘤具有上述MRI特征。92医学影像学(腹部)cavernoushemangiomaoftheliCase1，F,70,上腹不适月余平扫。Case1，F,70,上腹不适月余平扫。93海绵状血管瘤灯泡征CaseT1WIT2WIT2-FS94医学影像学(腹部)海绵状血管瘤灯泡征CaseT1WIT2WIT2CaseM,42，查体发现肝占位95医学影像学(腹部)CaseM,42，查体发现肝占位95医学影像学(腹部)96医学影像学(腹部)96医学影像学(腹部)Hepaticadenoma多见于15～45y女性，与口服避孕药有关分化好，有完整包膜，多单发，圆形、类圆形。动脉供血。影像学CT：平扫，界清，低密度，动脉期明显强化，平衡期恢复致低密度。肿瘤周围出现脂肪変而呈低密度为其特点。MR多为略长T1、略长T2改变97医学影像学(腹部)Hepaticadenoma多见于15～45y女性，与口服F,26，查体发现F,26，查体发现98肝胆胰MR技术与征象解析课件99肝胆胰MR技术与征象解析课件100Focalnodularhyperplasia病因不明，女性多见。由正常肝细胞、血管、胆管和kupffer纤维组成，但无肝小叶结构，中心为放射状纤维瘢痕。无包膜，界清，较大。影像学CT:与腺瘤表现相似，动脉供血。特点:无强化的中心为放射状纤维瘢痕。MR:T1WI呈等(60%)、低(34%)或稍高信号(6%);T2WI2/3呈高信号、1/3呈低信号;动态增强动脉期明显强化，门静脉期及延迟期呈略高信号或低信号；中心疤痕延迟强化101医学影像学(腹部)Focalnodularhyperplasia病因不明，Case1M,32查体Case1M,32查体102Case2103医学影像学(腹部)Case2103医学影像学(腹部)104医学影像学(腹部)104医学影像学(腹部)105医学影像学(腹部)105医学影像学(腹部)a.声像图，显示类圆形的均匀无回声区；b.CT平扫，可见圆形低密度肿块；c.CT对比增强，肿块无强化；d.MRI平扫T2WI，囊肿呈高信号肝囊肿a.声像图，显示类圆形的均匀无回声区；b.CT平扫，106F,47，乙肝10年，AFP300ng/l强化扫描

鉴别诊断：囊肿，肝癌，海绵状血管瘤F,47，乙肝10年，AFP300ng/l强化扫描鉴别诊断107PART6MRCP应用PART6MRCP应用108胆管结石MRCP—只需几秒钟可显示全程胆系无需对比剂胆管结石MRCP—只需几秒钟可显示全程胆系109MRCP可显示扩张的胰管、胆管及梗阻部位和程度，可代替ERCPMRCP可显示扩张的胰管、胆管及梗阻部位和程度，可代替ER110MRCP的应用111医学影像学(腹部)MRCP的应用111医学影像学(腹部)胆系结石MRCP112医学影像学(腹部)胆系结石MRCP112医学影像学(腹部)胆管癌113医学影像学(腹部)胆管癌113医学影像学(腹部)胆系结石MRCPMRCPCTCTCT胆系结石MRCPMRCPCTCTCT114CASE2F,77y，上腹痛，消化不良2月CASE2F,77y，上腹痛，消化不良2月115胆总管多发结石胆总管多发结石116十二指肠乳头部占位十二指肠乳头部占位117十二指肠憩室十二指肠憩室118胰胆管开口于十二指肠憩室-扩张胰胆管开口于十二指肠憩室-扩张119肝胆胰MR技术与征象解析课件120常规扫描同肝增强扫描方法：双期或三期扫描动脉期：25-30s

胰腺期：40s

肝实质期：70s（全肝扫描）第二部分

胰腺炎与胰腺癌MR常规扫描同肝第二部分胰腺炎与胰腺癌MR121医学影像学(腹部)122胰腺胰腺(pancreas)解剖：肝门静脉或肠系膜上静脉前方为胰颈，划分头、颈、体；钩突位于肠系膜血管与下腔静脉之间。医学影像学(腹部)122胰腺胰腺(pancreas)解剖：肝122T1WIFS-T2WI正常胰腺MRI平扫FS-T1WIT1WIT1WIFS-T2WI正常胰腺MRI平扫FS-T1WIT1W123124胰腺MRI强化表现

124胰腺MRI强化表现124医学影像学(腹部)125三、疾病诊断㈠急性胰腺炎(acutepancreatitis)病因：在我国主要为胆系疾病所继发，其次为酒精性。由于某种病因使胰管发生暂时性或永久性的阻断，突然使胰酶释放入邻近的间质组织，从而导致发病。病理：①急性间质性(即所谓水肿性)胰腺炎，仅显示轻微的胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积可以比正常大到3倍；②坏死性胰腺炎，胰腺实质、邻近胰腺组织发生严重的脂肪坏死、出血、液化，其筋膜可以增厚；③出血性胰腺炎，出血十分明显，伴有脂肪坏死；④化脓性胰腺炎，胰腺有化脓及脓肿形成。临床：急性胰腺炎起病急骤，血、尿淀粉酶增高。医学影像学(腹部)125三、疾病诊断125医学影像学(腹部)126典型表现是：胰腺增大，T1信号减低。多是弥漫性。胰腺周围常有炎性渗出，导致胰腺轮廓不清，邻近的肾前筋膜增厚。胰腺周围可形成明显的液体滞留，呈现多个水样密度囊性区，多在网膜囊、肾旁前间隙等处。胰腺内也可有积液。液体游留被纤维囊包围即形成假性囊肿。坏死出血呈混杂信号。增强扫描：坏死区不增强，而一般水肿、炎性变的胰腺实质有增强。脓肿是胰腺炎的重要并发症，DWI呈高信号，可出现气体。医学影像学(腹部)126典型表现是：胰腺增大，T1信号减低。126F,26Y,上腹痛1w，淀粉酶升高正常对照F,26Y,上腹痛1w，淀粉酶升高正常对照127动脉期胰腺期动脉期胰腺期128胰腺假囊肿急性胰腺炎胰腺假囊肿急性胰腺炎129医学影像学(腹部)130胰腺癌

(pancreaticcarcinoma)

胰腺肿瘤中大多数均为源于上皮的肿瘤，其中90%为导管细胞腺癌，即一般所称胰腺癌。其他还有内分泌性细胞肿瘤及非上皮性的肿瘤。导管腺癌病理上为致密的纤维性硬化性病变，约70%发生于胰头部，其次为体、尾或头体、全胰受累。由于病变直接侵犯邻近组织，引起胆管梗阻。多见于40~60岁男性，临床表现为进行性阻塞性黄疸、疼痛和上腹深部肿块等。医学影像学(腹部)130胰腺癌

(pancreaticca130医学影像学(腹部)131胰腺癌在MRI上可见胰腺局限性增大，该处轮廓不规则。T1WI上肿瘤信号稍低于正常胰腺和肝，其中坏死区信号更低；T2WI上肿瘤信号稍高且不均匀，坏死区则显示信号更高。一些间接征象如肝内外胆管扩张和胰管扩张是诊断胰头癌的重要依据，它们在T1WI上显示为低信号，T2WI上显示为高信号影像。ERCP可以清楚显示胰管梗阻的部位、形态、程度。MRI还可很好的显示胰腺癌向肝、肝门、门腔间隙、其他邻近器官及腹膜后间隙转移的情况。医学影像学(腹部)131胰腺癌在MRI上可见胰腺局限性增大，131F,53,黄疸F,53,黄疸132肝胆胰MR技术与征象解析课件133F,52Y,腹痛，黄疸F,52Y,腹痛，黄疸134F,52Y,腹痛，黄疸F,52Y,腹痛，黄疸135肝胆胰MR技术与征象解析课件136静脉期动脉期T1WIT2WI胰腺癌鉴别-胰头神经内分泌肿瘤静脉期动脉期T1WIT2WI胰腺癌鉴别-胰头神经内分泌肿137M,49Y,面黄15d，皮肤黄染5d胰头低分化腺癌M,49Y,面黄15d，皮肤黄染5d胰头低分化腺癌138M,49Y,面黄15d，皮肤黄染5d胰头低分化腺癌M,49Y,面黄15d，皮肤黄染5d胰头低分化腺癌139胰腺囊性病变胰腺囊性病变以囊变为特征，是一组不同病理性质和来源的疾病，胰腺囊性病变包括:先天性囊肿、假性囊肿、潴留囊肿及囊性肿瘤。胰腺先天性囊肿罕见，可分为单纯性囊肿、多囊病皮样囊肿、囊性纤维症。胰腺囊性病变胰腺囊性病变以囊变为特征，是一组不同病理性质和来140假性囊肿是胰腺最常见的囊性病变，占胰腺囊性病变的绝大多数，主要是与黏液性囊性肿瘤鉴别。患者常有胰腺炎病史或胰腺外伤史，表现为单房囊性低密度区，CT值约10-25Hu，少数可有分隔和钙化，囊壁一般较薄，无强化，也无壁结节，囊腔多与胰管相通，部分可伴有慢性胰腺炎的胰腺改变:胰腺萎缩、胰实质或胰管的钙化、胰管不规则扩张等。假性囊肿是胰腺最常见的囊性病变，占胰腺囊性病变的绝大多数，主141胰腺假性囊肿，巨大囊状低密度影，邻近结构明显受压、移位男，46岁，20d前腹部外伤，外伤性胰腺假性囊肿。CT增强示胰体部及小网膜囊区椭圆形囊样病灶，外侧见一小囊样病灶（粗箭头），呈多发假性囊肿改变，囊液呈水样密度，内部伴片团状出血灶（细箭头），囊壁层状增厚毛糙，提示合并感染。胰腺假性囊肿，巨大囊状低密度影，邻近结构明显受压、移位男，4142F,47Y,查体发现F,47Y,查体发现143胰腺囊腺瘤胰腺囊腺瘤(癌)为胰腺导管上皮源性肿瘤，好发于体尾部，分为浆液性囊腺瘤及黏液性囊性肿瘤。浆液性囊腺瘤为良性，可分为微囊型、巨囊型及混合型，微囊型一般囊较小、多，呈“蜂窝状”，囊腔直径小于2cm，增强扫描壁均匀中度强化，与周围结构分界清楚;巨囊型多表现为类圆形囊性低密度影，部分呈分叶状，直径可大于5cm，增强扫描壁轻度均匀强化，若出现星芒状瘢痕及放射状钙化，则有确诊意义;混合型则可同时具备前两者特点。胰腺囊腺瘤胰腺囊腺瘤(癌)为胰腺导管上皮源性肿瘤，好发于144胰腺囊腺瘤和囊腺癌【临床与病理】浆液性囊腺瘤-小囊性腺瘤，良性，无恶变倾向20%合并肝、肾及中枢神经系统囊肿囊内为无色清亮液体，呈多房小囊大小为1-12cm，平均5cm囊壁光滑，可有壁结节粘液性囊腺瘤大囊性腺瘤，具有高度潜在恶性，瘤体愈大，癌的可能愈大乳头状囊腺瘤（罕见）胰腺囊腺瘤和囊腺癌【临床与病理】145（一）浆液性囊腺瘤

【影像学表现】

CT

边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近于水包膜光滑、菲薄，多房蜂窝样中央纤维疤痕和分隔可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰

MRIT1WI呈低信号，轮廓光滑规则，不侵犯周围脏器T2WI蜂窝状高信号，间隔清晰可见增强检查间隔轻度增强（一）浆液性囊腺瘤146浆液性囊腺瘤典型者CT表现为多房囊性分叶状肿块，由6个以上囊组成，单囊最大径小于2cm上皮毛细血管丰富，是一种富血供的肿瘤,增强扫描囊壁及实性成分在动脉期强化程度可高于正常胰腺组织约30%可出现特征性的中央星状纤维疤痕伴“日光放射状”钙化浆液性囊腺瘤典型者CT表现为多房囊性分叶状肿块，由6个以上147F，48y胰腺浆液性囊腺瘤F，48y胰腺浆液性囊腺瘤148动脉期延迟期动脉期延迟期149胰腺浆液性微囊腺瘤

胰腺浆液性微囊腺瘤

150（二）粘液性囊腺瘤和囊腺癌

【临床与病理】50%的患者年龄在40-60岁之间常位于胰体尾直径常超过10cm（二）粘液性囊腺瘤和囊腺癌151粘液性囊腺瘤肿瘤起源于胰管上皮，以多囊病变或单囊病变居多，单囊直径大于2cm，边缘光整无分叶，但囊壁及间隔较浆液性囊腺瘤厚，部分患者囊壁可见局限性增厚或结节状突起钙化少见，一旦出现，常表现为囊壁的“蛋壳状”钙化，提示肿瘤恶性可能大粘液性囊腺瘤152（二）粘液性囊腺瘤和囊腺癌CT边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近于水多为大单囊，少数几个大囊组成囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔；恶性者囊壁厚不规则囊壁可见壳状或不规则钙化可见乳头状结节突入腔内增强：囊壁、分隔、壁结节强化（二）粘液性囊腺瘤和囊腺癌153F，44YF，44Y154F,56YF,56Y155胰腺粘液性囊腺瘤胰腺粘液性囊腺瘤156囊腺癌

囊腺癌

157囊腺癌

肝转移

囊腺癌

肝转移

158胰腺囊腺癌并腹腔内广泛转移胰腺囊腺癌并腹腔内广泛转移159鉴别诊断

黏液性囊腺肿瘤：胰体、尾部好发,偶可见于钩突,呈圆形或卵圆形,接近水的密度,边缘光整，无分叶，肿块轮廓光滑,局限性突出于胰腺表面或被胰腺组织包绕,肿瘤可为单囊性或多囊性，有时可见乳头状结节突入囊腔形成壁结节,囊之间有结缔组织间隔,囊壁或包膜可出现钙化，增强后仅见囊壁、壁结节和间隔轻度强化。囊壁及间隔较浆液性囊腺瘤略厚。鉴别诊断黏液性囊腺肿瘤：胰体、尾160鉴别诊断

浆液性囊腺瘤:分为大囊和微囊型。微囊型小囊及间隔组成，大囊型为单房或多房性肿块,密度差异大,增强后肿块呈不均匀强化。

黏液性囊腺肿瘤：胰体、尾部好发,呈圆形或卵圆形,接近水的密度,边缘光整，无分叶，可为单囊性或多囊性，可见壁结节,可出现钙化，增强后仅见囊壁、壁结节和间隔轻度强化。囊壁及间隔较浆液性囊腺瘤略厚。二者主要鉴别点：

胰头颈部，中心钙化提示浆液性囊腺瘤；

胰体尾部，无钙化支持黏液性囊腺瘤/癌鉴别诊断浆液性囊腺瘤:分为大囊和微囊型。微囊型161a:CT平扫示胰头多房囊性占位，中央见小斑片状钙化(箭头);b、c:增强扫描静脉期、延迟期，肿瘤多房囊性表现较平扫更明显，囊壁较薄，分隔纤细，囊壁及分隔可见强化胰腺粘液性囊腺瘤，CT平扫及强化a:CT平扫示胰头多房囊性占位，中央见小斑片状钙化(箭162F,60Y,CT1147520黏液性囊腺瘤平扫

平扫

动脉期静脉期F,60Y,CT1147520黏液性囊腺瘤平扫

平扫

动脉163

黏液性囊性肿瘤:中老年女性多见，是胰腺最常见的囊性肿瘤，胰腺的体尾部，由多房或单房的大囊构成，囊腔直径多大于2cm,镜下可见囊壁为高柱状细胞构成，分泌黏液,常形成乳头状结构，当镜下可见明显异型细胞构成的瘤巢时可做出胰腺黏液性囊腺癌的诊断，但胰腺黏液性囊腺瘤与黏液囊腺癌之间并无截然的区别，经长期随访发现黏液性囊腺瘤可发展为黏液性囊腺癌。黏液性囊性肿瘤:中老年女性多见，是胰腺最常见的囊性肿瘤，胰164鉴别诊断F,24Y,查体发现腹部肿块10天胰尾实性假乳头状瘤鉴别诊断F,24Y,查体发现腹部肿块10天胰尾实性假乳头165胰腺实性假乳头状肿瘤(SolidPseudopaillaryNeoplasmofthePancreas，SPN)25岁左右年轻女性多见，具有囊性或部分囊性的肿块，有导管细胞起源、泡细胞起源、多潜能干细胞起源、内分泌细胞起源等学说，同时具有实性和假乳头两种组织学特点。乳头状结构是由于肿瘤细胞的退行性变及细胞的粘着力下降和囊腔所形成的假乳头。常无症状或表现为上腹部肿块、疼痛瘤体常较大，呈包膜完整多房性肿块，呈囊实性表现，有分隔，可发生于胰腺的任何部位，