第二章 心力衰竭

第二章心力衰竭第1页，课件共83页，创作于2023年2月考纲要求病因：（基本病因、诱发因素）临床表现、并发症；实验室检查及其他检查诊断和鉴别诊断、心功能分级治疗第2页，课件共83页，创作于2023年2月1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求第3页，课件共83页，创作于2023年2月案例病例：女性，70岁，有冠心病病史15年，近5年来出现劳力性呼吸困难，偶有夜间阵发性呼吸困难，端坐位可以缓解。3天前因受凉后发热、呼吸困难加重；查体：BP10060mmHg，呼吸急促，30次／分，口唇发绀，双肺底闻及细小水泡音，心率120次／分，心尖区第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律。思考：最可能的诊断是什么？诊断依据？进一步检查？治疗措施？第4页，课件共83页，创作于2023年2月前言心力衰竭：21世纪最重要的心血管病症心力衰竭：心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003第5页，课件共83页，创作于2023年2月一、定义

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和/或体循环淤血。少数情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。

心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏(运动耐量下降),或是液体潴留(肺淤血或外周水肿)。这两种情况都可影响到病人的功能储备及其生活质量,但两者不一定同时出现,并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷,因此主张使用心力衰竭来代替以往的“充血性心力衰竭”。

第6页，课件共83页，创作于2023年2月心衰定义心力衰竭（heartfailur)各种心脏疾病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重,引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征收缩性心力衰竭（常见）心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血充血性心力衰竭(congestiveheartfailur)第7页，课件共83页，创作于2023年2月二、病因和发病机制

心衰病因(一)基本病因心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒第8页，课件共83页，创作于2023年2月二、病因和发病机制

2、诱因（1）感染：呼吸道感染、IE；（2）心律失常：Af；（3）水、电解质平衡紊乱：（4）过度劳累或情绪激动：（5）治疗不当：洋地黄、

－B、降压药；（6）原有心脏病加重：AMI、风湿活动、甲亢、贫血。

第9页，课件共83页，创作于2023年2月第10页，课件共83页，创作于2023年2月二、病因和发病机制（二）发病机制

1、心肌损害和心室重构

2、代偿机制第11页，课件共83页，创作于2023年2月二、病因和发病机制1、心肌损害和心室重构心肌损害：心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断发展的过程。解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、胶原纤维增生。第12页，课件共83页，创作于2023年2月心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生的相应变化。心室重塑是心衰发展的基本机制第13页，课件共83页，创作于2023年2月二、病因和发病机制2、代偿机制（1）Frank-starling机制：主要针对前负荷增加；（2）心肌肥厚：主要针对后负荷增加（3）神经体液代偿机制：心脏排血量不足，心房压力增高时；第14页，课件共83页，创作于2023年2月肾素-血管紧张素系统（RAS)激活心排量肾血流量神经体液代偿机制心肌收缩力血管收缩维持血压血液再分配保证重要脏器血供醛固酮水钠潴留总体液量心脏前负荷

血管紧张素Ⅱ，醛固酮细胞组织重塑（心肌，血管平滑肌，血管内皮细胞）加重心肌损害，心功能恶化有利不利第15页，课件共83页，创作于2023年2月神经体液代偿机制交感神经兴奋↑去甲肾上腺素（NE)↑心肌收缩力↑心率↑心排血量↑血管收缩心脏后负荷↑心肌氧耗↑NE对心肌直接毒性作用有利不利第16页，课件共83页，创作于2023年2月血管紧张素Ⅱ心脏交感神经活性↑α1受体β1受体β2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩第17页，课件共83页，创作于2023年2月三、病理生理

基础心脏病损及心功能机体发生多种代偿机制失代偿效充血性心力衰竭Frank-Starling机制心肌肥厚交感兴奋↑肾素-血管紧张素系统激活神经体液代偿心室重塑第18页，课件共83页，创作于2023年2月四、心功能分级美国纽约心脏病学会(NYHA)

1928年提出Ⅰ级:心脏病患者活动量不受限制平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级:活动量轻度限制,平时一般活动可引起上述症状Ⅲ级:活动量明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状第19页，课件共83页，创作于2023年2月心功能分级美国心脏病学会(AHA)

1994年修订A级:无心血管病疾病的客观依据B级:客观检查示有轻度心血管疾病C级:有中度心血管疾病的客观依据D级:有严重心血管疾病的客观依据第20页，课件共83页，创作于2023年2月心功能分级6分钟步行试验6分钟步行距离<150m重度心功能不全150m-425m中度心功能不全426m-550m轻度心功能不全第21页，课件共83页，创作于2023年2月慢性心力衰竭临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗第22页，课件共83页，创作于2023年2月临床表现左心衰竭症状呼吸困难咳嗽\咳痰\咯血乏力\疲倦\头晕\心慌少尿\肾功损害症状体征肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大肺动脉瓣区第二心音亢进舒张期奔马律第23页，课件共83页，创作于2023年2月临床表现右心衰竭症状消化道症状劳力性呼吸困难

继发于左心衰分流性先心肺部疾病体征水肿颈静脉征肝脏肿大心脏体征

三尖瓣关闭不全的返流性杂音第24页，课件共83页，创作于2023年2月临床表现第25页，课件共83页，创作于2023年2月临床表现全心左心衰＋右心衰第26页，课件共83页，创作于2023年2月辅助检查

（一）X线检查（二）超声心动图（三）放射性核素检查（四）血流动力学检查

第27页，课件共83页，创作于2023年2月（一）X线检查

1、心影大小：2、肺淤血：肺血再分布－鹿角征；间质性肺水肿－kerleyB线；肺泡性肺水肿－肺门蝴蝶征。第28页，课件共83页，创作于2023年2月第29页，课件共83页，创作于2023年2月肺门蝴蝶征

第30页，课件共83页，创作于2023年2月（二）超声心动图UCG

收缩性心衰：心脏扩大、EF

<40%；舒张性心衰：心房扩大、E/A

<1.0、而EF不

第31页，课件共83页，创作于2023年2月风湿性心脏病-二尖瓣狭窄(MS)心超表现第32页，课件共83页，创作于2023年2月第33页，课件共83页，创作于2023年2月（三）放射性核素检查ECT心血池显像：心腔大小、EF；心肌显像：心肌缺血、心肌梗死。第34页，课件共83页，创作于2023年2月血流动力学检查

心脏指数(CI)、肺小动脉楔压(PCWP)直接反应左心功能CI>2.5L/min.m2;PCWP<12mmHg

（四）有创检查病因诊断：冠造，心肌活检第35页，课件共83页，创作于2023年2月心衰诊断内容有无心衰心功能的判断病因合并的疾病其它第36页，课件共83页，创作于2023年2月

（一）诊断

﹡1、心衰的确定诊断

以症状为线索；﹡以体征为依据；﹡结合辅助检查。第37页，课件共83页，创作于2023年2月（一）诊断

2、心衰的分类﹡按发生过程－急性和慢性心衰；﹡按累积的部位－左、右、全心衰；﹡按机理－收缩性和舒张性心衰。

收缩性心衰：以收缩功能障碍为主的心衰类型。主要有心排血量下降及肺循环和/或体循环淤血的表现。在临床上最为常见。舒张性心衰：由于左心室舒张功能障碍导致左室充盈压增高引起肺循环淤血的心衰类型。见于高血压、冠心病、肥厚型心肌病及限制型心肌病。第38页，课件共83页，创作于2023年2月（二）鉴别诊断1、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别；2、右心衰所致的浮肿及浆膜腔积液需与心包积液及肝硬化鉴别；第39页，课件共83页，创作于2023年2月治疗

（一）治疗目的﹡短期目标－纠正血液动力学异常、缓解症状；﹡中长期目标－防止心肌损害、延缓心室重构－延长寿命、改善生活质量。（二）治疗方法

﹡病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。

﹡一般治疗：休息、限盐、限水。

﹡传统治疗：利尿、扩血管、强心。

﹡进展治疗：ACEI（ARB）、

-B、醛固酮受体拮抗剂、起搏器、心脏移植（三）常用药物（四）特殊类型心衰的治疗第40页，课件共83页，创作于2023年2月治疗原则治疗原则病因治疗调节心力衰竭的代偿机制治疗目的生存率患病率运动耐量生活质量神经激素水平

心衰进展症状第41页，课件共83页，创作于2023年2月

CHF的治疗模式心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡第42页，课件共83页，创作于2023年2月（洋地黄）（利尿剂、ACEI）（β受体阻滞剂）（理想化治疗）（心脏移植）（人工心脏）第43页，课件共83页，创作于2023年2月治疗方法病因治疗(基本病因\诱因)一般治疗(休息\控制钠盐摄入)药物第44页，课件共83页，创作于2023年2月病因治疗控制危险因素，去除诱因，限制基本病因如:积极控制血压，血糖，调脂治疗，和戒烟，减重等，可减少心衰的危险因素。第45页，课件共83页，创作于2023年2月肯定为标准治疗的药物利尿剂ACEIβ-受体阻滞剂洋地黄制剂其它药物醛固酮拮抗剂ARB钙拮抗剂cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用硝酸酯类药物治疗方法第46页，课件共83页，创作于2023年2月恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂利尿剂应与稳定心力衰竭病情的药物合用

ACEI\地高辛\β受体阻滞剂，利尿剂对心衰患者死亡率的影响不明显

利尿剂第47页，课件共83页，创作于2023年2月作用：作用：①能最快的缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退。②利尿剂是唯一能够最充分控制心衰体液潴留的药物。③合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。常用药物：氢氯噻嗪、安体舒通、速尿。适应症：所有心衰的患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给利尿剂。NYHA心功能1级患者一般不需应用利尿剂。第48页，课件共83页，创作于2023年2月利尿剂1、机制－降低心脏前负荷2、分类－排钾类和保钾类

﹡速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；﹡双氢克尿塞：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；﹡安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾；3、使用原则：一线用药，长期使用。第49页，课件共83页，创作于2023年2月利尿剂应用方法一般应与ACE抑制剂和B阻滞剂连用；氢氯噻嗪应用于轻度液体潴留、肾功能正常的心衰者，反之则用速尿；需从小剂量开始，逐渐加量，氯噻嗪100mg为最大效应，速尿剂量不受限制；一旦病情控制，即可以最小剂量长期维持，一般需无限期使用，并根据液体潴留情况调整剂量。第50页，课件共83页，创作于2023年2月利尿剂疗效指标每日体重变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整剂量的指标体重减轻0.5~1.0kg为标准一旦体液潴留控制即以最小剂量维持第51页，课件共83页，创作于2023年2月血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥ抑制剂全部收缩性心力衰竭患者必须应用,包括无症状性心力衰竭,除非有禁忌证或不能耐受慢性心衰患者ＡＣＥ抑制剂需长期维持终生应用第52页，课件共83页，创作于2023年2月血管紧张素转换酶抑制剂ACE抑制剂需无限期、终身使用。ACE一般需与利尿剂合用，无体液潴留，也可单独应用，一般不需补钾ACE抑制剂亦可与倍他乐克和(或)地高辛合用必须从小剂量开始，如能耐受则每隔3~7天剂量加倍起始治疗后1~2周内监测肾功和血钾，以后定期复查治疗的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定，只要患者能耐受，可用最大耐受量长期维持应用方法第53页，课件共83页，创作于2023年2月机制抑制肾素血管紧张素（ＲＡＳ)系统,不仅抑制循环的ＲＡＳ,而且也抑制组织的ＲＡＳ,组织ＲＡＳ在心肌重塑中起关键作用作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。使可引起扩血管的前列腺素生成增多,同时抗增生的效果血管紧张素转换酶抑制剂第54页，课件共83页，创作于2023年2月不良反应与ＡｎｇⅡ抑制有关的不良反应包括:低血压、肾功能恶化、钾潴留激肽积聚有关的不良反应,如咳嗽和血管性水肿血管紧张素转换酶抑制剂第55页，课件共83页，创作于2023年2月

血管紧张素转换酶抑制剂禁用：对ＡＣＥ抑制剂过敏者无尿性肾衰竭妊娠妇女不宜适用:双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高[>225μmol/Ｌ(3ｍｇ/ｄｌ)]高血钾症(>5.5mmol/Ｌ)低血压(收缩压<90ｍｍＨg对ＡＣＥ抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂第56页，课件共83页，创作于2023年2月β受体阻滞剂机制

心衰时心脏的代偿机制(交感神经兴奋性的增强)在长期的发展过程中对心脏有害,β受体阻滞剂可对抗此效应第57页，课件共83页，创作于2023年2月肾上腺素能的激活CNS交感冲动输出↑肾脏及血管的交感活性↑α1受体心脏交感活性↑β1受体β2受体心室重塑血管收缩钠潴留第58页，课件共83页，创作于2023年2月b1受体a1受体心室重构b2受体交感激活BisoprololMetoprololPropranololCarvedilol

受体阻断剂治疗心衰的机制Packer,AHA2000第59页，课件共83页，创作于2023年2月β-阻滞剂治疗CHF的机制（一）使衰竭心肌β-受体密度上调，恢复CA敏感性纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应第60页，课件共83页，创作于2023年2月β-阻滞剂治疗CHF的机制（二）降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用第61页，课件共83页，创作于2023年2月起始和维持治疗必须从极小剂量开始(美托洛尔12.5ｍｇ/ｄ、比索洛尔1.25ｍｇ/ｄ、卡维地洛3.125ｍｇ,2次/ｄ),每2～4周剂量加倍达最大耐用受量或目标剂量后长期维持,不按照患者的治疗反应来确定剂量β受体阻滞剂用法第62页，课件共83页，创作于2023年2月禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓二度以二度以上房室传导阻滞β受体阻滞剂第63页，课件共83页，创作于2023年2月醛固酮拮抗剂机制阻断醛固酮(ＡＬＤ)的效应,例如应用ＡＬＤ受体拮抗剂—螺内酯,对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用第64页，课件共83页，创作于2023年2月醛固酮拮抗剂RALIS研究：n=1663，NYHAⅣ，

安体舒通25mg/d与安慰剂，治疗24个月安体舒通降低死亡风险27%(p<0.0002)降低心衰住院风险36%(p<0.0002)降低死亡+住院联合风险22%(p<0.0002)药物可被很好耐受,乳腺增生的发生率8-9%*NYHAⅣ病人使用小剂量安体舒通第65页，课件共83页，创作于2023年2月强心剂洋地黄甙的应用 地高辛(Digoxin)

西地兰 应用利尿剂、ACEI、β-阻滞剂联用 用于CHF伴有快速房颤病人的心室率第66页，课件共83页，创作于2023年2月强心剂β-受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂 安力农 米力农第67页，课件共83页，创作于2023年2月洋地黄制剂

药理作用正性肌力作用抑制心肌细胞膜Ｎａ+/Ｋ+-ＡＴＰ酶,使细胞内Ｎａ+水平升高,促进Ｎａ+-Ｃａ2+交换,细胞内Ｃａ2+

水平提高,从而发挥正性肌力作用电生理作用抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显(一般剂量），可提高心房、交界区及心室的自律性（大剂量）迷走神经兴奋作用第68页，课件共83页，创作于2023年2月洋地黄制剂

治疗适应症心腔扩大,舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭如同时伴房颤,则是最佳指征第69页，课件共83页，创作于2023年2月洋地黄中毒及处理

影响因素

缺血缺氧\水电解质紊乱肾功不全药物相互作用表现

各类心律失常胃肠道反应\中枢神经系统处理

停药补钾\利多卡因\苯妥英钠阿托品第70页，课件共83页，创作于2023年2月（三）常用药物1、利尿2、血管扩张剂、3、正性肌力药4、ACEI（ARB）5、

-B、6、醛固酮受体拮抗剂、第71页，课件共83页，创作于2023年2月治疗小结NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACEINYHA心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、地高辛用或不用NYHA心功能Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、地高辛NYHA心功能Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β-受体阻滞剂第72页，课件共83页，创作于2023年2月（四）特殊类型心力衰竭的治疗1、舒张性心衰的治疗2、顽固性心力衰竭3、不可逆性心力衰竭第73页，课件共83页，创作于2023年2月（四）特殊类型心力衰竭的治疗1、舒张性心衰的治疗﹡去除病因：控制高血压、改善缺血﹡缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂﹡控制心律失常:终止心动过速，房颤

窦性﹡逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、

-B、ACEI﹡不用正性肌力药物和动脉扩张剂第74页，课件共83页，创作于2023年2月

心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂

利尿剂

硝酸酯

动脉扩张剂

ACEI

硝普钠抗心律失常药

第75页，课件共83页，创作于2023年2月

心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂

利尿剂

硝酸酯

动脉扩张剂

ACEI

硝普钠抗心律失常药

第76页，课件共83页，创作于2023年2月（四）特殊类型心力衰竭的治疗2、顽固性心力衰竭的治疗﹡定义：虽然心衰未至终末期，但各种治疗措施均不能使其好转，甚至进展。﹡方法：a.努力寻找潜在诱因：风湿活动、IE、贫血、

甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、肺栓塞。

b.心脏再同步化：双腔、三腔、四腔起搏器第77页，课件共83页，创作于2023年2月（四）特殊类型心力衰竭的治疗3、不可逆性心力衰竭﹡定义：指心脏情况已至终期，不可逆转者。﹡方法：A心脏移植

B临终关怀第78页，课件共83页，创作于2023年2月急性心力衰竭定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型：急性左心衰（急性肺水肿）；急性右心衰病因

﹡急性心肌收缩力

：急性心肌梗死、严重心肌炎

﹡

急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

﹡其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常急性肺栓塞。第79页，课件共83页，创作于2023年2月急性心力衰竭急性左心衰临床表现

﹡

肺水肿：端坐呼吸、烦躁、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。

﹡心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。

﹡PCWP：>30mmHg