机能实验报告-呼吸衰竭

医科大学机能学实验报告实验日期：2015年6月24日带教教师：小组成员：（尼可刹米组）专业班级：预防医学一大班批阅人成绩呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时的动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。3、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。二、实验原理呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaC02增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaC02低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，PaO2v60mmHg,PaCO2正常或降低；II型，PaO2v60mmHg,PaCO2>50mmHg。根据发病机制不同，分为通气性和换气性。根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。外呼吸功能障病因与机制：通气障碍：a.阻塞性（气道狭窄或阻塞）b.限制性（肺泡扩张受限）；换气障碍：a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流f。三、实验仪器设备Medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器动静脉留置针（22—24G），小动物气管插管、超声雾化器一套、银针四、实验方法与步骤（1）称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5—6ml/kg）,固定于手术台。（2）颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。3）记录膈肌放电将两根银针插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。4）记录正常各项生理指标打开Medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。（5）观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%—10%CO2后观察呼吸运动的改变。6）复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。7）治疗待血气分析结果为呼吸衰竭时，经豚鼠头静脉注射尼可刹米（0.1ml/100g）进行治疗,并在给药即刻、5min、10min、15min时分别取血作血气分析。8）分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。五、实验结果电子版实验结果粘贴）正常呼吸衰竭

给药后15min实验数据填入下表：指呼吸膈肌放电标频率(bpm)幅度(ml)幅度(mv)持续时间(s)组正常吸n2吸CO2呼衰给药后正常吸n2吸CO2呼衰给药后正常吸n2吸CO2呼衰给药后正常别正常吸N2吸CO2呼衰给药后15'别15'15'15'15'空白对照85767083750.550.573.37212.89192.1712.363.387.06821・551.87437.89290.6810.2910.3628180.95666610988116690,060.340.570.03247.9262.69331.219.5815.5912.3811沙丁胺2050・05292.16315.2714.7912.663醇5226242948250・550.573.371.55268.24330.0515.70013.10076地塞米1.87365.5117.20059松318.2365.2318.20032.20064382462105780・120.481.960.55325300.76344.301.0907.6807.53085尼可刹0・14286.2255.68.2527.68662米34394257750・420.510.740.92207.73239.059.412.788・1279氨茶碱1・12286.9712.0915.5978组301.34314.9776六、分析与讨论1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：C02是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2%时，呼吸加深；增至4%时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。低02对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa(80mmHg)以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低02不再引起呼吸增强。表明低02对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。当缺氧或C02浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2v7.89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6.65kPa(50mmHg)。临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7.89kPa(60mmHg),PaCO2正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。II型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<7.89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6.65kPa(50mmHg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。1）胸外阻塞:如喉头炎症，水肿等。由于阻塞部位位于胸腔之外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。2）胸内阻塞:如气管肿物等。由于阻塞部位位于胸腔之内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞:内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制：慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？组织胺是一种活性胺化合物。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等。（1）与H1R受体结合一一呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。（2）与H2R受体结合一一胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。（3）与H3R受体结合——反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R和H2R的功能。4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？沙丁胺醇为选择性B2受体激动剂，激活细胞内的腺苷环化酶，支气管平滑肌细胞内的CAMP升高，舒张支气管平滑肌，而对心脏的B1受体影响较弱，因此对心脏的不良作用很小，只是由于血压的下降会轻微引起心率反射性的增高。有抗过敏的作用，能抑制过敏介质的释放，抑制肺巨噬细胞的激活，加速气道黏膜纤毛的运动。在本实验中未能在有限的时间内提高动物的PaO2,可能与该药物发挥作用较为缓慢有关。地塞米松为具有强大作用的糖皮质激素，可稳定肥大细胞膜，减少（组胺等）过敏性物质的释放诱导脂皮素，影响花生四烯酸代谢，使炎性介质生成减少。抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达，阻断炎性介质的产生。呼吸衰竭时，降低的PaO2可刺激肥大细胞，使之脱颗粒而释放组胺，随后发生肺水肿，可以阻止氧气的扩散，加重I型呼吸衰竭，由于它有稳定溶酶体的作用，减少溶酶的释放的生物学机制可以有治疗呼吸衰竭的作用。尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。因为尼可刹米的选择性极强，对大脑和脊髓的选择性较弱，当呼吸中枢被抑制时更能发挥呼吸中枢的兴奋作用，因此试验中回复作用很快。氨茶碱通过多种环节直接松弛支气管平滑肌。抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶，以使气道平滑肌细胞内CAMP的含量提高，导致气道平滑肌张力降低，气道扩张。促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放，进而引起气道平滑肌松弛。拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一，哮喘病人循环血流中的腺苷含量明显提高，同时引起气道痉挛，通气功能下降。促进气道纤毛运动