糖尿病讲座(超实用)课件

定义：糖尿病（Diabetesmellitus）是一组由遗传与环境因素相互作用而引起的临床综合征,其特征为胰岛素分泌或作用缺陷或两者的共同缺陷所导致的高血糖.糖尿病的慢性高血糖同多种器官特别是眼,肾脏,神经,心脏以及血管的损伤,功能紊乱和功能衰竭相关

糖尿病糖尿病内部权威学习教材定义：糖尿病（Diabetesmellitus）是一组由遗1

多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病。

胰岛素绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低(受体或受体后缺陷)。

糖、脂肪、蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱。

共同标志----高血糖

严重并发症：是致死、致残的主要原因------慢性病变：心、脑、肾、视网膜、神经慢性病变。------急性病变：酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。

糖尿病糖尿病内部权威学习教材

糖尿病2WHO2型糖尿病流行病学资料在发达国家，糖尿病在疾病致死原因中列第4位，在医疗花费中列第8位中国已成为拥有糖尿病人口最多的国家,估计糖尿病人数

1995年 1600万

2025年 3800万

BritishDiabeticAssociation,TheKing’sFoundReport1996IDF:DiabetesAroundtheWorld,Belgium,1994糖尿病内部权威学习教材WHO2型糖尿病流行病学资料在发达国家，糖尿病在疾病致死原3中国糖尿病流行病学资料

全国糖尿病研究协作组,中华内科杂志,1981;20:678 全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997;36:384# 向红丁等,中国糖尿病杂志,1998;6:13112.83.201234198019941996%#*患病率*糖尿病内部权威学习教材中国糖尿病流行病学资料12.83.201234198019941995年和2025年糖尿病患者

人数最多的三个国家DiabetesCare1998;21(9):1414-1431糖尿病人数（百万）糖尿病内部权威学习教材1995年和2025年糖尿病患者

人数最多的三个国家Diab5糖尿病讲座(超实用)课件6糖尿病讲座(超实用)课件7中国人群生活质量的改变人均食物（谷物）消耗增加30%人均肉类消耗增加100%人均鸡蛋消耗增加178%人均糖消耗增加95%卡路里摄入：2500卡/人/日糖尿病内部权威学习教材中国人群生活质量的改变人均食物（谷物）消耗增加30%糖尿病8高脂肪高热量饮食糖尿病内部权威学习教材高脂肪高热量饮食糖尿病内部权威学习教材9糖尿病发病的危险因素体重与糖尿病糖尿病内部权威学习教材糖尿病发病的危险因素体重与糖尿病糖尿病内部权威学习10

内脏型的肥胖糖尿病内部权威学习教材内脏型的肥胖糖尿病内11糖尿病发病的危险因素脂肪分布与糖尿病糖尿病内部权威学习教材糖尿病发病的危险因素脂肪分布与糖尿病糖尿病内部权威12糖尿病的流行病学（三）----种族和环境差异糖尿病内部权威学习教材糖尿病的流行病学（三）----种族和环境差异糖尿病内部权威学13糖代谢和糖尿病的并发症

糖尿病内部权威学习教材糖代谢和糖尿病的并发症糖尿病内部权威143020100789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(U/mL)血糖(mg/dL)时间健康人胰岛素和血糖曲线糖尿病内部权威学习教材3020100789101112123456789A.M.P15

葡萄糖在体内的代谢糖尿病内部权威学习教材葡萄糖在体内的16

脂肪细胞对葡萄糖的利用糖尿病内部权威学习教材脂肪细胞17碳水化合物不足时的能量补充------酮体的生成糖尿病内部权威学习教材碳水化合物不足时的能量补充------酮体的生成糖尿病18胰岛素严重缺乏时的代谢变化-----酮症酸中毒糖尿病内部权威学习教材胰岛素严重缺乏时的代谢变化-----酮症酸中毒糖尿病内部权19

高血糖时的代谢变化------多元醇途径糖尿病内部权威学习教材高血糖时的代谢变化------多元醇途径糖尿病内部权威学习20高血糖时的代谢变化------蛋白的糖基化糖尿病内部权威学习教材高血糖时的代谢变化------蛋白的糖基化糖尿病内部权威学习21糖化血红蛋白（%）糖尿病内部权威学习教材糖化血红蛋白（%）糖尿病内部权威学习教材22糖尿病慢性并发症的可能机制非酶促蛋白糖化作用多元醇通路微血管损害高血糖糖尿病内部权威学习教材糖尿病慢性并发症的可能机制非酶促蛋白糖化作用多元醇通23糖尿病大血管并发症的危险因素心血管病动脉粥样硬化家族史吸烟中心性肥胖高胰岛素血症胰岛素抵抗ChaitAetal.In:KahnRCetal,eds.Joslin’sDiabetesMellitus.13thed.Philadelphia,Pa:Lea&Febiger;1994:648-664.血脂异常高血压病糖尿病大血管病糖尿病内部权威学习教材糖尿病大血管并发症的危险因素心血管病动脉粥样吸烟中心性24糖尿病的临床表现（1）

（一）代谢紊乱综合征:三多一少

l

血糖

血浆渗透压

渗透性利尿

多尿l

多尿

体内水分丢失

多饮l

糖分丢失

多食l

糖利用

蛋白，脂肪消耗消耗

消瘦，乏力l

血糖

皮肤瘙痒，视力模糊糖尿病内部权威学习教材糖尿病的临床表现（1）

糖尿病内25糖尿病的临床表现（2）（二）糖尿病急性并发症

l

糖尿病酮症酸中毒l

糖尿病非酮症高渗性昏迷l

乳酸性酸中毒

糖尿病内部权威学习教材糖尿病的临床表现（2）糖尿病26（三）糖尿病慢性并发症

l

糖尿病眼部病变，视网膜病变导致失明l

糖尿病肾脏病变，导致尿毒症l

糖尿病神经病变l糖尿病足

l心、脑血管病变：脑梗塞、脑出血，心肌梗塞、猝死、下肢血管病变。

糖尿病的临床表现（3）糖尿病内部权威学习教材（三）糖尿病慢性并发症27

糖尿病慢性并发症-------糖尿病眼部病变一.视网膜病变:

分型非增殖型（单纯型,背景型）增殖型累及部位

局限在视网膜内视网膜，内界膜特点

视网膜微血管瘤新生血管视网膜出血斑视网膜前及玻璃体出血软性和硬性渗出视网膜剥脱视网膜动，静脉病变是失明的主要原因二.其他:

白内障,青光眼,屈光改变,虹膜睫状体病变糖尿病内部权威学习教材糖尿病慢性并发症-------糖尿病眼部病变一.视28糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材29糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材30

糖尿病前糖尿病病理变化蛋白尿氮质血症终末肾病微量白蛋白尿

糖尿病肾病的自然病程

病程(年)

正常结节性肾小球硬化*弥漫性肾小球硬化渗出性病变糖尿病内部权威学习教材糖尿病前糖尿病病理变化31

糖尿病慢性并发症-----神经病变(1).周围神经病变:

四肢感觉障碍或异常(痛觉、温度觉、触觉):麻木,针刺,灼热,踏绵感,肢痛分布对称(袜子,手套样)

运动神经受累:肌张力

,肌力

,肌萎缩和瘫痪

(2).自主神经病变

胃肠功能紊乱：胃排空障碍，腹泻、便秘或二者交替

神经源性膀胱:残尿量

,尿潴留,尿失禁

阳痿、月经失调、性欲低下

体位性低血压

心动过速或心动过缓糖尿病内部权威学习教材糖尿病慢性并发症-----神经病变(1)32糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材33糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材34

神经病变+血管病变下肢溃疡,感染,坏疽畸形（夏科氏关节）

截肢

糖尿病慢性并发症----皮肤及其他病变

糖尿病内部权威学习教材神经病变+血管35糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材36糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材37糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材38糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材39糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材40糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材41

糖尿病皮肤病变色素沉着渐进性坏死性脂沉积症大疱性病变糖尿病内部权威学习教材糖尿病皮肤42糖尿病外周神经病变的分布糖尿病内部权威学习教材糖尿病外周神经病变的分布糖尿病内部权威学习教材43糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材44胰岛素注射排空延缓（低血糖）排空（高血糖）糖尿病内部权威学习教材胰岛素注射排空延缓（低血糖）排空（高血糖45糖尿病内部权威学习教材糖尿病内部权威学习教材46糖尿病慢性并发症----感染

皮肤细菌性感染:疖,痈

败血症,脓毒血症.

皮肤真菌性感染:足癣,甲癣,体癣

真菌性阴道炎,巴氏腺炎

肺结核

泌尿系感染:肾盂肾炎,膀胱炎

肾乳头坏死(高热,肾绞痛,血尿,尿中排出肾乳头组织)

胆囊炎、牙周炎、厌氧菌性肺炎糖尿病内部权威学习教材糖尿病慢性并发症----感染

糖尿病内部权威学习教47糖尿病慢性并发症高血压2倍↑脂质异常3倍↑冠心病4倍↑肾衰 17倍↑失明 25倍↑红斑狼疮26倍↑

截肢 15倍↑糖尿病内部权威学习教材糖尿病慢性并发症高血压2倍↑失明 48胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT

4—7年“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管糖尿病内部权威学习教材胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素I49

糖尿病诊断标准的确立糖尿病内部权威学习教材糖50

糖尿病的诊断(1)

WHO标准(1985年)1.有症状DM：具备下列一条可诊断

(1).任何时候血糖

200mg/dl(11.1mmol/L)(2).空腹血糖

140mg/dl(7.8mmol/L)(3).OGTT(或馒头餐试验)口服Glucose75g,2h血糖

200mg/dl2.无症状DM：有下列一条可诊断

(1).

两次空腹血糖

140mg/dl或两次餐后2h血糖

200mg/dl或一次空腹血糖和一次餐后血糖达以上标准者

(2).第一次OGTT的1h及2h血糖

200mg/dl者，重复1次OGTT的2h

200mg/dl或重复1次空腹血糖

140mg/dl3.排除DM：

随机血糖<140mg/dl(7.8mmol/L)及空腹血糖<100mg/dl(5.6mmol/L)糖尿病内部权威学习教材糖51(美国糖尿病联合会)糖尿病内部权威学习教材(美国糖尿病联合会)糖尿病内部权威学习教材52异常的血糖代谢状态

糖耐量受损(IGT):2h血糖>140mg/dl并<200mg/dl

-----与代谢综合症相关-----发展为糖尿病的高危险性空腹血糖受损(IFG):空腹血糖>110mg/dl并<126mg/dl-----与代谢综合症相关糖尿病内部权威学习教材异常的血糖代谢状态

糖尿病内部权威学53胰岛素抵抗(代谢)综合症和其组成成分胰岛素抵抗综合症微量白蛋白尿高血压中心性/腹型肥胖冠状动脉心脏病血脂异常2型糖尿病高胰岛素血症糖尿病内部权威学习教材胰岛素抵抗(代谢)综合症和其组成成分胰岛素抵抗综合症微量54糖尿病的分类1型糖尿病免疫介导的特发性2型糖尿病其它特殊类型妊娠糖尿病ADA,DiabetesCare21,Suppl1,1998糖尿病内部权威学习教材糖尿病的分类1型糖尿病ADA,Diabe55

1型

2型

占DM%<10%>90%DM共显率<50%>90%HLA高度相关不相关发病年龄<30岁，峰12-14岁>40岁，峰60-65岁起病方式急骤，少数缓慢隐袭，常无症状，但乏力，易感染体型正常或消瘦80%超重或肥胖酮症酸中毒常见少见，多在应激时发生基础血浆Ins水平低或无(绝对分泌不足)稍低或

正常(受体或受体后缺陷)Ins或C肽释放曲线低平高峰延迟

1型与2型糖尿病的区别糖尿病内部权威学习教材

56

1型2型自身抗体ICA发病时60-90%(＋)10%(+),多为缓慢I型,早期表现为II型IAA(+)(－)GAD(+)(－)

伴自身免疫病不少见罕见病理胰岛炎，无胰岛炎，正常

细胞<10-20%病变相对轻对Ins敏感性很敏感，易发生低血糖较不敏感治疗：必须依赖外源Ins不依赖外源Ins

口服降糖药有效

1型与2型糖尿病的区别（续）糖尿病内部权威学习教材1型与2型糖尿病的区57糖尿病的分类---特殊类型糖尿病内部权威学习教材糖尿病的分类---特殊类型糖58

1型糖尿病的病理生理变化

胰岛素分泌的绝对不足糖尿病内部权威学习教材1型糖尿病的病理生理变化糖尿病内59

years

1型糖尿病的自然病程典型缓慢进展型缓慢进展型糖尿病内部权威学习教材y60Multiplehitsand/orB-cellregenerationdiagnosisdiagnosisdiagnosischildhoodadolescenceAdulthood（LADA）102030100ThedestructionofB-cellandtheappearanceoftype1diabetesaccordingtotheageofonsetandtheputativepathogeneticmechanisms.fulminantregularICA+/GAD+???糖尿病内部权威学习教材Multiplehitsand/orB-cellre61

1型糖尿病----胰岛素分泌的绝对缺乏停用胰岛素糖尿病内部权威学习教材1型糖尿病----胰岛素分泌的绝对缺乏停62

2型糖尿病的病理生理变化：

胰岛素分泌异常胰岛素抵抗糖尿病内部权威学习教材

胰岛素分泌异常糖尿病内部权威学习教材63

WeyerDiabetesCare24:89-94,2001

InsulinsensitiviyInsulinsensitiviy糖尿病内部权威学习教材

WeyerDiabetesCare24:89-94,642型糖尿病发病学说的理论胰岛素抵抗学说β细胞功能障碍 ----β细胞分泌缺陷----高胰岛素血症假说----糖毒性，脂毒性，胰淀素假说节俭基因型假说(thriftygenotype)糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病发病学说的理论胰岛素抵抗学说糖尿病内部权威学习教材652型糖尿病自然病程050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平

-细胞衰竭*IFG=impairedfastingglucose50100150200250300350空腹血糖餐后血糖AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖空腹葡萄糖异常*糖尿病未控制的高血糖

糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病自然病程050100150200250-10-5066

胰岛素分泌异常

胰岛素抵抗

2型糖尿病的病理生理变化糖尿病内部权威学习教材胰岛素分泌异常2型糖尿病67ReavenGMetal.Diabetologia.1977;13:201-206.P.68r不同糖耐量状态个体在OGTT试验中的胰岛素和血糖曲线IGT空腹血糖>150mg/dL正常上限空腹血糖110-150mg/dL正常Time(hr)Time(hr)血糖

(mg/dL)血浆胰岛素

(U/mL)3211/2001/21234003603202802402001601208015013011090705030100©1997PPS糖尿病内部权威学习教材ReavenGMetal.Diabetologia.68

2型糖尿病的胰岛素分泌缺乏糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病69

2型糖尿病的细胞病理生理（5）

Belfast饮食控制研究(三)空空腹血糖2-42-4yr5-7yr8-10yr>10yr2-4yr5-7yr8-10yr>10yr糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病的细胞病理生理（5）空空腹702型糖尿病的细胞病理生理(1)

20406080100120-300306090120IVGTT正常人2型糖尿病第一时相消失血浆胰岛素水平U/ml时间(分)糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病的细胞病理生理(1)20406080712型糖尿病的细胞病理生理(2)

100806040200-12-10-8-6-4-20246

诊断(年)细胞功能(%)

细胞功能减退(UKPDS)

U/ml时间(分)糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病的细胞病理生理(2)10080672MODY1-51)MODY1:染色体20q，HNF-4alpha(肝细胞核因子-4

)突变.2)MODY2:染色体7p，葡萄糖激酶(GCK)突变.3)MODY3:染色体12q，HNF-1alpha(肝细胞核因子-1

)突变.4)MODY4:染色体13q，IPF－1(胰岛素促进因子－1)突变.5)MODY5:染色体17cen-q，HNF-1beta(肝细胞核因子－1

)突变.染色体2q32NEUROD1基因突变（MODY6）线粒体DNA3243A-G突变已发现糖尿病致病基因-----胰岛素分泌糖尿病内部权威学习教材MODY1-5已发现糖尿病致病基因-----胰岛素分泌糖尿病73

GeneDefectsand-cellDisfunction----TheCaseofMODY

Fajans:NEnglJMed,Volume345(13).糖尿病内部权威学习教材Fajans:NEnglJMed,Volum74多种因素可能推动b-细胞功能进行性下降b-细胞高血糖(葡萄糖毒性)蛋白糖基化胰淀素沉积胰岛素抵抗“脂质毒性”FFA,TG升高

遗传因素糖尿病内部权威学习教材多种因素可能推动b-细胞功能进行性下降b-细胞高血糖蛋白糖75b-细胞脂质毒性FFATG酯化氧化NOb-细胞毒性（Lipoapoptosis)UngerR.H.TrendsEndocrinol.Metab.(1997)7,276-282FFAiNOS糖尿病内部权威学习教材b-细胞脂质毒性FFATG酯化氧化NOb-细胞毒性（Lipo76

2型糖尿病的病理生理变化

胰岛素分泌异常

胰岛素抵抗糖尿病内部权威学习教材

胰岛素分泌异常糖尿病内部权威学习教材77胰岛素抵抗:定义胰岛素敏感性胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉与脂肪抑制葡萄糖生成:肝脏胰岛素抵抗胰岛素敏感性降低糖尿病内部权威学习教材胰岛素抵抗:定义胰岛素敏感性糖尿病内部权威学习教材78胰岛素对糖代谢的作用葡萄糖转运

因子4葡萄糖丙酮酸糖原G-6-PCO2+H2O糖原合成酶PDHPFK葡萄糖胰岛素葡萄糖葡萄糖葡萄糖糖尿病内部权威学习教材胰岛素对糖代谢的作用葡萄糖转运

因子4葡萄糖丙酮酸糖原G-679胰岛素抵抗对糖代谢的影响葡萄糖转运

因子4葡萄糖丙酮酸糖原G-6-PCO2+H2O糖原合成酶PDHPFK葡萄糖胰岛素葡萄糖葡萄糖胰岛素胰岛素胰岛素糖尿病内部权威学习教材胰岛素抵抗对糖代谢的影响葡萄糖转运

因子4葡萄糖丙酮酸糖原G80IGT与糖尿病中的胰岛素抵抗:

相同血浆胰岛素水平下的葡萄糖代谢速度(mg/m2/min)正常IGT2型糖尿病KoltermanOGetal.JClinInvest.1981;68:957-969.钳夹胰岛素敏感性糖尿病内部权威学习教材IGT与糖尿病中的胰岛素抵抗:

相同血浆胰岛素水平下的葡萄81

胰岛素信号的传导糖尿病内部权威学习教材胰岛素信号的传导糖尿82同正常人相比，在相同胰岛素浓度下，2型糖尿病的葡萄糖摄取减少糖尿病内部权威学习教材同正常人相比，在相同胰岛素浓度下，2型糖尿病的葡萄糖83

正常人2型糖尿病

2型糖尿病患者的肝脏葡萄糖生成2型糖尿病FPG<140mg/dl糖尿病内部权威学习教材正常人2型糖尿病2型糖尿病患842型糖尿病患者的肝脏葡萄糖生成（糖原分解）（糖异生）糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病患者的肝脏葡萄糖生成（糖原85

Insulingene(INS)

Insulinreceptorgene(IR)

LAMAA/C

Peroxisomeproliferator-activatedreceptors-(PPARG)

Insulinreceptorsubstrate1(IRS-1)

Leptin

Leptinreceptorgene

Calpain10?RareInsulinResistanceDuetoGeneticDefects(variance)糖尿病内部权威学习教材Insulingene(INS)Rare86胰岛素抵抗和

-细胞功能异常产生2型糖尿病高血糖胰腺

-细胞

胰岛素抵抗高血糖胰岛

-细胞脱颗粒胰岛素含量下降脂肪组织

GLUT4的葡萄糖转运和活性(表达)降低脂肪分解增加+-低血浆胰岛素葡萄糖输出增加TNF

升高血浆NEFA升高-PKCTG糖尿病内部权威学习教材胰岛素抵抗和-细胞功能异常产生2型糖尿病高血糖胰腺-细87ModifiedformO'RahillyBMJ1997;314:955Type2diabetes----Thetalkbetweendeclined-cellfunctionandincreaseinsulinresistance

0255075100-cellfunctionInsulinresistanceObese/insulinresistance

Non-obeseInsulinsensitiveMODYAgeEarlyonset糖尿病内部权威学习教材ModifiedformO'RahillyBMJ199882型糖尿病高血糖的构成RiddleMC.DiabetesCare1990;13:676–6863002001000血浆葡萄糖浓度(mg/dl) 0600 1200 1800 2400 0600时间(小时)餐时血糖峰值空腹高血糖正常糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病高血糖的构成RiddleMC.Diabete892型糖尿病自然病程050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平

-细胞衰竭*IFG=impairedfastingglucose50100150200250300350空腹血糖餐后血糖AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖空腹葡萄糖异常*糖尿病未控制的高血糖

糖尿病内部权威学习教材2型糖尿病自然病程050100150200250-10-5090

实验室检查(1)

(一)

尿糖测定

肾糖阈：160-180mg/dl,个体差异140-200mg/dl-----降低：妊娠糖尿病(15-20%)，肾性尿糖-----增高：肾小球硬化症

食后糖尿：空腹血糖正常，进食后糖吸收过快。

胃空肠吻合术后

甲亢

植物神经功能紊乱

严重肝病

非Glocose糖尿：尿中有乳糖、果糖、半乳糖，斑氏定性(＋)，可用葡萄糖氧化酶法鉴别

应激性糖尿：升糖激素增加，出现暂时性高血糖和尿糖，应激反应消失后，血糖、尿糖正常。

假(＋)性糖尿：服大量VitC

诊断糖尿病敏感性：差

诊断糖尿病特异性：90%

糖尿病内部权威学习教材

(一)尿糖测定糖尿病内部权威学习教材91实验室检查(2)（二）血糖测定

用于糖尿病的诊断，治疗监测

静脉血：葡萄糖氧化酶法

毛细血管血：血糖仪

血浆，血清血糖比全血血糖高15%糖尿病内部权威学习教材实验室检查(2)（二）血糖测定92实验室检查(3)（三）葡萄糖耐量试验-----口服葡萄糖耐量试验(OralGlucoseToleranceTest,OGTT)

用于诊断糖尿病,评价胰岛

细胞功能及胰岛素抵抗

准备:试验前禁食10小时,试验前三天每日进食碳水化合物>200g

试验:清晨进行,空腹取静脉血后,口服75g(儿童1.75g/Kg)葡萄糖,于服糖后30’,60,’120’,180’取静脉血测定血糖,胰岛素,C肽-----静脉葡萄糖耐量试验(IntravenousGlucoseToleranceTest,IVGTT)

用于胃切除,空肠吻合术,吸收不良综合征,临床研究

-----馒头餐实验(BreadGlucoseToleranceTest)

100g面粉

试验同OGTT糖尿病内部权威学习教材实验室检查(3)（三）葡萄93实验室检查(4)

HbA1aHbA1b约占血红蛋白的10%HbA1c

血糖水平糖化血红蛋白水平

糖化蛋白的寿命

红细胞半寿期为60天，因此糖化血红蛋白水平反映了2个月左右的血糖变化。

正常值:HbA1c4—6%

(四)糖化血红蛋白（GHb)：一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的稳定复合物

糖尿病内部权威学习教材实验室检查(4)94糖化血红蛋白（%）糖尿病内部权威学习教材糖化血红蛋白（%）糖尿病内部权威学习教材95(1).血浆胰岛素-----结合胰岛素:与

球蛋白结合-----游离胰岛素:放免测定-----免疫反应性胰岛素(IRI)正常人空腹水平:5—24Mu/L,口服糖或标准馒头餐后为基础值5—10倍(2).血浆C肽

-----较准确反映胰岛

细胞功能-----正常人空腹水平:400pmol;餐后升高5-6倍

实验室检查(5)糖尿病内部权威学习教材(1).血浆胰岛素实验室96(六).其他:

-----脂代谢紊乱:甘油三脂

,胆固醇

,HDL-ch

-----肾功能不全:BUN

,肌苷

-----酮症,酮症酸中毒:血,尿酮体

;电解质,酸硷平衡紊乱

-----高渗性糖尿病昏迷:血浆渗透压

实验室检查(6)糖尿病内部权威学习教材(六).其他:实验室97

治疗(一).治疗目标:

控制高血糖(使血糖正常)纠正代谢紊乱

消除糖尿病症状,防止或延缓并发症保障儿童生长发育维持良好健康和劳动,学习能力

反映糖尿病控制的生化指标

满意可接受差

空腹血糖mg/dl

<115<140>200

餐后2h血糖mg/dl

<140<200>235HbA1c(%)

<6<8>1

糖尿病内部权威学习教材治疗(一).治疗98

1.

早期治疗2.

长期治疗3.

综合治疗4.

治疗措施个体化

治疗原则糖尿病内部权威学习教材

治疗原则糖尿病内部权99

治疗的效果----1型糖尿病DCCT(1型糖尿病控制和并发症试验)

HbA1c:9.1%

7.1%

视网膜病变发生

76%。

已有的视网膜病变发展

54%。

微量蛋白尿的发生

39%，蛋白尿的发生

54%。

神经病变的发生

60%。

糖尿病内部权威学习教材治疗的效果----1型糖尿病100治疗的效果----2型糖尿病2．UKPDS：(UnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy)10年间HbA1c

0.9%

l

任何糖尿病相关终点

12% p=0.029l

微血管并发症

25% p=0.009l

视网膜病变

21% p=0.015l

微量白蛋白尿

33% p=0.000054糖尿病内部权威学习教材治疗的效果----2型糖尿病2．101

糖尿病的治疗---综合治疗运动教育饮食血糖监测药物五驾马车糖尿病内部权威学习教材糖102

是基础治疗，终身坚持

个体化是成功的关键

IDDM:饮食计划配合胰岛素应用,防止高血糖和低血糖

NIDDM:肥胖者，降体重可增加胰岛素敏感性,减少血中Ins水平改善高血糖和高血脂

饮食治疗

糖尿病内部权威学习教材

饮食治疗糖尿病103

理想体重:=身高(cm)-105

>标准体重20%为肥胖，<标准体重20%为消瘦

使体重逐渐达至标准体重的

5%

重体力中体力轻体力卧床

消瘦40-50403520-25单位:千卡/kg正常40353015-20

肥胖353020-2515

*儿童、孕妇、哺乳、消耗性疾病酌情

饮食治疗---

热量的计算糖尿病内部权威学习教材饮食治疗---热量的计算糖尿病内104

糖:占总热量50-60%，包括纤维素40g

蛋白质：成人0.8-1.2g/kg儿童,孕妇,乳母,消耗性疾病者1.5—2.0g/kg糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/kg肾功能不全者0.6g/kg1/3来自动物蛋白

脂肪：占总热量20-30%，约50-60g，饱和脂肪酸占1/3，胆固醇<300mg/日

分配:三餐:1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3四餐:1/7,2/7,2/7,2/7饮食治疗---热量的分配糖尿病内部权威学习教材糖:占总热量50-60%，包括纤维素40g105

在医生指导下，每天进行一定强度的运动，持续一定的时间(每次半小时－1小时),每周5天,长期坚持。运动最好在餐后1h进行，防止低血糖发生。

促使肌肉组织利用葡萄糖，使血糖

利用游离脂肪酸使TG

，HDL

改善Ins的敏感性，减轻Ins抵抗

增加能量消耗，减肥

中度高血压可轻微改善

调节心血管系统

增强体力和柔韧性

运动治疗

糖尿病内部权威学习教材在医生指导下，每天进行一定强度的运动，持续一106

药物治疗口服降糖药

磺脲类双胍类

-糖苷酶抑制剂氯茴苯酸胰岛素

超短效胰岛素常规胰岛素中效胰岛素长效胰岛素糖尿病内部权威学习教材药物治107

口服降糖药-----磺脲类

机制

刺激

细胞分泌胰岛素

胰外降糖作用?

适应症：

残余30%以上

细胞功能的病人饮食控制不好，非肥胖型NIDDM用Ins<20-30u/日的II型DM副作用:低血糖

种类作用最强时间持续时间药效低血糖反应排泄部位

优降糖

2-6长(16-24h)高多，重肾50%，胆汁50%

达美康

5长(12-24h)高少肾60-70%美吡哒

1.5-2短(2-4h)高少，轻肾(大部分)

糖尿病内部权威学习教材口服降糖药-----磺脲类机制糖尿病108磺脲类药物的作用机制刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994糖尿病内部权威学习教材磺脲类药物的作用机制刺激胰岛素分泌109口服降糖药-----双胍类作用机制：

①抑制肝、肾的糖异生和糖原分解，减少肝糖输出②增加Ins的敏感性，促进外周组织利用葡萄糖，加速糖的无氧酵解③抑制食欲抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，延缓胃肠道对葡萄糖的吸收

④对正常人无降糖作用，不增加体重

适应症：

①II型肥胖DM者，单纯用饮食控制不好者②I型DM者，双胍类可与Ins有协同作用③II型DM者，双胍类可与磺脲类协同作用④单用者不发生低血糖，副作用:胃肠道反应,与磺脲类或Ins合用时，也可发生低血糖,乳酸中毒

种类:

二甲双胍

糖尿病内部权威学习教材口服降糖药-----双胍类作用机制：糖尿病110双胍类药物作用机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994糖尿病内部权威学习教材双胍类药物作用机制胰岛111口服降糖药----

－葡萄糖苷酶抑制剂

作用机制:

抑制小肠对碳水化合物的消化与吸收适应症：

1.可用于I型与II型DM,特别是餐后高血糖患者

2.单独用者不发生低血糖，与磺脲类或Ins合用时也可发生低血糖副作用:胃肠道反应糖尿病内部权威学习教材口服降糖药----－葡萄糖苷酶抑制剂糖尿病内部权威学习教112a-糖苷酶抑制剂的作用机理正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式十二指肠空肠回肠大肠十二指肠空肠回肠大肠快速的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收血糖血糖饭后急骤的血糖升高时间时间糖糖尿病内部权威学习教材a-糖苷酶抑制剂的作用机理正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式十113

作用机制:

增强周围组织对Ins的敏感性

适应症:

对于以Ins抵抗为主的肥胖II型DM效果显著

副作用:

体重增加?

种类: