20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件

缺血性心肌病

病例分享

车琳

上海市同济医院缺血性心肌病

病例分享病史中年男性，47岁反复胸闷痛3年余，心悸气急2年病史中年男性，47岁第一次住院病史中年男性，45岁第一次（3年前）因“突发胸痛2小时”外院发现“V1-3ST段抬高”转至我院急诊心肌损伤标志物：TNI：0.07ng/ml急诊EKG：V1-4ST段抬高即刻阿司匹林片300mg嚼服、氯吡格雷片300mg嚼服第一次住院病史中年男性，45岁20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件体检BP：160/90mmHg，HR：72bpm神志清楚，精神萎，查体合作，自动体位，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音。心浊音界未见异常，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。体检BP：160/90mmHg，HR：72bpm20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件在胸痛发作5小时后急诊PCI，见左前降支100%闭塞，左回旋支50%局限性狭窄，于左前降支植入支架2枚，并与欣维宁维持24？小时术后予以：氯吡格雷75mg，拜阿司匹林片100mg，培哚普利片4mg，美托洛尔片25mg，Bid，阿托伐他汀钙片20mg，低分子肝素，Bid术后至出院无明显异常在胸痛发作5小时后急诊PCI，见左前降支100%闭塞，左回旋20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件第二次住院出院随访患者3次心超左室舒张末内径进一步增加59mm-65mm，患者无不适，予培哚普利增加剂量至8mg；6个月后复查造影，未见支架内狭窄；超声心动图见心尖部血栓形成加用华法林治疗，基本INR控制在1.9-2.4之间，余治疗不变，2008年12月停用氯吡格雷。治疗期间LDL-C基本控制在2.1-2.4mmol/l之间第二次住院出院随访患者3次心超左室舒张末内径进一步增加59m20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件第三次住院两年前突发心悸1周，明确快房颤收治入院；BP：105/80mmHg，HR：130bpm神志清楚，精神可，查体合作，自动体位，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音。心脏向两侧扩大，心率130次/分，律绝对不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹柔软，无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。经药物可达龙复律。出院后可达龙长期应用，维持剂量在0.2mg/天第三次住院两年前突发心悸1周，明确快房颤收治入院；20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件第四次住院半年前再发心悸气促3天；BP：130/80mmHg，HR：110bpm神志清楚，双肺呼吸音粗，双肺底及细湿罗音。心脏向两侧扩大，心率110次/分，律绝对不齐，腹柔软，无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。第四次住院半年前再发心悸气促3天；第四次住院予可达龙静脉应用2天共2400mg，伴口服600mg/天，5天后复律（5400mg）。

同时应用呋塞米20mg、螺内酯20mg、氯化钾、异乐定口服停用美托洛尔片25mg，Bid，换为美托洛尔缓释片从23.75mg—47.5mg，出院。1月后美托洛尔缓释片加量至71.25mg，心率为65bpm1月后美托洛尔缓释片加量至95mg，心率为58-60bpm第四次住院予可达龙静脉应用2天共2400mg，伴口服600m目前状况未再发胸闷、心悸、气促；BP：120/70mmHg，HR：60bpm神志清楚，双肺呼吸音清，未及细湿罗音。心脏向两侧扩大，心率65次/分，律齐，腹柔软，无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。目前用药：呋塞米20mg、螺内酯20mg、QOD服用异乐定50mg；美托洛尔缓释片95mg、可达龙0.2mg、拜阿司匹林片100mg、培哚普利片6mg、阿托伐他汀钙片10mg目前状况未再发胸闷、心悸、气促；20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件20116受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死课件WHY？中年男性缺血性心肌病、左室心尖部室壁瘤基础，心脏进行性扩大（59-67mm），EF进行性下降（0.47-0.29）生化、血压指标基本达标从无心律失常到阵发性房颤发生，无心衰症状到有症状的心力衰竭出现，患者的病情逐步进展

WHY？中年男性

梗死区

MMP

心肌细胞、肌束之间滑行

(slippage)

梗死区延展(expansion)

室壁瘤形成

非梗死区

心肌肥厚心肌梗死后重构24梗死区MMP心肌梗死后重构24心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制慢性收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害，人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制心力衰竭神经激素激活浓度水平血浆去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加压素(pg/mL)126420NLHF心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000AdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.26心力衰竭神经激素激活浓度水平血浆NLHF血浆15129630

受体阻滞剂的治疗学基础

高血压、心肌梗死、心力衰竭等CVD

都有SNS的过度激活且早于RAS等神经内分泌的激活

在CVD的发生、发展中的作用始终是第一位的

抑制异常、过度、持续的交感神经活性增高防止儿茶酚胺的心脏毒性作用－是基本机制27受体阻滞剂的治疗学基础高血压、心肌梗死、心力衰竭等Cβ受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低；但长期治疗（＞3个月）则可增加LVEF,改善心功能；治疗4-12个月，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示延缓或逆转心肌重构这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”β受体阻滞剂是一种药物可产生生物学治疗效果的典型范例，是慢性心衰治疗模式改变的又一个里程碑

受体阻滞剂的治疗学基础β受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（L

受体阻滞剂的治疗学基础

基于交感神经活性降低－－减慢心率

即刻作用－改善心肌缺血－增加舒张期灌注长期作用－逆转心肌重构，改善预后

心率是独立的心血管危险因素独有的作用－－防止猝死29受体阻滞剂的治疗学基础基于交感神经活性降低－－2

静息心率

冠心病病残率、死亡率的强预测因素

♦静息心率增快与心血管病死率和病残率呈前瞻性正相关,独立于动脉粥样硬化其他危险因素♦静息心率>80-85bpm是正常和异常心率的分割点

心率>80bpm被证实易于使冠状动脉斑快破裂♦大量证据证明心动过速不仅是其他心血管危险因素的一个“marker”，而且可导致额外的心血管系统的损害♦应将静息心率作为心血管病人危险因素分层的参数，预防性治疗可使病人获得更大的益处。PaoloPalatini.EuropeanHeartJournal(2005)26,943-94530静息心率

冠心病病残率、死亡率的强预测因素♦静息心率

受体阻滞剂长期治疗心力衰竭的

--“生物学效应”已充分肯定应强调早期应用于心力衰竭的“阶段B”,

以延缓、逆转心肌重构31早期应用受体阻滞剂长期治疗心力衰竭的31早期应用

阶段B（StageB）

患者已发展成器质性、结构性心脏病但从无心衰的的症状和/或体症例如：左室肥厚、左室扩张、LVEF低下；无症状性心瓣膜病；以往有心肌梗死史者前临床心衰阶段(Pre-clinicalHF)

应稳定并维持在此阶段

32阶段B不同制剂的临床应用

酒石酸美托洛尔平片适用于－－

UA/ACS、NSTEMI、STEMI的初始治疗

琥珀酸美托洛尔缓释片适用于－－除上述情况以外的所有患者一旦血液动力学稳定，应尽早使用33不同制剂的临床应用酒石酸美托洛尔平片适用于－－33

β受体阻滞剂保护心脏的作用不可取代♦交感神经活性↑