肠梗阻的发病机制及诊治进展

肠梗阻的发病机制及诊治进展

肠梗死殖是腹痛和胆囊疾病的常见疾病，仅次于急性肌腱炎和胆道疾病，约占手术风险的14%。主要原因是肠道内容物不能正常，大便顺利通过肠道，导致肠道和大鼠功能障碍或机械运输障碍的发病过程。60%~85%的肠梗阻为小肠梗阻,而80%的小肠梗阻原因多为术后粘连性肠梗阻,其次为腹内疝、肿瘤等。结直肠阻梗中结肠恶性腺瘤占约90%,其次为器官病理性狭窄、肠扭转、急性憩室炎等。术后早期炎性肠梗阻(earlypostoperativeinflammatorysmallbowelobstruction,EPISBO)多发展为粘连性肠梗阻,手术次数与发生肠梗阻的危险系数呈正相关。目前仍没有明确的指标准确判断肠梗阻的手术时机,临床治疗棘手,其死亡率约为10%~30%。1.1临床表现1.2相关因素可能导致阻碍形成的因素1.2.1手术损伤1.2.2腹部高压ip和细菌位移1.2.3炎性介质促进2性病变与病理生理检查及其预防展望肠梗阻患者既往一般有手术史,典型临床表现,器械及生化检查。EPISBO腹部X线透视或平片可见多个液气平面,并有肠腔内积液的现象,但无孤立巨大的肠袢CT示:肠壁广泛增厚,无局部狭窄部位［18］。术后粘连性肠梗阻CT示:梗阻近端肠管扩张,远端肠管塌陷,梗阻处见移行带光滑、“鸟嘴征”等,部分患者未见明确梗阻点及器质性病变时,可见梗阻肠段边缘粘连系带形成的锯齿样变［19］。血清和尿液中的叶酸结合蛋白水平(I-FABPleveloffattyacid-bingdingprotein)对梗阻有提示意义,Daniel等［20］报道18例尿I-FABP含量达1000pg/mL,血清I-FABP含量达100pg/mL的患者中,有6例提示肠梗阻,其中对绞窄性肠梗敏感性为100%。以及血磷、血清肌酸磷酸激酶及其同工酶的异常均提示可能有梗阻发生,但当其在正常值时亦不能排除梗阻的可能。当有以下的表现时有排除绞窄性肠梗阻的可能:1)腹痛加重,为持续性剧烈疼痛,或阵发加重的间歇疼痛不缓解;2)病情加重,早期出现休克症状,经抗休克治疗效果不明显;3)腹膜刺激症明显,白细胞计数增加,体温升高,脉搏变快;4)腹胀不对称,局部有隆起的压痛肿块。腹部X线检查示:孤立胀大的肠袢,不随体位发生改变;5)呕吐物、胃肠道减压抽出物、排泄物为血性的或腹腔穿刺为血性液体;6)血磷升高,血清肌酸磷酸激酶及其同工酶异常。提示绞窄性肠梗阻可能,需要急诊手术治疗。3腔内手术所受的炎性粘连术后肠梗阻的发生原因多与手术本身密不可分,腹腔内手术会造成炎症而引起广泛粘连。因此治疗要有针对性,应同时去除引起肠梗阻的致病因素和解决肠梗阻后的并发症,从而达到缓解或者治愈肠梗阻。3.1减少外部病原体进入腹部3.2有效的腹腔减压3.3葡胺实用综上所述,明确肠梗阻的各项致病因素,了解术后肠梗阻的发病机制,有针对性的予以治疗,以达到缓解或治愈肠梗阻的疗效。1肠梗阻形成的机制肠梗阻患者的共同临床表现:恶心、呕吐,腹痛、腹胀,肛门停止排便、排气等。但不同梗阻的部位,有相对侧重不同的临床表现,小肠梗阻主要表现为腹痛、呕吐以及脱水导致的低血容量。大肠梗阻则表现为:腹胀、肛门停止排便等。呕吐引起机体的电解质酸碱平衡的紊乱和脱水,当钾离子、氢离子、氯离子等大量的丢失,并发严重脱水时,肾近曲小管重吸收HCO3-(碳酸氢根离子)减少,导致机体代谢性碱中毒、以及低钾血症。术后早期炎性肠梗阻是由黎介寿院士首次提出,系腹部手术后早期,由于手术本身对腹膜及肠管的损伤导致肠道壁充血、水肿及炎性渗出增多,充血、水肿则引起器质性的肠腔狭窄,渗出的炎症介质如细胞坏死因子、转移因子、白三烯、白介素等则导致肠管间以及肠管与腹膜间粘连,术后的肠梗阻播散在整个肠道系统,即在非手术部位的亦会出现肠蠕动功能明显减弱或无功能其本质是一种机械性和动力性并存的粘连性肠梗阻。EPISBO一般发生在术后1~2周左右,是腹部术后早期常见的并发症,约占术后肠梗阻的20%。腹部手术术后引起的肠梗阻可能与术前洗手不彻底,导致异物带入腹腔,如滑石粉等;术中操作粗暴,刺激腹腔;分离粘连处时采用钝性分离导致肠管浆膜层及肠管的损伤;肠管暴露时间长、范围广加重肠管的充血、水肿,术毕腹腔冲洗不彻底,尤其是坏死组织、异物、炎性介质等物质的残留,导致机械性或功能性肠梗阻。梗阻时腹腔内炎症加重,腹腔渗液的大量积聚,造成IAP。同时肠梗阻过程中,肠道的蠕动功能减弱,肠腔积液,如胃液、胰液、胆汁的积聚进一步刺激肠液的分泌,加重积液,导致肠道扩张,肠腔压力增加,亦会引起腹内高压。有研究报道I-AP>20mmHg可导致多器官功能障碍综合症MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)。其中,肠道是最易发生缺血缺氧及受损的器官之一,因此肠道不仅是多器官功能障碍综合症MODS的靶器官,更是MODS中的启动者。IAP使肠管壁静脉回流障碍,毛细血管及淋巴管回流通道受阻,肠壁充血、水肿,管壁变薄,肠道内的细菌产生移位。其机制可能为:肠壁缺血,肠道黏膜屏障被破坏,黏膜细胞结构完整性受损,梗阻使得肠内容物淤积,肠道内的条件致病菌过量繁殖,黏附于肠黏膜及定植。产生的大量内毒素不仅加重缺血,还可损害宿主的免疫机制,主要是IgA和T细胞功能。Daniel等研究报道,T细胞在治疗肠道炎症中起主要作用。同时,内毒素还增加肠壁对细菌的渗透性,而且肠道内高度积气、积液,高张力,使构成肠道黏膜屏障的细胞间隙增宽,有利于细菌的移位,主要是大肠杆菌和脆弱拟杆菌群为主,其次是肠球菌和厌氧球菌。细菌移位的途径可能为:1)透壁途径,梗阻部位以上大量积气积液,肠腔扩张,管壁变薄,肠道黏膜屏障破坏,黏膜细胞间隙增大,细菌易移位;2)淋巴循环,细菌进入肠系膜淋巴结后以胸导管为主要传播途径移位扩散至其他器官。有研究报道回肠及盲肠的肠系膜淋巴结细菌培养阳性率达86.6%;3)血行播散,经门静脉系统移位到远方器官组织或通过腹膜污染重吸收入门静脉。肠梗阻4h后,在血液或器官内培养出细菌。Nunes等研究报道肠梗阻引起细菌血性播散率是非肠梗阻的4倍。梗阻导致炎性介质产生,如细胞坏死因子、转移因子、白三烯、白介素等导致白细胞及中性粒细胞聚集,使肠管间以及肠管与腹膜间粘连,术后的肠梗阻播散在整个肠道系统,即在非手术部位的亦会出现肠蠕动功能明显减弱或无功能。术者应尽量洗净手套上的滑石粉;术中操作轻柔、细致,分离粘连时采用锐性分离,避免肠管撕裂;术中避免肠管长时间暴露在外,用湿纱布包裹保护肠管避免干燥及器械的损伤;尽量选择创伤小的手术方式,减少不必要的探查、切除、吻合等,如腹腔镜治疗术后粘连性肠梗阻较开腹手术有微创、探查范围广、创面渗血少、手术时间及麻醉时间相对短、相对封闭环境避免肠管长时间暴露导致的水分蒸发、减少异物进入、避免干纱布、器械等摩擦肠管、术后并发症少的优点。有研究发现腹腔镜术后肠梗阻的发生率为7%,远比开腹术后肠梗阻发生率为23%要低的多。腹腔减压主要有机械减压和药物减压:1)机械减压多利用负压吸引器行胃肠道减压,吸引出胃肠道内气体和内容物,减小胃肠道的容量,从而达到减压对的效果;2)药物减压主要是针对过多分泌的胃液肠液导致的梗阻上部的扩张,抑制消化液的分泌,缓解肠管内压力,促进电解质、水分的吸收,维持酸碱的平衡,利于肠管血液循环的恢复。如生长抑素、生长抑素类似物奥曲肽的应用,奥曲肽半衰期相对较长,不仅维持长时间的有效血药浓度,而且能促进肠黏膜对消化液的吸收。生长抑素能抑制胃泌素等多种胃肠、胰腺激素的分泌,从而减少消化液产生,减轻肠腔压力,恢复肠壁的血液循环,减少细菌移位和内毒素的产生以及保护肠绒毛作用,同时,还能刺激T细胞增殖,提高机体的细胞免疫功能,减少炎性介质的产生,如奥曲肽能降低体IL-6、TNF-α与NO的表达,减轻炎症反应,有利于肠道功能恢复。在有效的持续性胃肠道减压下,口服或经胃管注入76%的泛影葡胺对于肠梗阻患者有诊断和治疗的作用。泛影葡胺为诊断用药,76%的泛影葡胺溶液含钠离子浓度约136mmol/L,与血浆内浓度接近,对心肌细胞功能影响较小。泛影酸钠为离子型单体碘造影剂,碘能吸收较多量的X线,与周围组织形成对比显影。显示多个气液平面,以及梗阻上部扩大肠管,治疗方面,泛影葡胺为高渗水溶液,其渗透压为1900mmol/L,是细胞外液渗透压的6倍,其高渗作用使