口腔组织病理学课件第16章涎腺病

第十六章涎腺疾病与肿瘤第一节发育异常及非肿瘤性疾病

涎腺炎（急性、慢性）

涎石病

巨细胞包涵体病

坏死性涎腺化生

舍格伦综合征

涎腺病（变性型涎腺肿大症）一、细菌性涎腺炎是指由细菌引起的涎腺实质的炎症。包括急慢性炎、结核、放线菌病。1、急性涎腺炎发病情况：金葡菌，老年人，诱发因素好发部位：腮腺临床表现：急性渗出性炎表现病理变化：导管内、周围有中性粒细胞浸润，小脓肿形成。2、慢性涎腺炎（chronicsialadenitis）

(1)发病病因：可由结石、异物、瘢痕孪缩等堵塞导致继发感染而发病。可由急性涎腺炎转为慢性。可逆行感染发生慢性涎腺炎长期口腔内压力增高如口吹乐器等。以慢性化脓性涎腺炎多见。(2)好发部位：多发于颌下腺及腮腺，常为单侧发病。(3)临床特点：涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重积压时有粘稠、咸味液体流出X线：涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张（4）病理特点

腺导管扩张，腺管内有炎症细胞，腺导管上皮增生，有时可鳞状化生。腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡;

腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替;2.坏死性涎腺化生

（necrotizingsialometaplasia）

病因不明，有自愈倾向的涎腺良性病变，其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。临床特点多发于腭部，也可发生于唇、颊及磨牙后腺;腭部病变多在硬软腭交界处，可为单侧或双侧;本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围粘膜充血，也有少数不出现溃疡，而为表面粘膜发红的肿块;一般无痛或偶有刺激痛;病程约6～8周，可自愈病理特点溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生;腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池;腺导管有明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团取代，易被误认为高分化的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变;腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。3.舍格伦综合征

（Sjogrensyndrome） Sjogren(1993)首先报告，以慢性涎腺炎、干燥性角膜炎、口干症为主要表现的病因不明的自身免疫性疾病。主要症候群包括：眼干、口干及全身性结缔组织病（类风湿关节炎）。临床特点性别:女:男=4~5:1;年龄:发病年龄多在40～50岁;症状:口干症状:口渴、唾液分泌减少;

眼干症状:眼易疲劳、异物感,

施墨（Schirmer）试验检查泪液分泌;大多数患者同时伴有类风湿性关节炎等胶原性疾病体征:涎腺泪腺肿大化验:贫血,血小板减少,血沉加快X线:涎腺造影显示主导管扩张，边缘不整齐，末梢导管扩张呈点状、球状或腔状。Sjogrensyndroms‥病理改变肉眼:

1、弥漫性肿大,切面灰白色,小叶界清

2、结节状包块,切面灰白色,界不清

与周围无被膜病理改变镜下:

1、早期:小叶中心处淋巴细胞浸润----腺泡分离

2、进展期:腺泡破坏,消失----淋巴细胞取代

3、晚期:

（1）小叶内腺泡全部消失,为淋巴细胞组织细胞取代,但轮廓保留.

（2）导管上皮增生形成上皮岛,可见嗜酸性无定形物质.导管扩张形成囊腔.

（3）小叶内缺乏纤维组织修复.

唇腺活检0度：无淋巴细胞浸润1度：淋巴细胞轻度浸润2度：淋巴细胞中度浸润3度：淋巴细胞浸润灶形成（1个）4度：1个以上淋巴细胞浸润灶形成1个灶/4mm2,或4个腺小叶内至少有2个灶(50个淋巴细胞为一个病灶)唇腺活检唇腺活检总结病理特点

腺体内大量淋巴细胞及组织细胞增生浸润1、早期:小叶中心处淋巴细胞浸润----腺泡分离2、进展期:腺泡破坏,消失----淋巴细胞取代3、晚期:

（1）小叶内腺泡全部消失,为淋巴细胞组织细胞取代,但轮廓保留.

（2）导管上皮增生形成“上皮岛”,可见嗜酸性无定形物质.导管扩张形成囊腔.

（3）小叶内缺乏纤维组织修复，

可以此区别于腺体的其它慢性炎症。.生物学行为少数患者可发生恶性变：淋巴细胞及组织细胞异常增生可发生恶性淋巴瘤；上皮异常增生可发展为癌。米库利奇病(Mikuliczdisease)Mikulicz(1888年)首先报道Godman(1952年)良性淋巴上皮病(benignlymphoepitheliallesion)WHO(1991年)沿用米库利奇综合症(Mikulicz