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胸椎间盘突出症(thoracicdischerniation)在临床上较为少见，仅占所有椎间盘突出症的0.25%～%。近年来，随着对本病认识的不断深入及影像学诊断技术的不断发展，尤其是磁共振（MRI）检查应用的日益广泛目前本病的诊断率有上升的趋势其临床表现较为复杂且缺乏特异性容易发生误诊或漏诊一旦发病脊髓压迫症状多呈进行性发展致残率较高故诊断一经确立多需外科手术治疗，而手术治疗技术本身亦存在着一定的难度和风险。病因1.脊柱损伤或慢性劳损本病大多是由于脊柱受损伤或慢性劳损所致创伤因素包括脊柱的扭转运动或搬重物等，据统计50%的胸椎间盘突出症与创伤关系密切。2.胸椎退行性改变退变是胸椎间盘突出症的发病基础本病也可发生在较年轻的椎间盘退变不明显的患率盘。型。可症为占7%于T11、12（占26%；75%的胸椎间盘突出症发生于T8～T12之间，即以下胸椎的发生率最高。发病机制胸椎间盘突出症所至临床症状及体征的产生机制可为血管因素机械因素或两者兼而有之特是T4～T9节段）血供薄弱，代偿功能差，尤其是腹侧受压后易发生损伤产生症状。临床表现1.发病年龄80%患者的发病年龄在40～60岁之间，男女性别比例为1.5∶1。2.症状（1）疼痛：是最为常见的首发症状，根据突出的类型和节段，疼痛可为腰痛、胸壁痛或一侧、两侧下可性如1、2。易与髋及肾患混。胸段椎间盘出可现为痛腹。T1、2椎间盘突出可引起颈痛、上肢痛及Horner综合，需与颈病鉴。（2）感障：是木是常的症之。（3）肌减和肌能也有生。据统计，患者就诊时30%患者主诉有排尿功能障碍（其中18%同时伴有二便功能障碍，60%的患者主诉有运动和感觉障碍。3.体征：发病早期往往缺乏阳性体征，可仅表现为轻微的感觉障碍。随着病情的发展，一旦出现脊髓压或病可（Brown-S′eqard。.影像学表现：尽管X线平片可显示椎间盘钙化，但对本病的诊断多无帮助。造影CT（CTM）可准确的示髓压的况但缺在需要节地行横扫且有创检。MRI检查的优势在于该检查本身无创其矢状面和横断面图像可更加精确地进行定位和评估脊髓受压的程度此外，MRI检查还有助于发现多发的椎间盘突出而无需进行多节段横断扫描，且有助于与其他一些神经源性肿瘤相鉴别。诊断和鉴别诊断1.诊断样上若行CTM或MRI检查，结合症状、体征多可得出诊断。2.鉴别诊断患者就诊时主诉涉及面较广且缺乏特异性故应从脊柱源性和非脊柱源性疾患角度进行全面评估。与本病有类似首发症状的其他一些神经性疾患包括肌萎缩侧索硬化、多发性硬化、横贯性脊髓炎、脊髓肿瘤及动静脉畸形等易与本病症状相混淆的非脊柱源性疾患包括胆囊炎动脉瘤腹膜后肿瘤及其他腹部或胸腔疾患。治疗1.保守治疗包制痛、。2.手术治疗本病的手术治疗指征包括临床上以脊髓损害症状为主要表现者和保守治疗无效者鉴于胸段脊髓特有的解剖学特点该节段的手术风险相对较大因此选择合适的手术入路以尽可能地减少对脊髓和神经根的牵拉刺激显得格外重要。具体的手术治疗方法包括以下几种。（1）后路椎板切除减压胸椎间盘切除术：若试图从后方行胸椎间盘切除，则术中必须通过对脊髓的牵拉才能使椎间盘切除得以实施和完成因该术式被认为具有高度的危险性，临床上已渐被淘汰。故不主张在治疗中继续采用此术式。（2侧后方入路胸椎间盘切除术该术式切除的范围包括与突出椎间盘同序数及高一序数的一段肋骨、管外出扰。（3）侧前方入路胸椎间盘切除术：该手术入路包括经胸腔和经胸膜外两种方式。其优点在于术野开阔清晰、操作方便，对脊髓无牵拉，相对安全；尤其是在切除中央型突出的椎间盘及存在有钙化、骨化时，优点更为突出。为目前临床上最常采用的术式。（4）经胸腔镜胸椎椎间盘切除术：该术式是近年来兴起的胸椎间盘突出症微创治疗的一种新技术。初步的临床应用结果表明本方法术野清晰对于中央型或旁中央型间盘突出以及伴有钙化椎体后缘较大骨赘时采用本术式均可达到安全充分的切除减压目的同时亦预示该项微创治疗技术将有更为广阔的应用前景。两组各有1例患者于术后3d和6d予等(素1、等)后18d和19d恢复。脊髓前动脉综合征又称Beck综合征[7]，指因脊髓前动脉发生闭塞而致分离性感觉障(痛觉和温觉缺失而震动觉和位置觉保)和膀胱直肠功能障[8]。脊髓前动脉综合征多继发于血管疾病，如主动脉硬化脊髓动脉栓塞脊髓压迫致肋间动脉和腰动脉损失急性血流动力学异常变化等[910]Ginsberg[11]等认为脊髓缺血性损伤的危险因素包括(1)从主动脉到髓内动脉的任何一个部位的血管狭窄或者血栓形成导致血流中断或减;(2)组织的灌注压降低到自身可调节范围下。脊髓前动脉综合征的治疗以改善局部微循环为主[12]。本组可能与手术中影响了脊髓的血供有关。前综：构质神经元体.树突.轴突组成一般将胞体单独称为神经细胞轴突称为神经纤维中枢神经内的胞体聚集处为灰质，神经纤维聚集处为白质。灰质中央管周围的灰质，上下连续形成灰质柱，断面上呈展翅的蝴形“中央管前后方为灰质的前后连合。灰，C8至L2及S4。。C8至L2。故前角受损时出现相应节段骨骼肌下运动神经元瘫痪，而无感觉障碍，在慢性进行性病变时可在萎缩的肌肉中见到肌束颤动；后角损伤出现同侧节段性痛温觉障碍，深感觉触觉保留；前连合损伤出现双侧对称性痛觉，温度觉缺失或减退，触觉及深感觉无障碍；侧角损伤引起血管运动，发汗，竖毛反应紊乱及皮肤指甲的营养改变。白质由灰质周围神经纤维构成。脊髓白质被前，后根分为前索，后索，侧索三部分。前索位于前正中沟及前根间，主要为传导感觉的脊髓丘脑前束的神经纤维后索位于后正中沟及后根间，主要为传导深感觉的薄束楔束的神经纤维侧索位于前后根间，主要为皮层传出运动神经的纤维双侧侧索受损可引起膀胱随意控制障碍脊髓血管的解剖和血液循环以往认为脊髓血管主要由两条椎动脉分支形成的脊髓前动脉和后动脉，根动脉仅起补充供血作用。后Adamkiewicz发现脊前后动脉主要由根动脉上下行支吻合而成,血液流向是双向的,且仅由数根主要根动脉供,其中最大称大前根动,称z．脉起源两侧椎动脉颅内段，不同水平脊前动脉由不同前根动脉组成，供应脊髓全长的灰质前半部2/3，因其为终末分支，又是由数条发自椎动脉／锁骨下动脉／肋间动脉／腰动脉的前根动脉的上下行支吻合而成，其血管较细被称为缺血危险带。其中来自肋间动脉供应中部胸髓的前根动脉最细，且仅有这一支供应，故中部胸髓更易发生缺血性病变脊髓后动脉起源两侧椎动脉颅内段，供应脊髓后1/3，由于其分支吻合较好，很少发生血供障碍脊髓的静脉由脊髓表面形成静脉丛及6条主要回流通道。后根静脉引流至椎静脉丛向上与延髓静脉相通胸段与胸腔内奇静/肺静脉及上腔静脉相通腹段在腹部经下腔静/门静脉与盆静脉相通因其压力低，无瓣膜及血流方向不定，故其大小与腹腔压力变化有关。脊髓前动脉综合征BECK综合征：系供应髓前2/3区域的脊髓前动脉发生闭塞，引起病灶水平以下上运动神经元瘫出现分离性感觉障碍和膀胱直肠功能障碍。病因1原发性血管病变动脉硬化血栓形成血管炎（梅毒性血管炎，结核性血管炎）胶原病（结节性动脉炎，全身性红斑狼疮）等；2继发性血管压迫椎间盘突出椎管狭窄硬膜外脓肿硬膜外肿瘤脊髓内肿瘤结核性脑膜炎等；3脊髓血管栓塞心脏病潜水病脂肪栓塞4全身性血液循环障碍低血压心力衰竭恶性贫血心肌梗塞5静脉系统闭塞静脉瘤血栓性静脉炎病理与病理生理脊髓前动脉较后动脉更易梗塞原因：脊髓灰白质对氧的需求量较大，对缺血耐受差与具有动脉吻合网的脊后动脉比，脊前动脉侧支循环代偿能力缺乏，动脉硬化在脊前动脉多见．梗塞好发部位：中下颈髓和下胸腰髓．梗塞后大体见：早期脊髓充血水肿，晚期皱缩变小，色素沉着．梗塞后镜下见：脊髓软化灶中心部坏死，周围胶质，细胞增生，神经细胞变性，髓鞘崩溃．脊髓前动脉综合征临床表现共同特征：突然发病的脊髓损害和分离性感觉障碍，常早期出现膀胱直肠损害症状．分离性性感觉障碍表现为痛温觉减退或丧失，而触觉及深感觉正常．临床表现1.起病形式：急性起病是本征特征．发病前常有短暂性脊髓缺血发作为先兆，如间歇性跛行，然后突然发生剧烈根性疼痛及运动麻痹．首发症状到症状体征完全暴露时间有很大差异－－数分钟达高峰者3.4%者者%，数仅2%病1.0天左右开始恢复，进入稳定状态，恢复期4月－6年2.首发症状：以疼痛最为多见，但也有在整个病程中无疼痛者．3.运动障碍：病灶在上颈髓呈四肢痉挛性瘫，中下颈髓呈双上肢迟缓性瘫／双下肢痉挛性瘫，胸髓呈痉挛性瘫，腰骶髓呈迟缓性瘫．病灶部位损伤下运动神经元呈迟缓性瘫．大多侵犯多个脊髓节段，临床症状较广泛4感觉障碍：分离性感觉障碍是本综合征特异性体征．痛温觉大多丧失，而触觉及深感觉常保留或仅有所减退．肛周感觉常不受侵犯称之为骶部回避－从脊髓最表面行走这部分纤维受侧支循环丰富的周围动脉系保护5膀胱直肠功能障碍：脊髓休克早期大多大小便潴留，休克晚期出现尿失禁，数周后可出现自动排便，很少出现大便失禁．6性功能障碍临床分型1.上颈型2.中下颈型3.胸型.型.型断.：布.髓MRI：较大范围脊髓梗塞可见软化灶，而且可发现脊，髓缺血原因如肿瘤／脓肿／椎间盘突出治疗由于脊髓梗死的发病率低和自然过程多变，使对本病的研究很困难，目前尚无对急性脊髓缺血有效的治疗方法。脊髓缺血治疗一般同脑血管病（维持足够的血压，早期卧床，纠正低血容量；支持疗法（减少由于自主神经障碍和瘫痪引起的并发症；神经保护治疗（谷氨酸受体拮抗剂，钠通道阻滞剂，自由基清除剂等；物理康复治疗。一）脊髓横断损害的定位诊断1脊髓完全性横断损害在急性脊髓横断早期出现急性脊髓休克约4～6周后逐渐出现横断损害节段平面以下深浅感觉均消失，双侧痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍及皮肤营养障碍。多见于脊髓挫伤、硬脊膜外脓肿、急性脊髓炎等。2脊髓半侧损害BownSeqardynrom）在病变同侧损害节段平面以下出现痉挛性瘫痪、深感觉障碍；病变对侧受损节段以下痛、温觉减退或消失，触觉存在；早期有皮肤潮红、发热，以后发绀、发冷；在病灶侧与病变节段相应部位，可有节段性弛缓性瘫痪、根痛或束带感等感觉异常。常见于硬膜下髓外脊髓肿瘤、脊髓损伤。3脊髓中央损害在脊髓损害节段成分离性和节段性感觉障碍，即痛、温觉消失，深感觉和精细触觉存在。较早出现括约肌功能障碍和皮肤自主神经营养功能障碍，运动功能正常。见于脊髓空洞症等疾病。4脊髓前角前根损害在受损的前角前根支配区出现节段性弛缓性瘫痪；可有肌纤维或肌束震颤，但无感觉障碍。见于脊髓前角灰质炎、脊前动脉梗死等。5脊髓后角后根及后索损害主要表现为节段性感觉障碍。后索损害时，在病灶侧节段水平以下深感觉最先消失、触觉次之，出现感觉性共济失调，而痛温觉和运动功能正常；后根损害时，其支配区早期有剧烈根痛和束带感，以后各种感觉、反射减退或消失；后角受损时，其支配区痛、温觉消失而触觉和深感觉存在，反射减退或消失。见于脊髓神经鞘流或脊膜瘤、椎间盘突出症等。（二）脊髓节段损害的定位诊断1高颈段C1～C4）枕颈区放射性痛，四肢痉挛性瘫痪，并躯干、四肢的感觉障碍。如膈神经和肋间神经受累，可出现呼吸困难，甚至呼吸停止。当累及枕骨大孔区可有颈项强直、强迫头位、后组脑神经、延髓、小脑受损及颅内压增高表现。2颈膨大段C5～T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛缓性瘫痪，下肢痉挛性瘫痪，肱二头肌反射消失、肱三头肌反射亢进；病灶以下感觉障碍8～T1受损出现裂小瞳缩小面无汗眼内陷即Horer综征。3胸段(T2～T)早期胸腹背部放射痛及束带感，继而由一侧下肢发展至双下肢无力及麻木，双下肢痉挛性瘫痪并感觉障碍，腹壁反射减弱或消失，括约肌功能障碍。4腰膨大(T12～)腹股沟、臀部、会阴及双下肢放射性根痛，双下肢弛缓性瘫痪，损害平面以下感觉障碍，膝反射、跟腱反射、提睾反射消失，明显的括约肌功能障碍。5圆锥部(S2～尾1))大腿后部、臀部、会阴肛门区有鞍状感觉障碍，膝反射、踝反射和肛门反射消失，性功能障碍，括约肌功能障碍出现较早，但根痛不明显，下肢运动功能正常。6马尾部2）早期有剧烈的下腰部、骶尾部、会阴部根痛或坐骨神经痛，臀部及会阴肛门区呈鞍状感觉障碍，可有下肢弛缓性瘫痪，膝以下各种反射消失，早期排尿费力、晚期尿潴留。症状和体征两侧不对称。（三）髓内、髓外、硬脊膜内外病变的定位诊断1脊髓病变上界的确定主要依据于：早期根痛于节段性症状；各种感觉消失的上界；反射消失的最高节段；棘突叩击压痛明显部位。由于相邻的上下两个感觉神经根支配的皮节区有重叠，故节段性感觉障碍常以感觉减退或过敏带之间的界限为病变的上界。2髓内与髓外及硬膜外病变的鉴别髓内病变常以感觉分离或感觉异常为首发症状，感觉和运动障碍常从病变节段平面自上而下发展，常为双侧性、对称性，根痛较少见，多出现皮肤营养改变而且显著，括约肌功能障碍出现较早，发展较快，病程短，一般无椎管梗阻或部分性梗阻，脑及液蛋白量无明显升高。髓外硬膜内病变多以根痛为首发症状，感觉和运动障碍多自下而上发展，常有脊髓半侧损害综合征，待脊髓完全横断损害时，才恒定于病变节段。皮肤营养障碍少见，括约肌功能障碍出现较晚，椎管阻塞出现早切呈完全性多，脑脊液蛋白量明显增高或呈黄变征。硬膜外病变起病较快、病程较短，根痛明显且常伴棘突叩压痛，瘫痪出现快、两侧体征常对称。一脊髓的位置与外形脊髓位于椎管内，成年男性平均长42-45c。上端在枕骨大孔处与延髓相接，成人椎间盘下缘抵第1腰椎下缘或第2腰椎缘水平女性平第2椎锥儿童置低，生脊髓缘达第23腰之间。脊髓的外形呈扁圆柱状，全长粗细不等，有颈膨大和腰骶膨大两处明显的膨大。脊髓末端变细呈圆锥状，称脊髓圆锥，圆锥向下延续为终丝。终丝是软膜的延续，达第2骶椎水平被硬膜包裹，向下止于尾骨的背。后面正中纵行的沟称后正中沟，后正中沟两侧有后外侧沟，有脊神经后根进入脊髓。前、后根在椎间孔处合成脊神经后根在接近椎间孔处有膨大的脊神经节主要由感觉传导通路的第一级神经元的细胞体构成。二脊髓的内部结构脊髓同神经系的其它部分一样，是由神经元的胞体、突起和神经胶质以及血管等组成。在新鲜的脊髓切片上可看到内部呈H形的质其周包绕白质每侧质白质分为个主部：灰的前、后角和间带及白前索后和侧。在质的央一窄腔隙称中管。（一脊髓灰质脊髓灰质主要由神经元胞体、树突和神经末梢组成，其中富含血管。从整体上看，前角、后角和中间带的侧角称为前柱、后柱和侧柱。前角中的神经元主要为运动神经元，即前角运动神经细胞，这些细胞的轴突自前外侧沟穿出脊髓，组成脊神经前根，支配骨骼肌。后角的神经元为中间神经元，主要是传导痛觉、温度觉及部分触压觉的第二级神经元所在的部位。每个脊髓节段的后角细胞接受来自相应节段皮肤等处的感觉纤维传入的冲动，并发出纤维组成上行传导束。侧角主要见于胸段和上腰段，其内为交感神经节前神经元的胞体。在骶髓2～4节内，相当于侧角的位置上，含有副交感神经节前神经元的胞体。（二）脊髓的白质脊髓的白质由神经纤维、神经交质细胞和血管组成。由于神经纤维中有大量的有髓纤维，因而在新鲜的切片上呈现白色这些神经纤维包含1脊神经节发出的传入纤维2起自脊髓灰质神经元组成上行传导束，将传入的感觉冲动上传；3起自脊髓以上的脑区，将运动冲动下传至脊髓，与脊髓运动神经元发生突触联系4起自脊髓神经元且终止于脊髓运动神经元完成节段内及节段间联系的纤维5起自脊髓前角和侧角的运动纤维，经前根出脊髓。在白质内，上行和下行的长距离纤维占据特定的区域，且有序的排列，形成不同的传导束。其中上行传导束有薄束和楔束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊髓皮质束及脊髓橄榄束等；下行传导束有皮质脊髓束、前庭脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束、网状脊髓束、内侧纵束及中介脊髓束等。三脊髓的功能脊髓的功能由其结构决定，主要是传导功能、反射功能和神经营养功能。能经信息的传导，实现机体的感觉和运动功能。当脊髓的某部分发生病变后，脊髓的传导功能受到影响，则在身体的相应部位出现感觉和运动障碍。（二）反射功能包括躯体反射和内脏反射，因在脊髓内有相应的反射中枢。1躯体反射包括牵张反射和屈肌反射当骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩以抵抗牵张，即牵张反射。临床上常用于检查的牵张反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、髌反射和踝反射。当四肢远端皮肤受到伤害性刺激时，被刺激的肢体屈肌收缩，即屈肌反射。2内脏反射脊髓内有交感神经和部分副交感神经的节前神经元，因此在脊髓内存在内脏反射的低级中枢。由脊髓完成的内脏反射有血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射合瞳孔反射。（三躯体神经营养功能脊髓前角细胞对其支配的骨骼肌具有神经营养作用前角细胞损伤可致其支配的肌肉发生萎缩。另外，前角细胞对其所支配的相应骨骼亦有营养作用，前角细胞损伤后，受损节段支配的相应骨骼出现明显的骨质疏松现象。四脊髓与脊柱的关系脊髓在结构上并不分节但由于脊髓发出31对脊神经通常将与每对脊神经相连接脊髓范围称为一个脊髓节段。整个脊髓节段可由上而下依次划分出颈髓8节，胸髓12节，腰髓5节，骶髓5节，髓1在生长发育过程中，脊髓增长的速度慢于脊柱，故成人脊髓比脊柱短，以致脊髓节段的位置高于相应椎骨。从胸段开始，每对神经根都在椎管内斜向下行，方穿出相应的椎间孔，腰、骶、尾神经根聚集成束下行，围绕终丝，形成马尾。脊髓节段与椎体序数的关系如下（C1～C4）大致与下颈髓（C5～C8）与上胸髓（T1～T4）比相应的椎体高1个椎骨；中胸髓T5～T8）高出2个椎骨；下胸髓高出3个椎骨；腰髓则位于T10～T12；骶髓和尾髓位于T12～L1。由于棘突呈叠瓦式向后下斜行，椎体与棘突不在同一平面，这种脊髓与椎体和棘突相互之间的不对应关系为C7内为T3棘相于T4椎体两胛下连线点为T7棘突即相当于T8点为L3～4于L4于S2椎体。（nirilrysyndeASA为Beck综合18年Probrnscensi供侧2/3至4区域血，）和膀胱功能障［1、2。1髓前动脉及其分支的解剖（antrorspnlartr，AA汇血向上联供质穿滋端束［2～4。沿每大（78条）也供应脊髓前动脉。最大的根动侧T10（9～1走的Adamkz动脉—腰C6膨动或Le动脉［25］。血三动脉供血，血液来自椎动脉；T～8缺血由～3条根血［3～5］。由于脊髓动脉的分布特T4和C4被认为是容易发生缺血的水”［］前3/4动之合脊吻。2理征到ASAS计化就可能导髓：)，(2统注压降至调围，同时现［3］①动节血［2］。导缺的3/4髓前3/4［2、3］在急性发生的背（性质上有时是根痛几分钟后出现弛缓性截四消低；离感障—而也和塞颈C～C能出现呼吸障［6］侧角缺血则早期出现包括括约肌功能障碍在内的，脑血（trsntsamcattkIA后当动人恢［2、3］。和动水缓瘫会运病性肌萎缩［2限有时伴有后柱深部脱髓鞘［25］。BrwnSeurd综合征包运动和深感觉对侧痛温觉减退［1、2、7］这是由两于1～2时也导致半侧梗［2］。3像和实验检查1ICT，像目佳