α受体阻滞剂参考资料

α受体阻滞剂心血管系统有两种受体，分别叫做α和β受体。α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型：α1、α2。α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。α受体阻断药能选择性地与α受体结合，竞争性阻断神经递质或α受体激动药与α受体结合，从而拮抗α受体激动所产生的一系列效应。根据药物作用持续时间的不同，可将α受体阻断药分为两类。一类是能与儿茶酚胺互相竞争受体而发挥α受体阻滞作用的药物，因为与α受体结合不甚牢固，起效快而维持作用时间短，称为短效α受体阻断药。又称竞争性α受体阻断。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）。另一类则与α受体以共价键结合，结合牢固，具有受体阻断作用强作用时间长等特点称为长效类α受体阻断药。又称非竞争型α受体阻滞药，如酚苄明（苯苄胺）和哌唑嗪。1.短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力弱，易于解离，作用温和，维持时间短（1~1.5小时）。由于此类与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。血管通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。心脏由于直接扩张血管及阻断α1受体，血压下降反射性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出量增加。也可通过阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触膜α2受体，促使神经末梢释放去甲肾上腺素引起兴奋。其他有拟胆碱和拟组胺样作用，可使胃肠平滑肌兴奋、胃酸分泌增加，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多等症状。2.长效α受体阻断药：本类药物与α受体以共价键结合，结合牢固具有受体阻断作用强、作用时间长等特点，又称非竞争性α受体阻断药。药理作用与短效类相似。该药起效缓慢、作用强而持久。其扩张血管及降压作用与血管功能状态有关。当交感神经张力高、血容量低或直立体位时，其扩张血管及降压作用明显。编辑本段临床应用短效α受体阻断药1.血管痉挛性疾病：可用于闭塞性脉管炎、雷诺症（肢体动脉痉挛）及冻伤后遗症等。2.休克：出于具有扩张血管降低外周血管阻力，兴奋心脏增加心排出量，改善微循环增加组织血液供应等作用，适用于治疗感染性、出血性及心源性休克，也可与去甲肾上腺素合用。给药前必须补足血容量。3.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭：通过扩张小动脉，使外周阻力下降，减轻心脏后负荷；通过扩张小静脉使回心血量减少，减轻心脏前负荷。同时使肺毛细血管压降低，减轻肺水肿，有利于改善冠脉供血，纠正心衰。4.肾上腺嗜铬细胞瘤：用于该病骤发高血压危象及术前治疗。也可用于该病的鉴别诊断，有猝死的报道，应慎重。长效α受体阻断药的临床应用与酚妥拉明相似，临床用于治疗外周血管痉挛性疾病，也可用于休克和嗜铬细胞瘤所致的高血压的治疗。不良反应短效α受体阻断药常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛等，还可引起体位低血压。静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。长效α受体阻断药有体位性低血压、心悸、鼻塞等，也可有恶心、呕吐，少数患者出现嗜睡和乏力等中枢抑制症状。注意事项短效α受体阻断药冠心病、胃炎、溃疡病者慎用长效α受体阻断药肾功能不全及冠心病慎用。

a--受体阻滞剂是治疗慢性非细菌性前列腺炎和前列腺增生中最重要的药物，即使是治疗慢性细菌性前列腺炎也应该配合应用，是必须的基础用药。一般应用一种a—受体阻滞剂治疗。对于一种药物效果不好的患者，可考虑改换同类药物。目前可选择的药物有：哌唑嗪，特拉唑嗪，多沙唑嗪，盐酸坦索罗辛等。它们通过作用于前列腺、膀胱平滑肌的a受体，来缓解前列腺炎、前列腺增生患者的临床症状。下面介绍目前临床常用的a受体阻滞剂

特拉唑嗪是a--受体阻滞剂，首剂量1mg，睡前服用，以后每天2mg，每天1次。

多沙唑嗪，用法：每天1次，4mg，晚睡前服用。

盐酸坦索罗辛，是高选择性的a--受体阻滞剂，口服每日一次，0.2mg，睡前服用。

总结上述几种a--受体阻滞剂在临床治疗中的疗效评定，至少应用在12周以上，国外多主张半年甚至更久，以求获得前列腺功能的最佳效果。而在治疗前列腺增生时，通常只需几天就可获得显著的临床症状的改善。

药物的副作用：

a--受体阻滞剂广泛分布于前列腺、尿道、膀胱以及血管平滑肌，所以在治疗前列腺疾病时，应用a--受体阻滞剂可能对心血管系统和膀胱颈产生一定的影响，可能发生一过性直立性低血压，甚至出现射精障碍（主要是逆行射精）这两种副作用。

应用a--受体阻滞剂，口服后表现为头晕、心慌、口感、鼻塞，乏力，复视，出汗等。大部分患者可以忍受，平