内科学-冠心病

第三篇循环系统疾病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）2

定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）3病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原4发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成5泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19986稳定的动脉粥样硬化斑块内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞外膜7斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病分期和分类1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期9临床表现一、一般表现二、主动脉粥样硬化

主动脉瘤腹主动脉瘤胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化1011冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）12病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素13冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒

不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：

老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗14冠心病分型急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛慢性心肌缺血综合征CIS缺血性心肌病

隐匿性冠心病15心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）1617左主干左旋支右冠左前降18

发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)19心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加20心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）21

稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经22心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛23临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘持续时间：3～5min，一般小于30min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

24实验室及其他检查实验室检查心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测

放射性核素检查

CT冠状动脉成像、冠状动脉造影超声心动图、血管内超声检查

25临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常发作时心电图：ST段压低

0.05mV26冠状动脉与心电图导联

coronarycirculationandrelatedECGleads27稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV28动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”—ST段下移

1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常29次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低≥0.1mV，持续2分钟）严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)4.禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病心电图负荷试验30心电活动平板试验活动平板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70％，敏感性90％，ST压低越深，表示病变越广泛。女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32％对23％）。对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CAD3132运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上33心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛34诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断35心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续≥30分钟肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛预后1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能3637心绞痛的治疗目标即刻

–缓解心绞痛

–预防心梗

–保护存活的心肌（如有心梗）

–防止死亡

长期

–心脏功能恢复

–明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病

–减少再入院治疗White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–39338目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油硝酸异山梨酯治疗39二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯B.单硝酸异山梨酯Βeta受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂其他：曲美他嗪，中医中药治疗40钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗预防心肌梗死，改善预后的药物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡格雷3.Βeta受体拮抗剂4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块5.ACEI或ARB血管重建治疗.介入治疗：PTCA—再通

冠状动脉搭桥术（CABG）4142冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗43急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）44纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层45心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧46不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常47三种临床表现的不稳定型心绞痛48临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高实验室和辅助检查1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查4950ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高51不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）4953不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。54具体措施：1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗血小板、抗凝治疗4.调脂治疗5.ACEI或ARB6.介入治疗或CABG复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、心绞痛有哪些典型的临床表现？4、最前沿的心绞痛治疗有哪些？5556

急性ST段抬高型

心肌梗死（STEMI）定义：

急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高57急性心梗仍然严重威胁生命

每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)

每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.58中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》2002年7月24日。59一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理60促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者61一、冠状动脉病变

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房

右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理左冠脉主干62冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理63二、心肌病变冠状动脉闭塞后：64血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理65

先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现Forrester分级Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]Ⅲ类单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量不足或心动过缓有关Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]

6667体征：心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压降低紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现68一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置心电图及实验室检查69

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：

ST段普遍性压低≥0.1→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续数日或数周心电图表现70

心肌梗死的心电图演变7172

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图73(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查74三、定位、定范围75二、实验室检查WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查76心肌酶学改变77血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化78心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化79

新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后80心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高81一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎诊断与鉴别诊断82心绞痛与AMI的鉴别诊断83心绞痛与AMI的鉴别诊断84乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞发生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症85AMI的两大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的8％PCI治疗4%86治疗

尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。87一、监护和一般治疗

休息吸氧监测护理建立静脉通道88二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM

吗啡2-4mgIH/IV婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯Βeta受体拮抗剂三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）负荷剂量后予维持剂量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg89四、抗凝治疗1.肝素2.低分子肝素3.比伐卢定9091

五、心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)92溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高93距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,