临床拾粹-脑复苏

脑复苏重医二院神经内科王健前言缺氧-缺血（hypoxic-ischemic，HI）性脑损伤常见，通常由于心脏停止或严重低血压所致，其临床表现及后果取决于初始损害的严重程度，立即复苏及转运的有效性，及ICU中的复苏后处理。HI预后极差。院内心脏骤停者，<40%ROSC，且<30%ICU患者能存活至出院，并常遗留严重神经或认知缺损。2/3死因与严重神经损害有关，1/3与心脏或多器官衰竭（MOF）有关。临床评价困难。常受镇静剂、神经肌肉阻滞剂、通气、低温及血液动力学处理等影响。目前尚无可靠后果预测，但结合仔细反复的临床观察及适当检查可获得准确信息，判断预后及治疗建议。病因心脏停止是最常见原因.常由于心肌梗死（MI）及心律失常所致，但亦发生于呼吸停止，或因休克或低血容量所致（表1）。初始心率紊乱中约50%为室性心动过速（VT）或室颤（VF），其余为无收缩或无脉电活动。孤立缺氧脑损伤常由窒息所致（表2），不过由于颈动脉血管缩窄或继发心肌抑制，缺氧同时存在缺血或低灌注。因此，难以确定神经损伤系孤立缺氧性脑损伤所导致。

表1缺氧-缺血性脑损伤的原因心脏停止：冠状动脉疾病/MIVF/VT心肌病长QT综合征（如brugada综合征）机械性（如张力性气胸、肺动脉高压或肺栓塞）先天性心脏病药物或毒性诱导（如可卡因）电解质或代谢性（如甲状腺毒症、低钾及低镁）以下原因所致严重低血压：手术休克败血症代谢性脑病药物过量由于失血所至低血容量症

窒息（如闷死、塞物于口中、过敏）气道阻塞（如异物吸入、压迫气管）绞塞（如颈缩窄、手法绞塞、绞刑、悬吊）溺水化学暴露（如一氧化碳）急性低氧或高压性呼吸衰竭（如哮喘、慢性阻塞性肺病、肺纤维化）中枢神经系统疾病（如癫痫持续状态、脑出血）表2缺氧性脑损伤的原因病理生理机制任何原因导致心脏骤停，或其他急性事件引起严重心肺损害发生，失去系统循环及脑氧输送将迅速导致不可逆HI性脑损伤。系统动脉血流对于输送细胞代谢所需的O2及葡萄糖，并清除代谢产物是必需的。多种因素影响O2的输送，包括心输出量、氧含量及血液氧输送能力，后者主要依靠血红蛋白含量。当脑代谢需求超过了系统循环氧的供给能力时，缺血即发生。大脑是一个高度需氧器官，对缺氧极为敏感。心脏骤停后，CBF趋于零，直至ROSC，神经元氧供在10-20秒内耗尽，继之发生意识障碍。缺血后1min即出现细胞内酸中毒，CBF停止4-5min后出现不可逆神经元死亡。CBF缺乏很快影响到脑代谢，尤其是高代谢或氧/糖高需求部位，包括皮质（新皮质3，5，6层锥体细胞）、海马、小脑深绒节、丘脑网状核及基底节等。缺血时间延长可引起边缘带梗死。若延长的缺氧继之全脑缺血，则皮质下白质更易受损，以髓鞘破坏为主。尽管ROSC之前的CPR是非常重要的临时措施，但CPR仅产生有限的心输出，系统动脉压低，即使CPR得到迅速实施，仍可发生不可逆的脑缺血。因此，通过除颤（VF或无脉性室速）获得ROSC，及时恢复足够CBF，是最关键措施。心脏骤停后早期，尤其是25min内ROSC，是存活及神经后果改善的独立预测因素。不过，即使ROSC，常存在低心输出状态，需经ICU积极处理，以维持足够CBF。CBF取决于MAP、ICP及CVR。CBF=CPP/CVR，CPP=MAP－ICP。正常条件下，MAP在50mmHg-150mmHg波动时，尽管CPP波动，但大脑能自动调节小动脉水平的CVR，维持CBF的稳定。自动调节本身属能量依赖。在心脏停搏后缺血条件下，自动调节机制衰竭，CBF变成了“压力被动型”，完全依赖于MAP。因此，即使ROSC，若缺乏足够MAP，易致继发性脑缺血损伤。缺氧和缺血常共存，但脑病理及临床有所不同。缺血是指血供减低导致氧供减低，其限制了毒性代谢产物（如乳酸、H+及谷氨酸）的去除导致损伤。而缺氧指氧供或氧利用降低。可发生于氧供减少、外界PO2降低、低血红蛋白的直接后果，或发生在线粒体细胞色素酶中毒（如氰化物）后组织利用氧能力下降。孤立缺氧后，CBF增加继续输送葡糖糖给脑，并清除脑毒性代谢物。因此，孤立缺氧，即使时间延长，因系统循环尚保留，并不一定引起严重脑损伤。孤立缺氧可能仅诱导神经元功能改变，而非坏死。缺氧诱导的神经元功能障碍似发生在轴突水平，伴选择性GABA能缺陷，因此导致肌阵挛及癫痫发作频率增加。孤立性缺氧患者恢复时间多在病后两周，与轴突再生所需时间一致。在细胞水平，心脏骤停后，脑缺血将触发复杂的代谢性及生化过程，组成缺血性生化级联反应。ATP缺乏，导致跨膜Na+及K+梯度陷落及神经元膜去极化，胞质内Ca2+积累，由于Ca2+内流及细胞内钙储备，缺血性损伤亦伴随细胞外谷氨酸显著增加，及其受体的激活，导致Ca2+更多内流。细胞内Ca2+超载激活多数细胞内酶系统，包括蛋白激酶C/B、钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶、有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）、磷脂酶A2/C/D、及核酸内切酶等。其中一些酶具有神经毒性，可导致氧自由基大量产生，最终导致DNA裂解、膜泡结构以及膜裂解等不可逆细胞损伤。当ROSC后，虽脑灌注的恢复会重建能量储备，细胞损伤及死亡仍继续，即再灌注损伤。机制包括脂质过氧化及氧自由基所引起的损害，以及由炎症细胞所介导的神经元损害。再灌注亦以细胞外谷氨酸，及细胞内钙依赖酶系统的连续激活为特征，钙依赖基因表达，Caspase激活，及由小胶质细胞免疫介导损害。该病理生理信号生化级联反应的重要结果是凋亡或程序性细胞死亡的激活，或许为再灌注-易化氧化及炎症性损伤。近年来实验研究聚焦于心脏骤停后的脑微循环再灌注障碍.心脏骤停患者CPR后，尽管存在足够的系统血液动力学，但脑组织常发生微循环再灌注衰竭，此现象亦称为“无再流（noreflow）”现象，使脑缺血延长，加重继发性脑损伤，影响心脏骤停的后果。“无再流”可能是心脏骤停后脑功能障碍的最重要原因。尽管基础病理生理机制尚未最后阐明，目前认为内皮细胞肿胀、增加的白细胞-内皮相互作用及播散性血管内凝血活化是导致微循环灌流衰竭的主要原因。①内皮细胞肿胀：脑缺氧致微血管内皮细胞及其周围胶质细胞肿胀，血管塌陷，机械性压迫使官腔狭窄。另一方面，微血管内皮细胞发生疱疹样改变，疱疹脱落后呈游离状态，阻塞血管通道。实验研究发现，应用高渗液体可降低内皮细胞肿胀，改善心脏骤停后的早期微循环再灌注。其他一些研究发现，再灌注开始的脑灌注压与脑微循环再灌障碍的范围呈负相关，早期灌注压越高，脑“无再流”程度越低，提示增加脑灌注压对于微循环的重要性。②白细胞-内皮相互作用：白细胞粘附及白细胞卡住导致微循环阻塞，是微循环再灌注衰竭的另一重要机制。心脏骤停后10min再灌注6h，脑内多形核白细胞增多，提示白细胞在心脏骤停后微循环灌流衰竭中可能起作用。临床研究亦证实心脏骤停及成功CPR的患者，其血清中多形核白细胞弹性酶、补体裂解产物、补体终末复合物（sC5b-9）及可溶性细胞间粘附分子水平显著升高。③播散性血管内凝血活化：凝血显著活化而缺乏足够的内源性纤溶激活，可能是微循环再灌流衰竭的最重要病理生理机制。心脏骤停后血管内纤维蛋白形成及微血栓分布于整个微循环，因此，再灌注时对高凝状态下的血流郁积进行重点干预在理论上是合理的。早期的动物实验证实抗凝可减少心脏骤停后的死亡发生。亦有动物实验证实CPR时溶栓对脑“无再流”的影响。猫心脏停止15min及自发再灌注30min，CPR期间给予rt-PA联合肝素治疗，结果发现整个前脑“无再流”现象明显减轻，结果提示溶栓及抗凝可改善微循环再灌注，对神经学后果有利。临床评价需了解任何的既往病史，及急性事件的发生和复苏的环境。在ICU情景下，病史采集经常困难，因此常被忽略。患者常已用低温治疗或有肝肾受损者，镇静药及神经肌肉阻滞剂的代谢无法预测及常延迟，使病史采集更困难。复苏后心脏检查应重点关注血压、心率及低灌注的临床证据，如肢体冷及少尿。肺水肿检查也很重要。心源性休克（BP<90mmHg），肺水肿及低灌注均为急性MI表现。最后，心脏杂音（如主动脉狭窄）及全面神经系统检查可提供重要信息，需ICU及神经科医师作为一个团队进行早期评估。EEG可提示心肌缺血，QT延长，WPW综合征中δ波，肺栓塞（PE）时的右室过载，肥厚性心肌病时的肥厚及假梗死型，浸润性心肌病时低电压型及心房增大。实验室检查聚焦于心脏原因，包括电解质及镁。若诊断未立即明确，很多患者需筛查中毒。可卡因与心脏骤停及MI有关，其治疗不同于典型冠状动脉病。复苏后，大多数患者心肌酶上升，包括CK及肌钙蛋白I或T。肌钙蛋白诊断心脏骤停ROSC后MI的敏感性及特异性分别为96%及80%。复苏后大多数收入ICU的患者，早期超声心动图可提供有用信息，如左室功能，与MI一致的异常室壁运动，瓣膜异常如主动脉狭窄，及心包渗出等。不仅提示心脏骤停的可能原因，而且亦帮助处理，特别是存在低血压。其他与CA相关的可治病因，包括酸中毒、毒素、心脏填塞、中重度低温、低氧、中毒、高钾血症、PE及张力性气胸，可通过常规检查，包括体检、电解质、血气及胸片获得诊断。是否需头部及肺CT检查需依据临床判断。评价神经损伤，需完整地床旁评价，包括评价精神状态，关注患者被唤醒及与检查者进行有意义互动的能力。必须对颅神经进行评价颅神经功能、躯体运动及其他反射检查有助于判断昏迷患者的神经损伤程度。对于深度意识丧失患者，最有价值的评定是颅神经范围对疼痛刺激的反应。初始引出肢体反应可受限，常需借助另一观察者把持肢体，以感觉痛刺激后有无屈伸反应。全面屈曲反应最有助指示可能预后佳，但需根据共存条件谨慎解释，包括系统性因素如器官衰竭。自主神经系统可能会受到心脏骤停的影响，如呼吸模式、体温、心率及血压等，需密切观察。呼吸模式的改变提示脑干水平特别区域的损伤,心动过缓及高血压可能提示ICP升高或柯兴氏反射。后果预测HI性脑损伤的临床表现及后果高度变异。神经科医师常感很难提供即刻且肯定的预后判断，特别是早期常不可能。需进行重复的临床评定，亦需等待药物、低温、败血症及代谢效应的解除。因此，很难在急性事件的3日内提供明确预后。关于预后因素及后果的文献现难以应用，因其大都基于现代复苏后支持技术之前的研究(包括早期应用镇静剂及通气)，均会阻碍意识水平评定，且在心脏骤停后即刻期或多或少会影响神经检查。最佳后果通常见于复苏后意识仅短时受损者。重获有目的运动，并保留数h内记忆常与良好恢复及功能独立相关。后果预测美国神经病学学会(AAN）曾评价了心脏骤停后昏迷者与后果预测相关的7个因素，包括CPR周围环境、体温升高、神经检查、电生理检查、生化标志物测定、脑功能监测及神经影像学研究。总体上，不能根据CPR环境或体温升高判断预后。尽管缺氧时间、CPR时程、心脏骤停原因及高温均与预后差有关，这些因素不能单独用于预后判断。脑氧及ICP监测，或神经影像学技术用于预后判断证据尚不足。包括该研究在类的一些研究证实某些神经症状或体征、电生理检查或者生化标志物可提供有价值的信息，反映HI性脑损伤的分布及严重度，在后果预测中有重要作用，假阳性率足够低。后果预测1、临床体征：一些重要的发现提示预后差，特别未接受明显镇静者：①患者昏迷（如无反应）>6h②初期阶段缺乏自发肢体运动或对疼痛刺激定位③瞳孔光反应丧失延长（未曾用阿托品）④角膜反射消失⑤持续眼协同偏斜（向上或下凝视）⑥特别形式的异常眼运动（如上跳及下跳眼震，乒乓球样凝视或周期性交替眼震）⑦24h内出现肌阵挛性发作持续状态⑧下组颅神经功能受累（如咳嗽及咽反射丧失）GCS被证实有价值，且可重复。GCS<5分持续至少2-3天，或GCS<8分持续至少一周，可预测后果差。但GCS最初设计用于头外伤，而用于内科病因引起的昏迷评定不够充分。2005年Widjicks等制定了一种新的评分法，即全面无反应性量表（fulloutlineofunresponsiveness，FOUR)，弥补了GCS之不足，用于识别HI性脑损伤后昏迷患者的意识状态变化，其敏感性和特异性更高。FOUR来源于评估的四个项目（睁眼、运动、脑干反射、呼吸功能），每项最大评分为4分。优点：①睁眼用于早期鉴别闭锁综合征，眼球追踪则是最能反映从植物状态进入最小意识状态的指征；②以手部运动替代GCS中的言语反应，非常适于气管切开或插管的患者的评估；③增加了脑干反射、呼吸状态的评估，可进一步评估脑干功能。后果预测需强调的是，目前复苏后状态的早期评价并不可靠，阻碍了医师对预后作出清晰判断。一些研究对接受低温治疗的心脏骤停患者在病后72h的体征对后果的预测价值进行了验证，结果发现，第3天瞳孔光反射消失、角膜反射消失、运动反应消失及存在肌阵挛持续状态，仍能高度预测神经学后果差，假阳性率均为0%。尚无一足够敏感或特异的临床预后模型。临床实践大多依据脑干反射（特别是瞳孔光反应、角膜反射及头眼反射）、自发性眼运动及运动反应（自发性及痛激发）。在无镇静时，角膜及瞳孔光反射及运动反应缺失于24h及72h，高度提示预后差。后果预测2、脑电图（EEG）：广泛用于评定意识水平及指导HI性脑损伤预后。不过，其表现受干扰因素影响，包括药物、代谢紊乱及败血症等。复苏后初期可以是电静息，但明显的节律可能逐渐发展，指导预后判断昏迷时EEG的若干分类系统已被建议，但无一能完全可靠预测后果。EEG对外界刺激的反应性较优势频率更重要，存在反应性指示较好预后(见下图）。一些EEG型式提示预后差，包括：（1）全面性电活动抑制、脑电静息或全面电压抑制<10μV，在常温、无中毒或药理学镇静的患者，提示患者无机会获得有意义恢复，是唯一可靠指标。（2）全面暴发抑制，出现在非镇静患者，提示丘脑、皮质或其连接的严重

损伤，其与致命后果或植物状态相关，特别当暴发抑制包括癫痫样活动。

不过，当复苏后早期及一过性存在该型时，曾有患者恢复的报道。（3）缺氧后癫痫状态，肌阵挛或非惊厥性（伴周期性一侧或弥漫性癫痫样的发放），考虑为致命性后果的预测。不过有时若保留EEG反应性，患者经积极治疗可能后果好。（4）复杂部分痫性发作或非-惊厥性复杂部分状态亦可发生，常不伴临床表现，预后根据皮质受累的范围。（5）α昏迷由弥漫或额叶优势的无反应性节律伴固定及非波动性α频率所组成，有时扩展至θ范围，提示预后差，约90%死亡或植物状态可能性。后果预测3、体感诱发电位（SEP）短潜伏期SEP（SSEP）在评定预后中有价值。双侧皮质N2O反应缺失，若无已知的皮质损害，可解释为心脏停止后的广泛皮质损伤所致，预测后果差特异性高。不能仅根据N20来决定患者是否应放弃治疗。而N2O正常预测良好预后的准确性差。4、影像学检查①急性期（1-6d）：最初2d，CT可显示弥漫性肿胀，基底池消失，脑室及沟减小，灰白质界面模糊，及皮层灰质及基底节低密度。MRI难以进行，但显示损害程度特别有用。MRI：最初数天，DWI及FLAIR成像可显示广泛高信号，常累及基底节、尾状核、纹状体及丘脑，继以皮质及皮质下白质、小脑及海马。DWI及FLAIR弥漫异常与后果差相关。ADC成像可提高预测准确性。DWI高信号局限于丘脑及选择性皮质区常提示原发低氧性损伤，但其他方面的成像改变难以与缺氧-缺血性损伤鉴别。②亚急性期（7-20d）：脑水肿逐渐消散，伴DWI高信号消失（假性正常化）。广泛基底节、皮质及海马灰质变化见于FLAIR及T2WI，但白质高强度信号亦可见于T2WI。缺氧性脑损伤后可有类似改变。HI脑病罕见广泛弥漫白质改变而无深部灰质受累。③慢性期：弥漫性萎缩，T1及T2显示皮质层状坏死（如细胞死亡累及皮质盖部III及IV层）。在前、中及后大脑动脉之间，及小脑内边缘带梗死，提示明显的灌注受限。后果预测Fig.T2-weightedMRIshowinghighsignalthroughoutthecortexbutthisismoreprominentlyseenintheoccipitalandperi-rolandiccortex,withrelativelylessconspicuouschangeinthedeepgreymatter.FigIsolatedhypoxicbraininjuryisusuallycausedbyasphyxiasuchasafterstrangulation.Deepgreymattercaudate,putamenandthalamishowhighsignalonT2MRI.后果预测5、生物学标志：神经元特异性烯醇化酶已广泛用于头外伤、脑炎及癫痫持续状态，但用于HI性脑损伤存在争论。一些研究发现复苏后1-4dNSE明显升高（>80ng/ml）可准确预测后果差（持续昏迷6个月），但其敏感性及特异性仍不确定。S-100及肌酸激酶脑型同工酶（CKBB）作为预后标志尚未得到证实。脑复苏治疗心脏骤停后的长程后果取决于骤停原因，及复苏阶段处理。心脏骤停后的早期CPR，及随后的ICU管理对存活及神经功能恢复具有重要影响。脑复苏是心肺脑复苏的主要目的，但目前对于心脏骤停后存活者的治疗缺乏高质量的证据，因此针对心脏骤停及获得ROSC后的ICU管理缺乏统一的指南指导，不同医院之间在处理方面存在较大差异，患者后果明显不同。心脏骤停后的一些重要的预后影响因素见表3。心脏骤停后影响预后的因素停止的时程脑血流停止的准确时程是决定后果的最重要因素（如6min或以上提示预后差）。年龄老年患者预后较差共存病共存病预后差，包括心脏及脑血管病、糖尿病、肥胖及肾病发病环境院外发生较院内发生预后差目击者/旁观者复苏延长的无目击者的无脉心停提示预后差有效的心肺复苏需有效的胸外按压以维持有效心输出早期医护人员参与早期除颤与预后改善相关心脏节律

VT/VF的预后好于无脉电活动或无收缩复苏除颤的时程及次数，最初的10min复苏期间再获脉搏所用团注去甲肾上腺素或阿托品最初48h内发热伴较差预后预先指示预先指示将会影响复苏时程及程度，进而影响后果心肺复苏-迅速恢复脑灌注迅速恢复有效心律是脑复苏成功至关重要的一步。根据美国AHA和日本急救医学会的心肺脑复苏（CPCR）实施方法，为三期共九步骤：基础生命支持（BLS）：又称初期复苏。重点是现场徒手复苏，其目的是使心脏有一定输出量和供应已氧合的血液，保护脑、心和肾的功能。包括A（判定神志与畅通气道），B（人工呼吸），C（重建循环）。最近的CPR指南强调高质量胸外按压的的重要性，已将其优先次序放在早期除颤前。进一步生命支持（ACLS）：又称为高级生命维护。是上一期复苏的继续和发展，使用各种方法尽快恢复自主心跳及呼吸，为争取复苏成功可盲目除颤。包括D（药物与输液），E（电技术），F（除颤）三个步骤。延续生命支持（PLS）：又称为复苏后生命维护。巩固复苏成果，保护重要脏器功能，维持内环境稳定，重点是脑复苏，保护和恢复脑功能。包括G（评估），H（恢复神志）和I（重症监护）三个步骤。CPR后的ICU处理1、一般处理：辅助通气：通常需气管插管。应采取个体化的辅助通气模式，通常应保持血碳酸正常，最初24h目标PaO2>100mmHg。需注意评价复苏相关的并发症，如胸外按压或气管内导管位置不正所致气胸。发热：应立即<38℃，即使未行亚低温治疗。不建议常规预防性使用抗生素，但需迅速查明发热原因，其中肺炎最常见。痫性发作：癫痫持续状态提示后果差。任何怀疑癫痫者均需行EEG检查，CPR后意识未恢复者亦需EEG检查以排除亚临床癫痫持续状态。不建议常规预防性使用AED，除非的确存在癫痫。血糖：积极控制血糖已成为重症患者的标准化化治疗。不宜使用含糖液体维持。将血糖控制在正常范围是合理的，目标为80-110mg/dL。ROSC后很可能发生系统性凝血病，应及时给予阿司匹林。2、控制脑水肿、降低颅内压：

脑水肿常在数min至数h内发生及发展，多在复苏后2-3d达高峰。应将ICP维持在20mmHg下。无证据支持直接测定ICP。一旦监测ICP，CPP应测定并保持在70mmHg以上。具体措施如下：防治激动、寒战、发热、痫性发作、低血糖及低钾血症等诱发ICP升高；头部宜抬高，并保持在中线位置。若临床怀疑ICP升高，给予渗透性治疗，包括甘露醇和高渗盐水，需注意副作用。ICP致脑疝时，给予控制性过度换气可有效降低ICP，pCO2目标值为25-30mmHg，然后数h内逐渐恢复至正常。不宜常规高通气。对于顽固性高ICP，可考虑使用镇静剂降低脑代谢需求，包括巴比妥类、麻醉剂如芬太尼及丙泊酚等。若使用脑室导管监测ICP，释放CSF有助ICP控制。低温可考虑作为ICP升高的治疗选择。3、维持血液动力学成功CPR后，初始目标为确保血流动力学稳定。此时CBF属“压力被动型”，维持MAP（80-100mmHg）极为重要。需避免MAP<50mmHg及>130mmHg。积极调查心肺骤停病因，针对性干预。必要时紧急冠脉造影，及经皮冠状动脉介入术干预。心源性休克患者接受介入及冠脉重建可改善后果。CPR后很多患者血液动力学极不稳定，最初的72h内大多需血管加压素支持。ICU的早期死亡多与循环崩溃有关，其原因包括左室功能障碍及系统性炎症反应所致外周血管的不适当扩张。左室功能障碍与复苏过程中大剂量儿茶酚胺可能有关，通常持续至48-72h。扩张血容量常有效。不推荐常规肺动脉导管，除非增加血容量和低剂量血管加压素仍无效。血管加压素联合适度的儿茶酚胺治疗顽固性血管扩张性休克，效果优于单用高剂量儿茶酚胺。心律失常需积极纠正。对于休克抵抗的VF患者，胺碘酮优于利多卡因。静脉持续24h胺碘酮似合理，除非存在VF复发或持续的确切证据。增强的肾上腺素状态是VF的促发因素，因此，若血压及血液动力学允许，作为ICU的初始治疗，可给予β受体阻滞剂。ROSC后的低血压需警惕败血症可能。常见来源包括复苏过程中的吸入或腹部败血症，后者来自于肠缺血。大多数患者入院后应常规培养。发热者需积极评价以排除系统感染，怀疑败血症者，给予广谱抗生素初始治疗，应涵盖肺及肠道菌群，直到获得培养数据及血液动力学改善。

新策略：①CPR过程中保护心肌线粒体，有助于心脏保护并稳定血液动力学。a、抑制NHE-1活性（cariporide）：可限制线粒体Ca2+超载，并减轻线粒体再灌注损伤，从而保存左室张力，减少复苏后心律失常和改善复苏后心脏功能不全。b、红细胞生成素（EPO）：可通过激活线粒体信号通路，保存缺血再灌注期间线粒体生物能量学功能。②血管内复苏：包括体外膜肺氧合器（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）和左室辅助装置（leftventricularassistdevice，LVAD），可部分替代心脏的泵功能，改善冠状动