医学-第11章多器官功能障碍综合征_第1页
医学-第11章多器官功能障碍综合征_第2页
医学-第11章多器官功能障碍综合征_第3页
医学-第11章多器官功能障碍综合征_第4页
医学-第11章多器官功能障碍综合征_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第十一章多器官功能障碍综合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕五、防治原那么

目录一、原因二、发生机制三、发生过程四、各器官系统功能变化概述MODS指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后,同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭,不能维持机体内环境稳定的临床综合征。MODS是危重病患者的主要致死原因MODS多器官衰竭〔multipleorganfailure,MOF〕多系统衰竭〔multiplesystemorganfailure,MSOF〕概述死亡率与衰竭器官数目的关系

衰竭器官数量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或肾)>80%3(重要器官)>7天几乎100%概述严重感染约70%是由感染、败血症引起。大肠杆菌、绿脓杆菌居多。大手术和严重创伤MODS最早发现于大手术后,是大手术后的一个重要并发症。无感染情况下也可发生。休克严重的休克,特别是休克晚期,合并DIC时,MODS的发生率高。其他输液过多,吸氧浓度过高,机体抵抗力明显低下〔营养不良〕等均可诱发或促进MODS的发生。一、原因一、原因严重感染全身感染非菌血症性临床败血症

一、原因非菌血症性临床败血症肠道细菌移位特点:1.有感染病症,无感染灶2.血细菌培养〔+〕3.肠屏障功能障碍所致全身性炎症反响特点:1.有感染病症,无感染灶2.血细菌培养〔-〕3.肠源性内毒素或炎症介质所致一、原因非感染性因素休克严重创伤大面积烧伤大手术休克全身感染病症血细菌〔-〕血内毒素〔-〕炎症介质大量释放非感染性因素1.器官血流量减少和再灌注损伤二、发生机制2.全身性炎症反响失控4.细胞代谢障碍3.肠屏障功能损伤及肠道细菌移位

二、发生机制缺血、再灌注损伤1.器官血流量减少和再灌注损伤创伤、失血引起休克的过程中,各生命器官发生缺血,一定时间后易发生再灌注损伤。

二、发生机制全身性炎症反响失控促炎反响抗炎反响内环境稳定二、发生机制全身炎症反响综合征促炎反响抗炎反响全身炎症反响综合征二、发生机制全身炎症反响综合征SIRS主要病理生理变化全身持续高代谢高动力循环多种炎症介质的失控性释放二、发生机制全身炎症反响综合征SIRS主要临床表现

体温>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);白细胞计数>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒细胞>10%。二、发生机制代偿性抗炎应综合征代偿性抗炎反响综合征〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕

在损伤性炎症反响的同时,机体可通过释放抗炎因子〔如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受体及转化生长因子等〕而产生内源性抗炎反响。适量的抗炎反响可以起到控制炎症、稳定内环境和减轻细胞损伤的作用,但过度那么量的内源性抗炎介质释放可抑制免疫、增加感染时机。二、发生机制代偿性抗炎应综合征促炎反响抗炎反响代偿性抗炎应综合征二、发生机制肠屏障功能损伤、细菌移位

淋巴结体循环肠道淋巴管肠系膜

肠内细菌、内毒素二、发生机制细胞代谢障碍①组织氧债增大:

机体所需的氧耗量与实测氧耗量称为氧债,氧债增大反映组织缺氧。氧债程度与器官衰竭的严重程度及存活与否有关。②能量代谢障碍:

组织灌流量减少和再灌注损伤,使氧化过程障碍,ATP产生减少而器官功能损害。二、发生机制细胞代谢障碍③高代谢:静息时,全身耗氧量增高的状况称为高代谢。持续高代谢使能量物质消耗过多,促进器官衰竭的发生开展。④氧利用障碍:

微循环内微血栓、组织水肿使氧弥散到细胞的距离加大,导致组织严重缺氧。三、发生经过1.单相速发型〔原发型、一次打击型〕1.器官功能障碍由原始损伤本身所致2.在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个顶峰2.双相迟发型〔继发型、二次打击型〕1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病因作用后有一相对稳定期3.经受二次打击4.病程中有两个时相、两个顶峰特点特点四、各器官系统功能变化肺肝肾心胃肠道免疫系统凝血-纤溶系统FunctionalChangesofOrgansandSystems1.肺功能不全

最早受累发生时间:在严重创伤和感染后24~72小时内主要病理:肺水肿、肺出血、肺内微血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成。

临床表现:急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。四、各器官系统功能变化2.黄疸和肝功能不全肝脏受损的机制:临床表现:黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病机理:①线粒体功能下降,能量产生减少;②内源性细菌与毒素的吸收、炎症介质肝细胞损害;肝功能下降,对毒物的去除能力降低进一步加剧机体各重要器官的损伤,形成恶性循环。四、各器官系统功能变化3.急性肾衰竭主要病变:是急性肾小管坏死。临床表现:为少尿或无尿、氮质血症、血尿素氮和血肌酐升高,并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。预后较差。

四、各器官系统功能变化4.心功能障碍发生率:10%-23%早期表现:高排低阻:心指数,外周阻力,组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现:急性心力衰竭:心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。四、各器官系统功能变化5.胃肠道功能变化

胃肠道缺血、缺氧、淤血和微血栓形成,导致黏膜变性、糜烂、坏死,形成应激性溃疡,可引起溃疡出血。四、各器官系统功能变化6.免疫系统的变化

整个免疫系统全面抑制单核-巨噬细胞功能受抑制,杀菌能力降低,外周血淋巴细胞减少,B细胞分泌抗体的能力减弱。因此,感染容易扩散,发生菌血症或败血症。

四、各器官系统功能变化7.凝血-纤溶系统功能的变化凝血系统功能紊乱开始时血液高凝,通常不易觉察而漏诊;以后由于凝血因子的大量消耗,继发性纤溶亢进的发生,患者可有明显和难以纠正的出血或出血倾向。四、各器官系统功能变化五、预防原那么1.积极防治感染、创伤,去除MODS的病因。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论