12-第十一章-休克课稿

休克

Shock1第一节休克的病因与分类概述Introduction对休克的认识大致经历了4个阶段：病症描述阶段系统定位阶段：休克的关键是BP↓微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍细胞与分子水平阶段:抗炎、促炎作用的体液因子有关2概念

各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流缺乏，从而导致细胞功能紊乱和结构损害的全身性病理过程3休克的病因一、休克的病因1，失血与失液2，烧伤：早、晚期3，创伤4，感染5，过敏6，神经刺激7，心脏和大血管病变4

休克分类5★失血性休克

失血(>20%，快速)、失液、失血浆一、按原因分类★创伤性休克：失血、疼痛刺激★感染性休克〔中毒性休克〕内毒素性休克：脂多糖LPS败血症性休克：感染合并败血症

6按原因分类

★心源性休克原发性心输出量急剧下降★过敏性休克血管床容积扩张及毛细血管通透性增加★神经源性休克血管床容积扩张★烧伤性休克血浆丧失早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染7二，按休克的始动发病学环节分类共同根底是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低有效循环血量锐减组织灌注量↓1，低血容量性休克：“三低一高〞2，心源性休克3，分布异常性休克〔血管源性休克〕8三、按血液动力学特点分类★低排高阻型休克〔低动力型休克、冷性休克〕★高排低阻型休克〔高动力型休克、暖性休克〕★低排低阻型休克失代偿

9

低排高阻型休克高排低阻型休克血液

CO低

CO高

动力学

PVR高

PVR低特点

CVP低

CVP正常/升高

Bp低

Bp低

临床四肢湿冷四肢温暖特点皮肤苍白皮肤潮红举例低血容量性、少数感染性休克创伤性、心源性、过敏性休克大多数感染性休克CO：心输出量PVR：总外周阻力CVP：中心静脉压10第二节休克的开展过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制11休克的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环12血容量

心泵功能障碍血管容量

休克休克的始动环节休克发生的始动环节13

一、休克分期及微循环〔MC〕变化休克的发病机制14微循环组成：7个局部三条通路总闸门前闸门分闸门三个闸门后闸门二种调节微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等局部组成休克的MC变化15直捷通路休克的MC变化16A-V短路休克的MC变化17迂回通路休克的MC变化18总闸门分闸门后闸门休克的MC变化19微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素〔收缩，舒张〕代谢因素〔腺苷、K+、H+等〕----舒张休克的MC变化20毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流↓局部代谢产物及组胺聚积平滑肌对缩血管物质反响性增高局部代谢产物及组胺被去除真毛细血管网血流↑平滑肌对缩血管物质反响性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张休克的MC变化21休克分3期休克早期休克期休克晚期休克的分期22休克代偿期MC特点：痉挛、缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流

机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋〔最主要原因〕2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET等

影响：1.“自身输血〞:肌性静脉、小静脉收缩2.“自身输液〞:微A、后微A和CAP对Ca>微V3.体内血液重分布----心、脑血供正常4.血压下降不明显或不下降〔与心率↑、心收缩力↑、外周阻力↑及血容量↑有关，注意脉压〕5.组织缺血、缺氧〔休克早期，缺血性缺氧期〕水23休克代偿期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌↑出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率↑心收缩力↑脉搏细速脉压减少24休克进展期

特点：扩张、淤血前阻力后阻力灌而少流，灌流〔淤血性缺氧期〕机制：1.酸中毒：微A及Caps前括约肌对CA敏感性↓2.扩血管物质↑：组胺、腺苷、K+3.内毒素作用:LPS激活Marophage，NO4.血液流变性质改变：RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度↑

影响：1.“自身输血〞停止，血液大量淤滞于内脏器官2.“自身输液〞停止，组织液生成，血液浓缩3.血压进行性↓，心、脑缺血血液流变性质改变，血流阻力↑水25

休克进展期临床表现及机制微循环淤血回心血量

脑缺血神志淡漠昏迷心输出量

BP

肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克综合征（Shocksyndrome)

脸色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速少尿、甚至无尿神志淡漠、昏迷Bp<80mmHg26休克难治期〔休克晚期，微循环衰竭期〕特点：麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无复流〞DIC形成机制：1.内皮细胞损伤〔感染、内毒素、缺氧、H+〕2.组织因子入血〔创伤、烧伤、内毒素、缺氧、H+〕3.血流缓慢，血粘度↑4.血液高凝状态5.内毒素的作用影响：休克期的影响更为严重DIC+器官功能急性衰竭休克转入不可逆27休克开展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩前阻力后阻力缺血，少灌少流微血管收缩反应

扩张，淤血“灌”

“流”麻痹性扩张微血栓形成不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋缩血管体液因子释放H+

扩血管物质

血液流变学改变内毒素内皮受损组织因子入血血液流变性质恶化高凝状态内毒素作用机制

影响代偿作用重要组织缺血、缺氧失代偿：回心血量↓、血压进行性↓、血液浓缩休克更严重DIC+器官功能衰竭休克转入不可逆28第三节、休克发生的机制1.神经机制〔1〕维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及增加心输出量〔2〕血液重分布

BP

交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌减压反射意义？休克的发病机制292.体液机制

1.CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放

2.ATⅡ：肾缺血激活RAS3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH4.TXA2：

血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集5.LTs：

可使肺、肠、心血管收缩6.ET：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性(1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用30〔2〕舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用1.组胺：缺氧、酸中毒、速发型变态反响时,肥大细胞脱颗粒产生H1受体---微静脉收缩,血管通透性增加---休克H2受体---扩张微血管,增强心肌收缩力--抗休克2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管4.内啡肽：使血压下降5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要311.cAMP减少：ATP减少,cAMP减少,细胞对内分泌激素反响下降,细胞代谢障碍,细胞损伤2.细胞因子的生成与释放：如内毒素LPS作用于单核巨噬细胞引起TNF大量表达,而TNF又激活WBC产生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛细血管通透性增加3.氧自由基的产生4.细胞粘附分子产生3.细胞机制

休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。32第四节休克时细胞和器官功能变化33休克时机能代谢变化一、细胞损伤1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒。

2.细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤；溶酶体破裂。二、器官功能障碍心----心力衰竭肺----早期呼吸加速，晚期休克肺肾----早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰其它：脑、肝、消化道功能障碍等多器官衰竭〔MOF〕----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。34

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织以下图：休克肺合并肺水肿35休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓；以下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓36第五节、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症〔MODS〕----感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个或2个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合症。37

各型休克的特点38一、感染性休克〔中毒性休克〕败血症性休克内毒素性休克高动力型休克低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重

39二、心源性休克低排高阻力型心源性休克低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著↓

40三、过敏性休克本质是I型变态反响特点：无MC缺血期，发生休克时，MC处于淤血期41四、神经源性休克特点：一般无MC障碍，主要病症是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转42一、原发病治疗二、纠正酸中毒、改善微循环1.扩容：“需多少，补多少〞

2.应用血管活性药物3.防治DIC第五节休克的防治原那么三、细胞及组织器官的保护43病例分析某女，29