临床各种危象的处理

临床各种危象的处理哈医大二院重症医学科刘文华2014年04月22日2危象是什么？对生命器官特别是大脑构成严重威胁3超高热危象高血压危象高血糖危象低血糖危象垂体危象甲状腺危象肾上腺危象肌无力危象……常见的临床危象超高热危象4定义5发热程度低热37.3~38℃中度热

38.1~39℃高热39.1~41℃超高热

>41℃

发热热型

稽留热

弛张热

间隙热

波状热

回归热体温超过41℃，体内酶活性丧失、脑细胞损伤高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因1感染性发热常见：病毒、细菌、真菌其他：寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病因27非感染性发热外生性致热源内生性致热源刺激体内致热源细胞产生并释放致热源物质变态反应病因3体温调节中枢功能异常体温调节中枢受损体温调定点上移调温效应器反应产热大于散热内分泌与代谢疾病—产热量异常增多

超高热危象的早期信号——

高热伴寒战，脉速，气急，烦躁，抽搐，休克，昏迷等

收集病史（找原因及诱因）

流行病学资料——发病地区，季节，接触史病情评估1病情评估2

发热的特点

起病急缓——起病急，症状重

热型——不同热型，提示某些疾病

伴随症状——寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，

脑膜刺激症状，出血倾向等病情评估3体格检查（寻找病因，判断程度）

全面体格检查重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不足）

血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验

相关特殊辅助检查实验室检查(补充病史及体检的不足)常规血、尿、粪常规，胸片、B超、血沉等感染病血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等结缔组织病自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量；皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等恶性肿瘤CT、MRI、ECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、AFP、CEA等病情评估4原则

迅速降温补充体液消除诱因治疗病因对症处理紧急处理对因处理细菌感染——合理应用抗生素输液反应——停止输液甲状腺功能亢进危象——抗甲状腺药诊断性治疗用药有指征，停药有根据原因不明发热

加强观察检查，支持疗法紧急处理高血压危象15收缩压260mmHg，舒张压

120mmHg视力乳头可有水肿肾功能进行性减退神经系统功能障碍定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害概述急性高血压急症高血压脑病儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象常见的高血压危象病因急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅外伤常见诱因寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停服某些降压药；内分泌失调病因与诱因诱因作用高血压患者小动脉坏死、收缩或扩张、血压急剧升高多尿、循环血容量减少小动脉痉挛血栓形成缺血缺氧高血压危象外周阻力骤然升高发病机制肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素↑↑↑动脉痉挛受损部位症状和体征

前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤

视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明

肠系膜阵发性腹部绞痛

冠状动脉痉挛心绞痛、心梗

脑部小动脉痉挛短暂信脑局部缺血症状；持续而严重的痉挛——高血压脑病

肾小动脉痉挛尿少、尿频、排尿困难临床表现迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。紧急处理原则

严密观察病情

监测生命体征、神志及心肾功能变化观察瞳孔大小及是否对称观察病情进展及治疗效果迅速降压

降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg

降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药

原则:尽快降低舒张压紧急处理常用静脉注射降压药物的作用时间降压药起效时间持续时间硝普钠立即

1-2min硝酸甘油2-5min5-10min酚妥拉明1-2min10-30min尼卡地平5-10min1-4hrs艾司洛尔1-2min10-20min乌拉地尔<5min2-8hrs二氮嗪1min

1-2hrs利血平1-2hrs4-6hrs

控制抽搐、惊厥---镇静剂注射或灌肠；安全防护

病因治疗

去除各种诱发因素，针对病因治疗

对症治疗

高血压脑病—降低颅内压，脱水、利尿治疗高血糖危象25您的血糖太高了！

一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）基本病理生理——胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变高血糖高酮血症代谢性酸中毒DKA的概述

感染——泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态——心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、高热

对胰岛素产生抗药性DKA的诱因胰岛素缺乏和拮抗激素增加胰高血糖素肾上腺素糖皮质醇等糖代谢障碍血糖增高脂肪分解加速生成大量酮体DKA的发病机制酮症酸中毒细胞内脱水电解质紊乱看——神色、神态问——病史查——症状、体征、化验症状原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克DKA的病情评估1实验室检查

血—血糖↑、血酮↑、CO2

结合力↓

血pH↓，代谢性酸中毒血K+↓或↑尿—尿糖、尿酮体阳性鉴别诊断脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染诊断病史＋症状体征＋实验室检查结果DKA的病情评估2积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾和适当补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理DKA的紧急处理原则

严密观察病情生命体征、神志、心电监测查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮准确记录24小时出入量胰岛素应用

小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量优点—安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及

后期低血糖DKA的紧急处理134补液，纠正电解质及酸碱失衡

补液—迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒（PH<7.1），适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁DKA的紧急处理235DKA的紧急处理3补碱指征血气分析pH＜7.1时，适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充补碱过多过快的不利影响

脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移二、高血糖高渗性非酮症糖尿病性昏迷（HHNDC）HHNDC的临床特点血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史HHNDC的发生机制利尿剂口渴中枢受损限制进水脱水、低血钾拮抗激素↑高渗性利尿应激因素新确诊糖尿病某些药物胰岛素↓高血糖HHNDC的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征HHNDC化验检查血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压＞320mmol/L

渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18HHNDC诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别HHNDC诊断标准血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L动脉血气分析pH≤7.30尿糖强阳性尿酮体阴性处理原则积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指征血糖＞600mg/dl血浆有效渗透压＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L积极补液补液量的估计按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml

；8～12h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能胰岛素的应用—静脉滴注法当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右补钾本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾＜4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h口服钾者4～6g氯化钾/d10％枸橼酸钾40～60ml/d

DKA和HHNDC的鉴别诊断临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L，可达66.6mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常49三、乳酸酸中毒（LA）乳酸性酸中毒（LA）各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病LA分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起LA的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒LA的发病机制糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加LA的临床症状多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛

实验室主要检查血浆乳酸测定

3～4mmol/L时，死亡率50%＞5mmol/L时，死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18HCO3-明显降低，常<10mmol/LLA的诊断糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现酸中毒的证据pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/LAG＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/LLA的治疗补液恢复血容量补充碱性液体等渗1.3%碳酸氢钠100～150ml加入生理盐水静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d）美蓝制剂（1～5mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素低血糖危象糖尿病患者的低血糖危象低血糖危象是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况。临床表现诊断要点交感神经过度兴奋脑部症状Whipple三联征低血糖症状发作时血糖低于2.