水电解质代谢紊乱习题

第三章水、电解质代谢杂乱【复习题】一、选择题A型题1．高热患者易发生

( )A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水

D.高容量性低钠血症．细胞外液明显丢掉2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( )A.酸中毒

B.氮质血症C．循环衰竭

D.脑出血．神经系统功能阻碍3．以下哪一类水电解质失衡最简单发生休克( )A.低容量性低钠血症C.等渗性脱水

B.低容量性高钠血症D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢掉的特色是

( )A.细胞内液和外液均显然丢掉C.细胞内液丢掉,细胞外液无丢掉

B.细胞内液无丢掉仅丢掉细胞外液D.血浆丢掉,但组织间液无丢掉E.血浆和细胞内液显然丢掉5．高容量性低钠血症的特色是

( )A.组织间液增加

B.血容量急剧增添C.细胞外液增加

D.过多的低渗性液体潴留

,造成细胞内液和细胞外液均增加E.过多的液体聚集于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )A.体腔

B.细胞间液C.血液

D.细胞内液淋巴液.7．水肿第一出现于身体低垂部,可能是( )A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易惹起肺水肿的病因是( )A.肺芥蒂B.肺堵塞C.肺气肿D.二尖瓣狭小E.三尖瓣狭小9．划分溢出液和漏出液的最主要依照是( )A.晶体成分

B.细胞数量C．蛋白含量

D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本体制是( )A.毛细血管有效流体静压增添

B.有效胶体浸透压降落C.淋巴回流张阻碍

D.毛细血管壁通透性高升E.肾小球-肾小管失均衡11．细胞外液浸透压起码有多少改动才会影响体内抗利尿激素(ADH)开释( )A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上赐予( )A.高渗氯化钠溶液

B.10

％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液

D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现

( )A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大批出汗可发生

( )A.等渗性脱水

B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症

D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的办理原则是增补

( )A.5

％葡萄糖液液

％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液

,后

0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后

0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体浸透压最重要的蛋白质是

( )A.白蛋白

B.球蛋白C.纤维蛋白原

D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体互换的要素中以下哪一要素不存在( )A.毛细血管流体静压

B.血浆晶体浸透压C.血浆胶体浸透压

D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损惹起水肿的主要体制是( )A.毛细血管流体静压高升B.淋巴回流阻碍C.静脉端的流体静压降落D.组织间液的胶体浸透压增高血液浓缩19．低蛋白血症惹起水肿的体制是( )A.毛细血管内压高升

B.血浆胶体浸透压降落C.组织间液的胶体浸透压高升

D.组织间液的流体静压降落毛细血管壁通透性高升20．充血性心力弱竭时肾小球滤过分数增添主假如因为( )A.肾小球滤过率高升B.肾血浆流量增添出球小动脉缩短比入球小动脉缩短显然肾小管四周毛细血管中血浆浸透增高肾小管四周毛细血管中流体静压高升21．血清钾浓度的正常范围是( )A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响( )．肌无力．肌麻木C．超极化阻滞D．静息电位负值减小．喜悦性降低23．重度高钾血症时，心肌的( )A．喜悦性↑传导性↑自律性↑B．喜悦性↑传导性↑自律性↓C．喜悦性↑传导性↓自律性↑D．喜悦性↓传导性↓自律性↓E．喜悦性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有( )A．神经-肌肉的喜悦性高升．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒．少尿25．“去极化阻滞”是指( )A．低钾血症时的神经-肌肉喜悦性↓B．高钾血症时的神经-肌肉喜悦性↓C．低钾血症时的神经-肌肉喜悦性↑D．高钾血症时的神经-肌肉喜悦性↑E．低钙血症时的神经-肌肉喜悦性↑26．影响体内外钾均衡调理的主要激素是( )．胰岛素．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮．甲状腺素27．影响细胞内外钾均衡调理的主要激素是( )．胰岛素．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮．甲状腺素28．“超极化阻滞”是指( )A．低钾血症时的神经-肌肉喜悦性↓B．高钾血症时的神经-肌肉喜悦性↓C．低钾血症时的神经-肌肉喜悦性↑D．高钾血症时的神经-肌肉喜悦性↑E．低钙血症时的神经-肌肉喜悦性↓29．钾代谢阻碍与酸碱均衡杂乱常互为影响，下述何者是正确的( )．低钾血症常惹起代谢性酸中毒．高钾血症常惹起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常惹起高钾血症D．代谢性酸中毒常惹起低钾血症．混淆性酸中毒常惹起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于( )．惹起肌肉瘫痪．惹起严重的肾功能伤害C．惹起血压降低D．惹起严重的心律杂乱．惹起酸碱均衡杂乱细胞内液占第二位的阳离子是( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低镁血症时神经-肌肉喜悦性增高的体制是( )A.静息电位负值变小

B.阈电位降低

C.γ-氨基丁酸开释增加D.乙酰胆碱开释增加

E.ATP

生成增加不易由低镁血症惹起的症状是( )A.四肢肌肉震颤B.癫痫发生C.血压降低D.心律失态低钙血症和低钾血症对神经、骨骼肌和心肌来说,均是克制性阳离子的是( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神经肌肉应激性增高可见于( )A.高钙血症

B.低镁血症

C.低磷血症

D.低钾血症

E.酸中毒36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症，其主要体制为

( )A.钙能拮抗镁对神经肌肉的克制作用

B.钙能减少镁在肠道的汲取C.钙能促进镁的排出

D.钙能使静息电位负值变小钙能促进镁进入细胞内急性高镁血症的紧迫治疗举措是( )A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加快镁的排出下述哪一种状况可惹起低镁血症( )A.肾功能衰竭少尿期

B.甲状腺功能减退

C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒

E.严重脱水惹起高镁血症最重要的原由是( )A.口服镁盐过多

B.糖尿病酮症酸中毒昏倒患者未经治疗

C.严重烧伤D.肾脏排镁减少

E.长久禁食40.下述对于血磷的描绘哪项不正确

( )A.正常血磷浓度颠簸于

0.8～1.3mmol/L

B.甲状腺素是调理磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠汲取，由肾排出

D.肾功能衰竭常惹起高磷血症高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病要素高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是( )A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响高钙血症对机体的影响不包含( )A.肾小管伤害B.异位钙化C.神经肌肉喜悦性降低D.心肌传导性降低E.心肌喜悦性高升二、问答题1．哪一种种类的低钠血症易造成失液性休克，为何？2．简述低容量性低钠血症的原由？3．试述水肿时钠水潴留的基本体制。4．惹起肾小球滤过率降落的常有原由有哪些?5．肾小管重汲取钠、水增加与哪些要素相关?6．什么原由会惹起肾小球滤过分数的高升?为何?7．微血管壁受损惹起水肿的主要体制是什么?8．惹起血浆白蛋白降低的主要原由有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体互换失均衡的体制?11．简述低钾血症对心肌电生理特征的影响及其体制。低钾血症和高钾血症皆可惹起肌麻木，其体制有何不一样？请简述之。简述肾脏对机体钾均衡的调理体制。简述糖尿病患者易发生低镁血症的体制。15．为何低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16．简述低镁血症常致使低钙血症和低钾血症的体制。17．试述低镁血症惹起心律失态的体制。18．试述肾脏排镁过多致使低镁血症的常有原由及其体制。19．列表说明调理体内外钙稳态的三种主要激素及其调理作用。【参照答案】一、选择题型题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D30.D31.D32.D33.C40.B41.D42.E二、问答题1．低容量性低钠血症易惹起失液性休克，因为:①细胞外液浸透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无显然减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.①大批消化液丢掉,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动向均衡，进而保持了体液量的相对恒定。这一动态均衡主要经过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重汲取之间保持着动向均衡，称之为球-管均衡，当某些致病要素致使球-管均衡失调时，便会造成钠、水潴留，因此，球-管均衡失调是钠、水潴留的基本体制。常有于以下状况：①GFR降落；②肾小管重汲取钠、水增加；③肾血流的重散布。4．惹起肾小球滤过率降落的常有原由有；①宽泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性溢出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重损坏时，肾小球滤过面积显然减小；②有效循环血量显然减少，如充血性心力弱竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量降落，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统喜悦，使入球小动脉缩短，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率降落，而发生水肿。5．肾小管重汲取钠、水增加能惹起球-管均衡失调，这是浑身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重汲取功能加强的要素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增加，促进了远曲小管和会合管对钠、水的重汲取，是惹起钠、水潴留的重要要素；②肾小球滤过分数高升使近曲小管重汲取钠、水增添；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素开释的克制作用减弱，则近曲小管对钠水的重汲取增加；④肾内血流重散布使皮质肾单位的血流显然减少，髓旁肾单位血流量显然增加，于是，肾脏对钠水的重汲取加强。以上要素致使钠水潴留。6．正常状况下，肾小管四周毛细血管内胶体浸透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重汲取功能。充血性心力弱竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而降落，肾血管缩短，因为出球小动脉缩短比入球小动脉显然，GFR相对增添，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增加。故经过肾小球后的原尿，使肾小管四周毛细血管内胶体浸透压高升，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增添。致使钠、水潴留。7．正常时，毛细血管壁仅同意微量蛋白质滤出，因此在毛细血管内外形成了很大的胶体浸透压梯度。一些致病要素使毛细血管壁受损时，不单可直接致使毛细血管壁的通透性增高，并且可经过间接作用使炎症介质开释增加，进一步惹起毛细血管通透性增高。大部分与炎症相关，包含感染、烧伤、创伤、冻伤、化学伤害、放射性伤害以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质惹起微血管壁的通透性增高。其结果是，大批血浆蛋白进入组织空隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体浸透压降落，组织间液的胶体浸透压高升，促进溶质及水分的滤出，惹起水肿。8．惹起血浆白蛋白含量降落的原由有：①蛋白质合成阻碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大批蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢加强，见于慢性耗费性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道汲取功能降低。9．ANP的作用：①克制近曲小管重汲取钠，使尿钠与尿量增添；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可克制醛固酮的分泌。对其作用体制的研究以为，循环ANP抵达靶器官与受体联合，可能经过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。因此，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重汲取增添，成为水肿发生中不行忽略的原由。10．血管内外的液体互换保持着组织液的生成与回流的均衡。影响血管内外液体互换的要素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体浸透压，是促进液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体浸透压和组织间液流体静压，是促进液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理状况下，当上述一个或两个以上要素同时或接踵失调，影响了这一动态均衡，使组织液的生成大于回流，就会惹起组织空隙内液体增加而发生水肿。组织液生成增添主要见于以下几种状况：①毛细血管流体静压增高，常有原由是静脉压增高；②血浆胶体浸透压降低，主要见于一些惹起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性耗费性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大批滤出，使组织间液胶体浸透压上涨，促进溶质和水分滤出，常有于各样炎症；④淋巴回流受阻，常有于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织空隙聚集，形成淋巴性水肿。11．低钾血症惹起心肌电生理特征的变化为心肌喜悦性高升，传导性降落，自律性高升。[K+]e显然降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻拦，达到电化学均衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则喜悦性高升。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性降落。膜对钾的通透性降落，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性高升。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其体制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，E负值增大，E至E间的距离加大，喜悦性降低。轻者肌无力，重者肌麻木，被mmt称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距减小，喜悦性高升。但当静息膜电位达到-55至+通道失活，喜悦性反降落，被称为“去极化阻滞”。-60mv时，快Na13．肾排钾的过程可大概分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重汲取；远曲小管和会合管对钾排泄的调理。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重汲取无主动调理功能。远曲小管和会合管依据机体的钾均衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重汲取小管液中的钾保持体钾的均衡。远曲小管和会合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞达成。主细胞基底膜面的钠泵+++将Na泵入小管间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K浓度升++胞钾分泌的要素经过以下三个方面调理钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量显然不足的状况下，远曲小管和会合管显示对钾的净汲取。＋＋的闰细胞履行。闰细胞的管腔面散布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌

主要由会合管＋H而重汲取K。14．糖尿病患者易发生低镁血症是因为：①糖尿病患者常因过度或长久应用胰岛素，

使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能显然阻碍肾小管对镁的重汲取；③高血糖产生的浸透性利尿，也与低镁血症的发生相关。15．低镁血症致使血压高升的体制是：①低镁血症时拥有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增添，扩充血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵挡和氧化应激加强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增添，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管光滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵直。上述功能和构造的改变，致使外周阻力增大。低镁血症致使动脉粥样硬化的体制：①低镁血症可致使内皮功能杂乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝聚蛋白产生增添；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰加强；③单核细胞趋化、迁徙至动脉壁，摄入Ox-LDL，并开释血小板源性生长因子和白细胞介素-1等