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文档简介

低颅压脑积水（LowPressureHydrocephalus,LPH）1.临床少见；2.自相悖逆—低颅内压同时伴脑积水症状或脑室扩大；3.国内外文献少；4.发病机制不明确；1.

1965年Adams等首次报道了脑积水颅内压正常的现象，并命名为正常压力脑积水。2.

1994年Pang等首次报道12例脑积水患者分流术后症状复发行脑室外负压引流得到改善，并提出了LPH概念。3.国内由周孟等（武汉大学人民医院神经外科）2012年首次报道。发病机制机制及原理较为复杂，各家众说不一。1.粘弹性原理根据胡克定律，经典的固体弹力模型在受力后，模型的应力与应变间呈线性关系。脑组织因其特有的胶冻状态和受压易变形特性，可类比为非牛顿力学流体，在长时间的外力作用下也会呈现出类似粘性液体的流动状态。初始，脑脊液容量的增加导致颅内压增高，继而脑室形态扩大，后者同时引起脑实质发生粘弹性改变，从而使脑室得到减压并最终呈现出低压状态。发病机制2.多孔海绵模型脑积水持续缓慢的压力，可以使患者的大脑呈一个类似具粘弹特性的多孔海绵。LPH大多先有个高压阶段促使脑室扩大后，扩大的脑室与压力之间重新建立平衡而出现代偿状态，压力逐渐下降，但脑室仍维持扩大状态。脑通透性增加时，脑脊液浸入脑实质，脑的弹性随着时间延长而逐渐增加，随着脑通透性进一步增加，脑海绵会吸入更多的脑脊液。发病机制3.Akins等认为LPH患

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