病理生理学-酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱Disturbanceofacid-basebalance酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法酸碱的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPr

H++Pr-第一节

酸碱的概念及其来源与调节(一)酸性物质的来源

挥发酸固定酸一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CACO2经由代谢产生

2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比(二）.碱及其来源蔬菜及水果

代谢产生人体内碱的生成量与酸相比少很多(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节

血液的缓冲作用肺组织细胞肾缓冲机制H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

OH-+H2CO3→HCO3-

+H2O接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度。（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）.肺在酸碱平衡中的调节作用：改变CO2的排出量调节血浆碳酸的浓度（二）呼吸的调节作用（数分钟可达高峰）H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2（增多）碱贮（呼出）

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）碱贮（呼出）CO2H+

O2CO2H+中枢化学感受器外周化学感受器

延髓呼吸中枢

肺泡通气量（三）组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）细胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－病人体重＝60公斤细胞外液量＝0.20×60=12升治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升给NaHCO3量＝100mmo1病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。（四）肾脏的调节作用肾的调节机制

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度

近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图管周毛细血管

管周毛细血管

Na+

H2CO3

HCO3-+H+

H2O+CO2

基侧膜近曲小管上皮细胞管侧膜Na+-K+ATP酶

H2CO3

Na+

K+HCO3-

Na+

H+

H2O+CO2

CA基侧膜集合管上皮细胞管腔膜H+ATP酶

H+

H++HCO3-

H2CO3

H2O+CO2

CACl-图

尿铵形成示意图管周毛细血管

管周毛细血管

基侧膜管腔膜基侧膜近曲小管上皮细胞管侧膜Na+-K+ATP酶

H2CO3

Na+

HCO3-

Na+

Na+

H+

H2O+CO2

酶

NH4+谷氨酰胺

谷氨酸α-酮戊二酸NH3

NH4+集合管上皮细胞H+ATP酶

H++HCO3-

H2CO3

H2O+CO2

CANH3

H+

Cl-

肾小管腔Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4钙盐分解有利于对H+的缓冲慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：第二节酸碱平衡紊乱的类型及

常用指标(Classificationofacid-basedisturbances)pH

酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类

代谢性呼吸性

原因Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用检测指标1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒

pH(-)

无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意义:

原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonateSB)意义:

原发性

…代碱

原发性

…代酸正常值:

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义:

原发性

…代碱

原发性

…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

隔绝空气实际血氧饱和度

PCO2AB-SB:

呼吸因素SB:

代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常5.缓冲碱

(bufferbaseBB)

意义:

原发性

－代酸

原发性

－代碱正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到

pH7.4所

需的酸或碱的量。7.

阴离子间隙

(aniongap，AG)

Na+UCCl-

UAHCO3-AGAG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:

反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。课堂测试题填空题：

1．在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是

、

、

。

2．［HCO3－］原发性降低的称为

。名词解释：阴离子间隙（aniongap，AG）思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失--------引起以血浆HCO3-

减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少

原因(causes)2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少

原因(causes)由于肾小管功能障碍引起---------小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）

肾小管性酸中毒：

肾小管性酸中毒（既肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的

Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒------远端小管排H＋障碍引起Ⅱ型---近端肾小管性酸中毒-----近端小管重吸收HCO3-障碍引起Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型反常性碱性尿（三）机体的代偿调节

细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒→高血钾

2.

细胞内缓冲1.血浆的缓冲:H++HCO3-

H2CO3

反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时:

肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿H＋Na+肾小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋Na

+K＋3.呼吸调节:[H＋]

肺通气量

↓

CO2排出

呼吸代偿

[H+]升高延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器-----呼吸加深加快，肺泡通气量加大排出更多CO2。4.

肾的代偿

代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：

酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多：

酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)伴HCO3-

重吸收）

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿

pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，

pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：

pH↓↓

S.B.↓↓

B.B.↓↓

A.B.↓↓

B.E.负值增大PCO2↓A.G.---未测定负离子增多者A.G.增加(四)对机体的影响

代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。

心肌收缩力降低

心律失常：与高钾有关

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.

心血管系统(cardiovascularsystem)

2.中枢神经系统

脑能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)

3.骨骼系统的变化

慢性代谢性酸中毒时-----不断骨骼释放出钙盐

1小儿骨骼的生长发育--引起纤维性骨炎和佝偻病。

2在成人----发生骨质软化病。比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒：

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒特征血气变化原因（1）HCO3-丢失过多及机制（2）固定酸产生过多，HCO3-

（3）外源酸摄入过多，HCO3-

（4）肾泌氢障碍；（5）高钾

（6）血液稀释

分类（1）血液缓冲，细胞内外缓冲急性呼酸：细胞内外离子交换及代偿调节（2）肺代偿调节：快细胞内缓冲

（3）肾代偿调节慢性呼酸：肾代偿

1.心血管系统改变（1）心律失常1.CO2直接舒张血管作用：持续性

头痛对机体的（2）心肌收缩力下降（3）对儿茶酚2.中枢神经系统功能的影响：CO2麻

醉影响胺反应性降低较代酸严重

2.中枢神经系统改变3.酸中毒；高钾引起心律失常等

3.骨骼系统的改变（五）防治原则

防治原发病

纠正水、电解质紊乱

对症治疗二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

以血浆H2CO3浓度原发性

增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多（二）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节

呼吸性酸中毒-----呼吸障碍引起------不能进行呼吸代偿

H2CO3增加-----非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲---------这种缓冲是有限度

由Pr，Hb

H＋K+Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-

H2CO3CO2HCO3-H2OCl－Cl－CO2+H2O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+2.肾脏代偿（慢性呼酸）

慢性呼吸性酸中毒----主要代偿措施。

肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与Pco2之间的关系，如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.35±3

例如，Pco2每升高10mmHg，血浆[HCO3-]浓度可升高3.5mmol/L左右。失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：

pH↓

（有代偿性增加时可略↑）（有代偿性增加时可呈正值↑）（有代偿性增加时可略↑）PCO2

↑↑B．B.不变

B．E.不变

S．B.不变A．B.

↑此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。急性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

(四)对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显

中枢酸中毒明显

脑血流量增加

缺氧呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。初期症状:头痛、视觉模糊、疲乏无力，

加重:精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。

高浓度CO2麻醉时:颅内压升高，视神经乳头可有水肿，

是由于CO2扩张脑血管所致。（五）防治原则

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。

3.纠正酸中毒比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒：

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒特征血气变化原因（1）HCO3-丢失过多及机制（2）固定酸产生过多，HCO3-

（3）外源酸摄入过多，HCO3-

（4）肾泌氢障碍；（5）高钾

（6）血液稀释

分类（1）血液缓冲，细胞内外缓冲急性呼酸：细胞内外离子交换及代偿调节（2）肺代偿调节：快细胞内缓冲

（3）肾代偿调节慢性呼酸：肾代偿

1.心血管系统改变（1）心律失常1.CO2直接舒张血管作用：持续性

头痛对机体的（2）心肌收缩力下降（3）对儿茶酚2.中枢神经系统功能的影响：CO2麻

醉影响胺反应性降低较代酸严重

2.中枢神经系统改变3.酸中毒；高钾引起心律失常等

3.骨骼系统的改变

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒

对机体

1.心血管系统改变1.CO2直接舒张血管的作用:

影响（1）心律失常持续性头痛

（2）心肌收缩力下降2.中枢神经系统功能的影

（3）对儿茶酚胺反应性响：较代酸严重CO2麻醉

降低

2.中枢神经系统改变3.酸中毒；高钾引起心律

失常等

3.骨骼系统的改变

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2(一)原因和机制

1.酸性物质丢失过多

(1)胃液丢失：

CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-（2）肾脏排H+过多：1）大量长期使用利尿剂抑制髓袢升支Cl－的主动重吸收和Na＋的重吸收远曲肾小管和集合管中Cl－，Na＋增多

K＋，H＋排出2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：

①原发性醛固酮增多症。

②柯兴综合征

③先天性肾上腺皮质增生。

④甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸

具有盐皮质激素活性。

低钾性碱中毒2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多

溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；

纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。（2）乳酸钠摄入过多

经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

3.缺钾

机理:

①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。

反常酸性尿H＋K＋Na+H＋肾小管H＋K＋K＋H＋②血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒

细胞内却是酸中毒（二）分类1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－，低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。（三）机体的代偿调节

1.细胞外液缓冲

2.离子交换

此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。K+[H＋]H＋K＋

3.呼吸代偿

代谢性碱中毒

----细胞外液[HCO3-][H+]-----呼吸中枢及感受器兴奋性------呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。

4.肾脏代偿

代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。

此时肾小管上皮细胞排H+产NH3形成NH4+和可滴定酸排出HCO3-的重吸收-----------是对代谢性碱中毒最为有效的代偿

在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。

失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化：

pH↑

S.B.↑↑

B.B.↑↑

A.B.↑↑

B.E.正值增大PCO2↑呼吸代偿后

(三)

对机体的影响

(Effects)1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH

，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)PH升高，----血游离Ca++？Ca++与钙结合蛋白结合增加-----血浆游离钙降低？3.

血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低钾血症

(hypokalemia)

4.低钾血症

代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。

K+H＋K+K+H＋H＋（五）防治原则

1.积极防治原发病。

2.盐水反应性碱中毒

补充盐水

注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。

3.对盐水抵抗性碱中毒

可使用碳酸肝酶抑制剂-----抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗剂----减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO2（一）原因和机制

1.低氧血症和肺疾患

2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气

3.代谢性过程异常

甲状腺机能亢进及发热等

4.人工呼吸过度（二）分类1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等（三）机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

K+H＋K+，Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O2.肾脏代偿

慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。

A.H+的生成和排出下降。

B.NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。

C.HCO3-重吸收减少而排出增多。

失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：

pH↑

PCO2↓↓

S.B.

不变

A.B.

↓

B.B..

不变

B.E.

不变

此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。（有代偿性减少时可略↓）（有代偿性减少时可略↓）（有代偿性减少时可呈负值增大）（四）对机体的影响:

急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，

机理

Pco2↓

脑血管收缩而缺血，

手足搐搦血浆[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。

（五）防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结

第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。

混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。

呼酸代酸代碱呼碱呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)高热合并呕吐

肝硬化应用利尿剂

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼碱合并代碱

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

pH(-)、↑、↓PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代碱

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)水杨酸中毒

肾衰合并通气过度

四、呼碱合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)

pH(-)、↑、↓PaCO2

↓

[HCO3-]↓

呕吐伴有腹泻

肾衰伴呕吐五、代酸合并代碱

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)pH、PaCO2、[HCO3-]不定

呼酸+代酸+代碱

呼碱+代酸+代碱

三重性第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、根据pH的变化

pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型

2、根据病史或原发性失衡判断

3、根据代偿情况判断二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1、PaCO2与HCO3－变化方向相反2、PaCO2与HCO3－变化方向一致（二）代偿预计值和代偿限度pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3－代碱（HCO3－）观PaCO2呼酸（PaCO2）

观HCO3－代酸（HCO3－）

观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是