预防-一氧化碳中毒课件

氧化碳中毒的基础知识和案例氧化碳中毒的基础知识和案例1、理化性质无色、无臭、无刺激性的气体分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空气混合爆炸极限为12.5%-74%氧化碳中毒、理化性质2、机会接触家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳,在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一化碳由毒、机会接触3三、毒代动力学CO呼吸道吸收弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘80%-90%的CO+血红蛋白oHb空气中下公液中COHh饱和度百分比到太饱和度时间三、毒代动力学4提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期吸入1个大气压纯氧出期80.3min吸入3个大气压纯氧出期23.5min体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期5四、急性中毒机制(1)(1)CO与HB的亲和力=250~300倍O与HB的亲和力(2)COHb的解离速度=1/3600HbO2解离速度(3)COHb的存在同时影响HbO2的解离以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递四、急性中毒机制(1)6四、急性中毒机制(2)1、CO与细胞色素氧化酶结合后,离解缓慢,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能2、CO与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓NADH的氧化,抑制细胞呼吸四、急性中毒机制(2)73、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百倍,由NO衍生的氧化剂一过亚硝酸盐,因其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和力,可抑制线粒体酶,阻碍电子传递;3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数84、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微管壁的内皮上,继而释放粒细胞蛋白酶使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌昤氧化酶,后者氧化者可生成氧自由基,引起脑细胞脂质过4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微9由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍,细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭,细胞内钠离子聚积、钙离子超载,加之兴奋性氨基酸释放,有毒的氧自由基生成,破坏血脑屏障,产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果;由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍,细10预防-一氧化碳中毒课件11预防-一氧化碳中毒课件12预防-一氧化碳中毒课件13预防-一氧化碳中毒课件14预防-一氧化碳中毒课件15预防-一氧化碳中毒课件16预防-一氧化碳中毒课件17预防-一氧化碳中毒课件18预防-一氧化碳中毒课件19预防-一氧化碳中毒课件20预防-一氧化碳中毒课件21预防-一氧化碳中毒课件22预防-一氧化碳中毒课件23预防-一氧化碳中毒课件24预防-一氧化碳中毒课件25预防-一氧化碳中毒课件26预防-一氧化碳中毒课件27预防-一氧化碳中毒课件28预防-一氧化碳中毒课件29预防-一氧化碳中毒课件30预防-一氧化碳中毒课件31预防-一氧化碳中毒课件32预防-一氧化碳中毒课件33预防-一氧化碳中毒课件34预防-一氧化碳中毒课件35预防-一氧化碳中毒课件36预防-一氧化碳中毒课件37预防-一氧化碳中毒课件38预防-一氧化碳中毒课件39预防-一氧化碳中毒课件40预防-一氧化碳中毒课件41预防-一氧化碳中毒课件42预防-一氧化碳中毒课件43预防-一氧化碳中毒课件44预防-一氧化碳中毒课件45预防-一氧化碳中毒课件46预防-一氧化碳中毒课件47预防-一氧化碳中