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文档简介
生理学-人体的基本生理功能第一部分细胞的跨膜物质转运功能第二部分细胞的跨膜信号转导功能第三部分细胞的生物电现象及其产生机制第四部分神经肌肉接头处兴奋的传递第五部分骨骼肌的收缩第六部分生理功能的调节与整合第一部分细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构(一)脂质双分子层
以液态的脂质双分子层为基架,具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质
镶嵌或贯穿于脂质双分子层中,生物膜具有的各种功能大多与其有关。有些作为抗原决定族=免疫信息(血型);(三)细胞膜糖类多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。有些作为膜受体的“可识别”部分,能特异地与激素递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运指物质顺电位或化学梯度的转运过程。指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。(一)被动转运1.单纯扩散(simplediffusion)
[CO2]i>[CO2]o[O2]o>[O2]i2.易化扩散(facilitateddiffusion)
(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
(2)分类:②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散(1)经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i>[K+]o[Na+]o>[Na+]i(2)经载体的易化扩散转运的物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质
(二)主动转运(activetransport)
概念:指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
分类:
③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运(简称:联合转运);①原发性主动转运(简称:泵转运);如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等通道转运与钠-钾泵转运模式图分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞:囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:第二部分细胞的跨膜信号转导功能
多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种:如递质、激素、细胞因子等。跨膜信号转导主要涉及到:胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下两类:
①离子通道介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有:化学、电压、机械性门控通道如:化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩电压门控通道通道结构与化学门控通道类似,但这类通道的开放是由膜电位控制.电压门控通道广泛存在于很多细胞(神经细胞和肌细胞)机械门控通道存在于机械刺激敏感的细胞,由于机械刺激引起膜的局部变形或牵引直接激活膜上的机械门控通道(如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲).二、G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导
外来化学物质(如激素,递质)与膜上的受体蛋白结合---作用于G蛋白(鸟苷酸结合蛋白)—直接作用于离子通道及影响细胞的代谢过程—完成信号跨膜传导恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的,临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三部分细胞的生物电现象及其产生机制一、细胞的生物电现象●静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位:细胞活动时,细胞膜内外存在的变化的电位波动。2.RP实验现象:(一)静息电位(restingpotentialRP)1.概念:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。
2.实验现象:
3.证明RP的实验:(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电位改变,证明膜外无电位差。(乙)当A电极位于细胞膜外,B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。4.与RP相关的概念:静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位(membranepotential)。习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上RP指的是膜内负电位。
RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70~-90mV,红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化(二)动作电位(actionpotentialAP)
1.概念:可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象:去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化(超射)复极化(负、正)后电位4.动作电位的特征:①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象:“全”即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。
“无”就是如果刺激强度达不到阈值,就无动作电位产生5.动作电位的意义:
AP的产生是细胞兴奋的标志。
二、生物电现象的产生机制(一)化学现象
要在膜两侧形成电位差,必须具备两个条件:①膜两侧的离子分布不均,存在浓度差;②对离子有选择性通透的膜。膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力,但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀
[Na+]i<[Na+]o≈1∶10,[K+]i>[K+]o≈30∶1[Cl-]i<[Cl-]o≈1∶14,[A-]i>[A-]o≈4∶1(二)静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件主要离子分布:膜内膜外:(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性:K+>Cl->Na+>A-
静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性2.RP产生机制的膜学说:∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均;②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+>Cl->Na+>A-∴[K+]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i>[Na+]O≈1∶10;②膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。(三)动作电位的产生机制2.AP的产生机制:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)Na+泵出、K+泵回,∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论:①AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)。③AP=Na+的平衡电位。证明:①Nernst公式的计算AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa值。②应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒后,内向电流全部消失(AP消失)。几点说明:
1.刺激:①在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相电流)刺激时,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP;②刺激分:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激,前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP;后者只能引起低于阈电位的去极化(即局部电位)不会引发AP。2.阈电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的Na+通道开放,爆发AP。因此,当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化(一)有关概念兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力;或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。兴奋:组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。抑制:组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。反应:可兴奋性组织对刺激的应答表现。(二)细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期>正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期<正常正后电位膜内电位呈超极化
四、局部兴奋概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位),称局部反应或局部兴奋。特点:
①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应:时间性和空间性总和。。
时间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导(一)传导机制:局部电流静息部位膜内为负电位,膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流:(二)传导方式:无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流;有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。(三)传导特点
1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象复习思考题1.静息电位产生的原理是什么?如何证明?2.动作电位是怎么发生的?如何证明动作电位是钠的平衡电位?3.发生兴奋过程中,如何证明有兴奋性的变化?为什么会发生这些变化?4.兴奋是如何传导的?影响传导速度的因素有哪些?5.试比较局部电位和动作电位的区别。6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?7.绝对不应期是否指潜伏期?潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间?8.神经干上某点发生兴奋后,除向前传导外,能否逆传?为什么?9.试比较改变刺激强度,单一神经纤维与神经干的动作电位变化?为什么?10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响?11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是()A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道12、刺激阈指的是()A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度CB
第四部分
N—M(神经肌肉)接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构
接头前膜:囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh(称量子释放)。
接头间隙:约50-60nm。接头后膜:又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜
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