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肝病内科护理学科上海长江肝病诊疗中心编写复习肝脏解剖生理知识肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏的主要功能：物质代谢：参与三大物质的代谢合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素解毒作用：清除血氨分泌胆汁：门静脉和肝动脉双重供血门V－－提供营养肝A－－提供氧气肝门静脉系统一、疾病概要肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。（一）病因和发病机制1、病毒性肝炎我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。2、血吸虫病

反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化。3、酒精中毒

长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化。

4、药物及化学毒物长期接触Cl4

磷砷等

服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等

中毒性肝炎

肝硬化5、

胆汁瘀积

持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

瘀血性（心源性）肝硬化慢性充血性心力衰竭

缩窄性心包炎

肝静脉和（或）下腔静脉阻塞

肝细胞长期瘀血缺氧坏死和结缔组织增生

6、循环障碍

7、代谢障碍、营养失调等

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。

发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生将肝小叶重新分割形成假小叶再生结节形成肝硬化肝功能减退门静脉高压（二）病理大体形态：

肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。组织学：正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。

*（三）临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上，甚至10年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。临床上根据肝功能的代偿状况将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。期

肝功失代偿期肝功代偿期

肝功失代偿期

1、代偿期：症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。肝功能正常或轻度异常。

2、失代偿期：

主要为肝功能减退、门静脉高压所致的症状体征。

（1）肝功能减退的临床表现

1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等

。

2）消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。原因：门V高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。

3）出血倾向和贫血

常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。

营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的贫血。

4）

内分泌失调：

由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等；女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。

部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。

男性乳房发育肝掌(liverpalms)临床表现Clinicalpresentation（2）门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。1）脾大脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。2）侧枝循环建立和开放

门静脉压力增高>200mmH2O时，来自消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门-体侧支循环建立.

食管、胃底V曲张

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张

1．门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V

常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。2．门V—附脐V—脐周V丛—

胸腹壁V胸廓V—上腔V

腹壁浅V腹壁下V—下腔V3．门V—肠系膜下V—

直肠上V—直肠V丛—

直肠中下V—下腔V

*

门-体侧支循环建立.

门静脉侧支循环腹壁静脉曲张食管、胃底V曲张

痔静脉曲张

3）腹水

是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。腹水形成机制：

①门V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少而漏入腹腔。

②低蛋白血症<30g/L，胶体渗透压↓血管内液外渗。

③肝静脉回流受阻，淋巴液形成增加，超过胸导管引流的能力而渗入腹腔。

④继发性醛固酮增加，抗利尿激素增加，引起钠水潴留。

⑤有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少。腹水病人（3）肝脏情况：

早期肝脏增大，表面尚平滑，质地稍硬。

晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。3、并发症（1）上消化道出血：最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。

原因：食道、胃底静脉曲张破裂

急性胃粘膜糜烂

消化性溃疡（2）感染(Infection)原因：由于低蛋白血症和WBC减少等原因，导致抵抗力低。加之门静脉侧枝循环的开放，增加了细菌感染的机会。易合并的感染：细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌性败血症、自发性腹膜炎。

自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。

（3）肝性脑病(Hepaticencephalopathy)

是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因。（4）发性肝癌（Primarycarcinomaoftheliver)

若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块，持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等，应怀疑并发原发性肝癌。

（5）肝肾综合症(Hepatorenalsyndrome)

失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血流量减少等因素，出现功能性肾衰竭。

特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变，称为功能性肾衰竭。（6）电解质和酸碱平衡紊乱

1）低钠血症：摄入不足，长期利尿，大量放腹水，抗利尿激素增高。

2）低钾低氯血症与碱中毒：

-摄入不足

-呕吐、腹泻

-长期利尿、高渗葡萄糖

-醛固醇继发增多4、实验室及其他检查（1）血常规

失代偿期：贫血，脾亢时:白细胞下降血小板下降。

（2）尿常规

失代偿期：尿胆红素（＋）尿胆原↑，有时可见到蛋白、管型、RBC。（3）肝功能检查

代偿期：正常或轻度异常

失代偿期：转氨酶常有轻、中度增高，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。

（4）影像学检查

1）食道钡透

食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损

胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损

2）CT或MRI

早期肝大;晚期左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水

3）超声：门V>13mm脾V>8mm

（5）内镜检查1）静脉曲张程度2）门脉高压性胃病（四）治疗要点无特效治疗，采用综合治疗措施。

关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。

1、腹腔积液的治疗

（1）限制水、钠的摄入

约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。

限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg(氯化钠1.2-2.0g)

限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。（2）增加水、钠排出利尿剂：主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)，联合应用以加强疗效减少副作用；导泻：口服甘露醇导泻；腹腔穿刺放腹水：腹水压迫症状明显时，可穿刺放腹水减轻压迫症状；

（3）提高血浆胶体渗