病生第十一讲肺功能不全

肺功能不全Pulmonaryinsufficiency安徽医科大学基础医学院邓松华概述肺的功能１、主要功能

外呼吸功能——吸入氧,排出CO2维持动-静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进行；２、其他功能

（１）免疫、防御功能——机械阻挡病原体，借助气道的黏液-纤毛运动排出或由肺巨噬细胞、上皮细胞吞噬；某些颗粒溶解后可被吸收入血循环带走;纤毛的清除功能障碍可致COPD或进展；——肺溶菌酶、补体、α-抗胰蛋白酶等组成化学屏障杀灭病原体;——肺巨噬细胞能合成补体，IFN、TNF、PAF、AA、趋化物等——IgA、T细胞组成特异性防御功能，中和病毒，凝集微生物，杀灭细菌；

概述

肺的功能（２）储滤功能

全身静脉血经肺循环流入动脉血，阻挡静脉血栓子（成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等）以免梗塞其他器官，丰富的吞噬系统可清除微聚物；肺毛管具纤溶酶原激活物—清除微血栓

肺血栓调节蛋白—清除凝血酶、抑制血小板合并严重感染。炎症时易致肺损伤.

肺具丰富的毛细血管网，储备大量血液.（３）代谢功能——II型上皮合成、释放肺表面活性物质；——肺血管内皮血管活性肽类—合成转换酶;——肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT、SRS-A——肺血管内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活

5-HT、组胺、IFN、Ach、PGs、LTs、激肽等概述呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.67kPa)的病理过程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。概述呼吸衰竭的分类按动脉血气低氧血症型（Ⅰ型）低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生速度：急性、慢性PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第一节病因和发病机制一、通气功能障碍二、换气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞吸气时肺泡的扩张受到限制所引起肺通气不足。（一）限制性通气不足（1）呼吸中枢损伤或抑制

脑外伤（脑出血、脑水肿）；脑炎（延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、流脑）；脑肿瘤（压迫中枢神经）；CNS抑制（镇静剂、麻醉剂、安眠药使用不当）；严重缺氧、酸中毒等（2）呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，低钾等

限制性通气不足病因（3）胸廓和肺的顺应性降低顺应性C=容量变化V（ml）压力变化P（厘米水柱）

为弹性阻力倒数，弹性阻力（回缩力）越大，胸、肺越不易扩张，顺应性越小正常：胸廓、肺顺应性=200ml/厘米水柱吸入200ml空气，对胸壁、肺各施加1厘米水柱压力

胸廓C下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形肺C下降：①肺容量下降（肺切除、肺实变、肺不张）②肺弹性阻力增加—肺淤血、水肿、纤维化、肺弹性僵硬度增加③肺泡表面活性物质减少限制性通气不足病因*肺泡表面活性物质由肺II型上皮生成，覆盖于肺泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳定性。

LapLace：P=2TR其内压与半径呈反比与表面张力呈正比肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物质破坏增加；新生儿呼吸窘迫综合征、ARDS，表面活性物质生成不足；休克、肺水肿、炎性渗出使其大量消耗，——表面活性物质减少。限制性通气不足病因（二）阻塞性通气不足

气道阻力最主要的因素是：气道内径定义：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大因素

1、中央性气道阻塞：

胸外阻塞

吸气时气流经阻塞部位引起压力降,气道内压小于大气压——吸气性呼吸困难；呼气时则相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。

胸内阻塞

吸气时气道内压大于胸内压（吸气时胸内压降低）阻塞减轻；呼气时胸内压上升，大于气道内压，阻塞加重——呼气性呼吸困难。分类中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气分类2、外周性气道阻塞：内径小于2mm细支气管为外周气道，其管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连；吸气时肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短变窄，阻力上升，主要表现为呼气性呼吸困难。气道内压与胸内压相等的气道——等压点慢支小气道阻塞：气道通过阻塞部位形成压差较大，阻塞部位以后气道压低于正常，等压点上移至无软骨支撑的小气道，用力呼气时，阻塞加重.肺气肿：蛋白酶降解泡壁弹性纤维，弹性回缩力下降；肺泡扩大而数量减少，支气管壁肺泡附着点减少，牵拉力减少使细支气管变形，阻力增加.胸内压升高，呼气时等压点上移，小气道闭塞，呼气性呼吸困难.外周性气道阻塞（见p221)用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+35352020202020201020101510153、肺泡通气不足时的血气变化特点

总肺泡通气量不足→PAO2↓，PACO2↑PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼衰PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）R=PACO2

×VA(PiO2–PAO2)×VAPAO2=PiO2–PACO2R二、换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）弥散障碍⑴肺泡膜面积减少弥散障碍时血气变化PaO2↓

PaCO2N/↓

⑵肺泡膜厚度增加原因肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜(3)弥散时间缩短定义肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液肺泡毛细血管膜结构肺泡气与肺毛细血管气间分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间气体的弥散量取决于血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者(二)肺泡通气与血流比例（V/Q）失调==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100胸内压肺泡容积正常PaO2比PAO2稍低的主要原因胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部而受重力影响肺底部血流＞＞肺尖部从肺尖部到肺底部V/Q3.00.6生理性V/Q失调

功能性分流

（有血流，少气体）

病变重的部位通气↓血流不变or↑V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）

1、部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足

功能性分流

(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3%

慢性阻塞性肺疾病占30%～50%

，→肺换气(-)部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DIC等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%

疾病时功能性死腔：高达60%～70%

VA/Q↑病变部位通气不变血流↓V/Q↑↑肺泡通气未充分利用死腔样通气部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小V/Q失调时的血气变化功能性分流↑死腔样通气↑PaO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？健肺病肺死腔样通气（三）解剖分流增加生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%－3%肺实变、肺不张、创伤、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。解剖分流增加生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支

解剖分流增加肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰

原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤④体外循环，血液透析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念：

ALI形成机制：

肺泡-毛