口腔组织病理学

口腔组织病理学河南‧漯河王新波第一章牙体组织釉质概论理化特性结构特点临床意义三无----无神经、无血管、无细胞结构————无再生能力唯一由外胚层的上皮细胞分泌形成1.颜色：乳白色或者淡黄色2.厚度：2-2.5mm，0.5-1mm3.硬度：最硬4.成分：无机物重量96%-97%，有机物1%；体积比无机物：水：有机物=86:12:2；非纯的羟基磷灰石Ca10（PO4）6（OH）21.釉柱：排列方式，放射状，颈部平行，窝沟底集中，外1/3直，内2/3绞，4-6um2.釉质生长线：乳牙和第一磨牙常见新生线3.釉板（垂直全层）、釉丛（1/4-1/3）、釉梭（成牙本质细胞胞体）4.釉牙本质界：不是直线、弧形圆凹面，凸向牙本质5.施格雷线：内4/5处1.F离子防龋，置换HCO3-和OH-2.釉质表面酸蚀，乳牙时间更长些3.窝洞制备去除无基釉4.窝沟薄弱，注意防龋5.正常的营养通道阻碍（釉丛、釉梭的有机物），牙齿变色，变脆釉质结构总结结构名称特点实际意义釉牙本质界弧线、凸向牙本质增大接触面积釉板自釉表面，穿全层细菌通道，好发龋釉梭自EDJ，纺锤体，成牙本质细胞突釉丛自EDJ，1/4-1/3釉质薄弱区釉面横纹环牙面平行浅纹生长线在牙面表现生长线生长率变化，5-10天积累量釉质发育间歇线牙本质理化特性组织结构增龄与反应性变化牙本质临床意义1、颜色：淡黄色2、硬度：68H3、组织成分：W:无机物：有机物：水=70:20:10V:无机物：有机物：水=50:30:204、有弹性1.牙本质小管：放射状排列，牙颈部呈“～”；近髓端：近表面端=2.5:12.成牙本质细胞突起：牙本质小管近髓端1/3—1/23.细胞间质：管周牙本质（矿化最好，硬度最高）；管间牙本质（牙本质的主体）；球间牙本质（矿化不良）；前期牙本质（未矿化）；托姆斯颗粒层：根部牙本质透明层内侧1.增龄：原发--罩牙本质（10-15um)、透明层、髓周牙本质；继发牙本质--牙根形成，建立咬合后2.反应性变化：修复性牙本质--第三期牙本质、反应性牙本质，透明牙本质、死区1.神经传导学说、转导学说、流体动力学说2.营养通道一、功能：形成修复、防御功能、营养功能、感觉功能二、细胞：1、具有形成能力的细胞成牙本质细胞：冠、根、根尖形态各异成纤维细胞：牙髓细胞，合成胶原2、具有防御功能细胞组织细胞和T淋巴细胞3、未分化间充质细胞：储备细胞，是活髓切断术的基础三、神经：有髓N为主-传导痛觉、无髓N为辅-血管收舒牙髓四、增龄性变化以及临床意义1.增龄变化：髓腔变小、细胞成分减少、纤维增多2.受刺激后的反应：修复性牙本质形成3.炎症——剧烈疼痛4.只有痛觉，不定位5.牙髓有修复再生能力，但能力有限牙骨质一、组织结构（一）细胞间质1、纤维：穿通纤维或沙比纤维无细胞牙骨质纤维多由成纤维细胞分泌细胞牙骨质纤维多由成牙骨质细胞分泌2、基质：刚形成未矿化的牙骨质—类牙骨质（二）细胞1、无细胞性牙骨质：2、细胞性牙骨质：根尖1/3全部为细胞牙骨质（三）釉牙骨质界（四）牙本质牙骨质界------平坦的界限二、牙骨质生物学特性以及临床意义1、牙骨质较牙槽骨更具有抗吸收能力，是正畸牙移位的生物学基础。2、继发性牙骨质形成，可以维护牙周生物学宽度以及咬合3、牙槽骨、牙骨质创伤性粘连4、牙骨质吸收：肿瘤压迫、乳牙脱落等5、牙周炎第二章牙周组织一、牙龈（3、4、5）名称位置特点游离龈环绕牙颈部半月形龈沟0.5-3mm游离可动附着龈游离龈根方游离龈沟点彩牙间乳头游离龈冠方楔状隙之间龈谷上皮总结名称位置有无角化有无钉突牙龈上皮牙龈外表面有有，细而长龈沟上皮龈沟外侧壁无有，短而少结合上皮龈沟底至根方无无，炎症情况下生成龈谷上皮龈谷表面无有牙龈纤维名称起点止点作用龈牙组颈部牙骨质、数量最多，分布广泛游离龈、附着龈牵引牙龈附着牙齿牙槽龈组牙槽嵴顶游离龈、附着龈牵引牙龈附着牙槽嵴环形组环形排列，最细小束缚游离龈紧贴牙面牙骨膜组牙颈部牙骨质牙槽突，前庭稳固牙齿越隔组牙骨质牙骨质维持牙齿位置防止倾斜二、牙周膜牙周膜定义：又称牙周韧带，0.15-0.38mm，根中1/3最薄牙周膜一、组织结构二、牙周膜功能三、牙周膜的增龄变化（一）纤维（二）基质（三）细胞（四）血管和神经（一）纤维名称起点止点作用以及特点牙槽嵴组牙槽嵴顶釉牙骨质界下方的牙骨质将牙齿向牙槽窝牵引，对抗侧向力，保持牙直立。只存在于颊舌面水平组牙槽骨内壁牙骨质维持牙齿直立的主要力量，并于牙槽嵴组共同对抗侧向力斜行组牙槽骨的一端近牙颈部附着牙骨质的一端近根尖将咀嚼压力转变为牵引力，数量最多，力量最强，分布最广根尖组牙骨质放射状止于根尖周的牙槽骨固定牙根尖的作用根间组根分叉处的牙根间骨隔顶根分叉区牙骨质防止牙根向冠方移动（二）基质主要由粘蛋白和糖蛋白组成。充满在细胞、纤维、血管和神经之间。在维持牙周膜的代谢、保持细胞形态、运动和分化方面起重要作用。在咀嚼时，有明显的支持作用（三）细胞成纤维细胞成牙骨质细胞上皮剩余成骨细胞破骨细胞未分化间充质细胞最多、最重要的细胞核大，嗜碱性，含有高尔基体、粗面内质网、核糖体合成与降解纤维，是牙周膜更新和改建的基础一旦成纤维细胞死亡，牙周膜随之而被破坏平时呈静止状态，受炎症刺激上皮可增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤

howship陷窝（四）血管和神经血管来源：①来自牙龈的血管；②来自上、下牙槽动脉的分支进入牙槽骨，在通过筛状板进入牙周膜；③来自上、下牙槽动脉在进入根尖孔前的分支。牙周膜血管分布因牙而异，后牙的牙周膜血管比前牙丰富，下颌牙比上颌牙丰富。而在单个牙，血管分布最密集的区域是近牙龈1/3处，其次是靠近根尖1/3处。因此，在拔牙创口的愈合过程中，牙颈部和根尖部的血凝块总是最快形成的牙周膜的功能支持、感觉、营养、形成牙槽骨一、解剖：牙槽突、牙槽窝、牙槽嵴、牙槽中隔二、组织固有牙槽骨：又称筛状板、硬骨板，组织学上属于束骨密质骨：哈弗系统松质骨：幼年时红骨髓；成年时黄骨髓三、生物学特性：A.高度可塑性组织B．随牙齿的生长、发育而变动C．随牙齿的移动而改建D．牙齿缺失后会吸收E．受到压力时会吸收，牵拉增生第三章口腔粘膜概述：1.覆盖于口腔表面，前借唇红与皮肤相连；后与咽部粘膜向延续。2.唾液腺通过开口于口腔粘膜表面的导管将唾液排入口腔3.口腔粘膜的形态结构依所在的部位及功能特点的不同而有所不同。一、粘膜的组织结构粘膜组织结构(一)、上皮（二）、固有层（三）、粘膜下层角质形成细胞非角质形成细胞：基底膜：角化上皮的结构:非角化上皮的结构黑色素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞

透明板、密板、网板乳头层、网状层粘膜下层主要分布在被覆粘膜舌背、硬腭、牙龈无此层角化上皮的结构1、表皮层上皮最表层，有数层排列紧密的细胞构成。细胞扁平，体积大。正角化：胞核消失，呈均质红染，如硬腭不全角化：含浓缩未消失的胞核，如牙龈病理：上皮过度角化，如白斑2、颗粒层位于角化层深面，2-3层细胞组成。胞浆含嗜碱性透明角质颗粒，染色深，胞核浓缩。特点：表面正角化时此层明显；表面不全角化时，则不明显3、棘层由体积较大的多边形细胞组成。胞核圆形或卵圆形，位于细胞中央，含1-2个核仁，蛋白质合成最活跃。胞浆伸出许多小的棘状突起与相邻的细胞相接，此突起称为细胞间桥。电镜：此突起相连处为桥粒病理：棘层增生，常见于白斑；棘层松解，常见于天疱疮4、基底层位于上皮最深面，由一层立方形或矮柱状细胞，借基底膜与固有层结缔组织相连。核圆形，染色深。基底细胞和相邻的棘层细胞有增殖能力，因此称为生发层。与基底膜呈半桥粒连接病理：基底细胞空泡性变以及液化：常见扁平苔癣，红斑狼疮（二）非角质形成细胞细胞名称名称所在位置作用黑色素细胞口腔粘膜基底层胞浆内含黑色素颗粒朗格汉斯细胞（明细胞：胞浆密度低）主要位于棘层，也见于基底层一种抗原呈递细胞，可激活T淋巴细胞梅克尔细胞基底层

压力或者触觉感受器

（三）基底膜

基底膜基底层网板透明板：

45nm密板：50nm,电子密度高

1、较透明层和密板厚，电子密度较密板低2、由相对纤细的的半环形纤维构成，半环形纤维两端埋入密板，此纤维称为锚纤维。固有层的胶原纤维穿过锚纤维形成的环状空隙与密板相连。二、口腔黏膜分类以及特点分类（一）咀嚼粘膜（二）被覆粘膜:

特殊粘膜：特点：代表：硬腭与牙龈1、硬腭以及牙龈2、上皮正角化或者不全角化3、间桥明显4、固有层乳头多而细，与上皮层钉突指状镶嵌5、粘骨膜6、不能移动1、平滑、无角化2、纤维不如咀嚼粘膜粗大3、固有层与上皮层接触较平坦4、粘膜下层厚，有一定活动度特点代表：颊部、唇粘膜、舌腹粘膜等功能上属于咀嚼粘膜，又具有被覆粘膜延伸性补充知识点一、硬腭分区：脂肪区、腺区、牙龈区、中间区二、颊部粘膜：福代斯斑（迷脂症）、白线三、唇红部组织的特征：固有层结缔组织乳头狭长，含有毛细血管袢四、舌乳头名称分布与特点生理作用病理状态丝状乳头遍布舌背，舌尖最多；数量最多，个体最小，分布最广与唾液，食物残余构成舌苔地图舌或者镜面舌菌状乳头舌尖和舌侧缘，分散于丝状乳头之间。有味蕾，管理甜咸草莓舌轮廓乳头界沟前方，约8-12个，个体最大，数目最少司苦味炎症叶状乳头舌侧缘后部。酸味炎症第四章唾液腺一、唾液腺概论1、外分泌腺2、三对大唾液腺3、各种小唾液腺4、成年人正常24小时分泌量1000-1500ml5、60%、25%、5%-10%、5%二、唾液腺一般结构一般结构腺实质间质：神经、细胞等腺泡导管肌上皮细胞：篮细胞1、浆液性腺泡1）球状2）酶原颗粒3）胞质嗜碱性，PAS染色4）胞吐形式分泌5）稀薄水样，大量淀粉酶，少量粘液2、粘液性腺泡1）管状2）黏原颗粒3）胞质弱嗜碱性4）胞吐分泌5）粘稠、黏蛋白较多、酶成分少3、混合--半月板1、闰管1）直连接腺泡2）粘液细胞越多，其越短3）可能是干细胞2、分泌管1）与润管连接、嗜酸性2）管壁细胞有垂直基底部的纵纹，纹管3）吸钠排钾3、排泄管三、唾液腺性质

性质大唾液腺小唾液腺

纯浆液性腮腺（具有内分泌功能）味腺

纯粘液性无舌腭腺、腭腺、舌后腺混合型以浆液为主颌下腺无以粘液为主舌下腺唇腺、颊腺、磨牙后腺、舌前腺刺激副交感神经：唾液量多而稀薄，富含水分和盐类刺激交感神经：唾液量少而粘稠，有机成分较多第六章颌面部发育一、人体胚胎发育过程二、神经嵴细胞的迁移与分化神经嵴脊索神经板神经管神经系统组织：神经节、神经元周围的卫星细胞、脑膜内分泌组织：降钙素细胞、感受器细胞结缔组织：颅面骨，鳃弓软骨，部分牙体组织，牙周组织，血管、横纹肌、腺体、脂肪等的周围组织皮肤组织：黑色素、真皮及平滑肌三、鳃弓与咽囊的发育鳃弓（branchialarch）：胚胎第4周时，原始咽部的间叶细胞（神经嵴细胞）迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，与6对主动脉弓动脉相对应。鳃沟（branchialgroove）：相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟。咽囊（pharyngealpouch）：与鳃沟相对应的鳃弓的内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟相对应的浅沟，称咽囊。颈窦（cervicalsinus）：第2鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端覆盖了2、3、4鳃沟和3、4、5鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的由外胚层覆盖的腔称颈窦。颈窦在以后发育中消失。与颈窦相关的病理学表现1.先天性耳前窦道或瘘管第1鳃沟和第1、2鳃弓发育异常，在耳屏前方形成皮肤的狭窄盲管或点状凹陷2.鳃瘘:第一鳃裂3.鳃裂囊肿：发育过程中某些原因造成颈窦未消失四、颌面部发育面突的分化和面突的联合、融合；3w，额鼻突，下颌突；24d，上颌突，口凹，口咽膜；4w，口咽膜破裂；(1)面突联合（merge）：面部突起是由于面部外胚间叶细胞的增生和基质聚集而形成的，表面被覆外胚层。突起之间为沟样凹陷。随着面部的进一步发育，突起之间的沟就会随着面突的生长而变浅、消失，称为面突联合，如人中、下唇。(2)面突融合（fuse）：有的突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失，进而达到面突的融合，如上唇、腭。五、腭的发育胚胎第6周早期，球状突在联合过程中形成前腭突（原腭）（一）、腭的发育过程胚胎第6周末、上颌突内侧形成侧腭突（继发腭）胚胎第7周，舌体充满口腔，侧腭突垂直生长胚胎第8周，口腔变大，舌体扁平，侧腭突水平生长胚胎第9周，双侧腭突以及前腭突开始融合（二）、腭的发育异常1、腭裂单侧腭裂双侧腭裂完全性腭裂不全腭裂侧腭突与鼻中隔联合异常双侧腭突融合异常2、颌裂上颌裂下颌裂六、舌与甲状腺的发育胚胎第4周早期，侧舌隆突以及奇结节形成胚胎第4周晚期，联合突形成胚胎第5周，侧舌隆突向对侧生长

联合突向前生长胚胎第6周，侧舌隆突迅速增生，覆盖奇结节，构成舌的前2/3胚胎第6周晚期，联合突越过第二鳃弓，与舌前2/3联合，构成舌根，界沟味蕾约在胚胎第14周时开始发育胚胎第4周，奇结节与联合突之间内胚层上皮形成甲状舌管甲状舌管下降到甲状软骨下增生形成甲状腺胚胎第6周，甲状舌管退化内胚层上皮舌的发育异常分叉舌菱形舌异位甲状腺甲状舌管囊肿七、涎腺发育腺体名称发育时间起源部位组织来源腮腺6W上下颌突分叉处外胚层颌下腺6W末颌舌沟舌下肉阜内胚层舌下腺7—8W颌舌沟近外侧内胚层小涎腺12W各自部位舌根部、口底部--内胚层其他部位--外胚层颌面部发育小结额鼻突（1）下颌突（2）鼻凹或者嗅窝（2）侧鼻突（2）中鼻突（1）球状突（2）前腭突（1）上颌突（2）侧腭突（2）侧舌隆突（2）奇结节（1）甲状舌管甲状腺联合突舌前2/3舌根1/3舌体界沟鼻腭管第七章牙齿的发育

一、牙齿发育的概论1、来源于上下颌突以及额鼻突外胚层与外胚间充质2、牙的发育具有长期性（胚胎第5周--25岁，甚至更晚）3、牙的发育具有复杂性（1）体内发生包括：上皮间充质相互作用、细胞分化、形态发生（2）组织矿化。（3）萌出萌出后牙根的形成（4）两套牙齿替换4、外胚间充质发育成为牙本质、牙髓、牙周膜、牙骨质5、牙体组织的发育人为化为三个阶段（1）牙胚的发生及分化（2）牙体组织的形成（3）牙的萌出及替换二、牙胚的起源1、胚胎第5周，原始口腔深层的外胚间充质诱导上皮增生，原发上皮带形成2、胚胎第7周，原发上皮带分叉为：前庭板与牙板3、胚胎第7周后，前庭板发育成口腔前庭；牙板发育成牙胚三、牙胚的组成牙胚的组成成釉器———外胚层——牙釉质牙乳头————外胚间充质————牙髓牙本质牙囊————外胚间充质————牙周膜、牙槽骨、牙骨质四、成釉器的发育（一）、蕾状期1、胚胎第8周，定点20个形如花蕾的增生上皮，故名蕾状期2、所有乳牙胚在胚胎第10周发生所有的恒牙胚在胚胎第4个月形成蕾状期的成釉器下颌软骨下颌突骨隐窝（二）帽状期（增殖期）1、胚胎第9-10周2、形如帽子，故名3、成釉器三层细胞4、牙乳头、牙囊出现（三）钟状期1、胚胎第11-12周2、形如吊钟，故名（组织、形态分化期）3、成釉器成熟期，凹面决定牙齿形态：分四层（1）外釉上皮层：釉上皮、褶（2）星网状层：氨基葡萄糖（3）中间层：碱性磷酸酶活性（4）内釉上皮层：成釉细胞（5）釉结、釉索、釉龕颈环颈环成釉器牙乳头五、牙乳头1、分化成成牙本质细胞2、决定牙齿的形态（牙尖数目）六、牙囊1、围绕成釉器和牙乳头的外周，外胚间叶组织呈环状排列，胶原纤维增多。2、血管丰富3、保护成釉器和牙乳头，提供营养4、第二恒磨牙牙胚在出生后一年形成，第三磨牙是4-5岁，余恒牙在胚胎第4个月5.新形成的原发性牙骨质是无细胞的，它覆盖了牙根的冠方2／3处七、牙板的作用与结局（一）作用：形成乳牙成釉器形成部分恒牙成釉器形成继承性牙板－－恒磨牙成釉器（二）结局颌骨或牙龈中残留：也称Serres上皮剩余，意义上皮珠（马牙）八、牙本质的形成1、钟状期末，内釉上皮层诱导牙乳头分化成前成牙本质细胞

进而分化成成牙本质细胞----分泌合成牙本质2、牙本质基质形成，成牙本质细胞离开基底膜（即未来的EDJ），走向髓腔3、后退过程中，残留的细胞胞浆构成釉梭4、牙本质基质与羥基磷灰石，球形矿化（牙本质磷蛋白）5、发育期，每天沉积4um，萌出后，每天沉积0.5um

牙根部牙本质始于颈环---赫特威上皮根鞘九、牙釉质的形成1、随着罩牙本质形成，内釉上皮分化成成釉细胞，开始形成釉质2、初期，分泌颗粒---无釉柱釉质，约8um3、托姆斯突形成，新形成的釉质基质以有机物为主（25%-30%）4、部分矿化，逐步使水和蛋白质丧失，最后矿化程度达96%-97%5、釉小皮与縮余釉上皮成釉细胞：高尔基体体积增大；粗面内质网数量增多；线粒体集中在细胞的近中端；细胞与中间层细胞以桥粒相连；细胞核远离基底膜十、牙根的形成1、颈环增生---上皮根鞘（赫特威上皮根鞘）2、临近上皮根鞘的牙乳头，分化出根部牙本质3、上皮隔形成---根尖孔（单根牙与多根牙的差异）4、牙根的数目、弯曲度、长度都是有上皮隔（上皮根鞘）决定的5、上皮根鞘的连续性不全可能导致牙本质缺失

上皮根鞘不断裂，影响牙骨质的发育，进而使牙本质过敏十一、牙齿的萌出和替换牙的萌出（牙齿的萌出为什么不出血？）（一）萌出前期：牙胚在牙槽骨移动（二）萌出期1、牙根的形成2、液体的压力3、牙周纤维的牵拉4、牙骨质选择性的沉积和吸收（三）萌出后期：根尖孔缩小，牙根继续发育，2-3年发育完成牙齿萌出规律1.萌出与牙胚发育的先后基本一致，有少数例外2.有比较恒定的时间性，但其生理范围较宽。3.左右同名牙大致同时萌出4.下颌牙萌出略早于上颌同名牙。5女性较男性早第八章牙齿发育异常异常数目异常形态异常牙齿结构异常其他异常缺额牙：个别牙缺失多见于上下颌第三磨牙，其次是上颌侧切牙，上下颌前磨牙多生牙常见于上中切牙之间，第三磨牙远中巨牙（上颌尖牙）、小牙（下颌中切牙）釉珠：移位的釉质双生牙、融合牙、结合牙牙内陷：畸形舌侧窝、畸形舌侧尖、牙中牙，常见于上颌侧切牙畸形中央尖：常见于下颌前磨牙釉质发育不全、先天性梅毒牙：哈钦森牙；桑葚牙、遗传性乳光牙本质：常染色体显性遗传、氟牙症萌出以及脱落异常：早萌、迟萌、过早脱落、乳牙滞留、牙阻生牙变色：外源性着色与四环素牙扩展相关知识点氟斑牙：1、斑釉牙2、正常水中氟离子浓度（1PPM）3、常见于7岁前在高氟区生活过儿童的恒牙，

乳牙少见（胎盘屏障）4、镜下可见：釉柱间质发育不全或者完全消失

矿化不良或过度矿化5、轻度：前牙----斑点状

中度：大部分牙------易磨损，可出现黄褐色斑纹

重度：全部牙-------实质性缺损，广泛黄褐色，正常釉质结构消失四环素牙1、沿生长线沉积在牙本质2、29周---出生，影响乳牙3、出生后—8岁前，影响恒牙4、牙齿变色的程度与服用四环素的时间、剂量有关第九章龋病一、龋病概论1、常见病、多发病、广泛性2、WHO已将其与肿瘤和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病3、5-6岁龋病患病率最高，12岁下降至最低，中年后又再次升高，----65岁出现第二个高峰期、4、恒牙好发：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙、上颌第一磨牙乳牙好发：下颌第二乳磨牙、上颌第二、一乳磨牙、乳上前牙5、好发部位：合面窝沟点隙、其次邻面接触点下方、再次牙颈部6、色形质的变化二、龋病病因与发病机制(一)、化学细菌学说1、1889年，WDMiller提出，又称化学寄生学说、酸原学说2、主要内容：（1）口腔微生物分解牙面碳水化合物产酸（2）产生的酸使釉质溶解（3）釉质破坏后，牙本质无机物脱矿成龋洞（4）多种细菌参与（5）龋病分两个阶段：硬组织脱矿；有机质分解3、中心思想：牙面碳水化合物+产酸细菌，酸作用于牙齿，使硬组织脱矿，有机物分解4、对该学说的评价（1）为三联学说的奠基（2）没有提出菌斑的概念（3）不能解释为什么有些人不患龋（4）没有指出特异致龋菌群2023/10/9(二)、蛋白质溶解学说(三)、蛋白质溶解-鳌合学说1、主要内容：有机物先分解，无机晶体分离2、优点：阐明有机物破坏机制，也承认细菌产酸脱矿观点3、缺点：分子机制不明确1、主要内容：有机物分解产生螯合剂，其可以结合无机物中钙离子，使无机物脱矿，龋病产生2、优点：解释龋病中蛋白质溶解以及钙盐丢失机制3、缺点：釉质有机物很少，能产生的螯合剂有限，其在龋形成中作用有限2023/10/9(四)、三联因素学说（(一)）、1960年代，Keyes提出：细菌、食物、宿主（(二)）、主要内容：1、细菌与菌斑2、食物3、宿主（1）菌斑是龋病始动因子：获得性膜的形成、细菌黏附聚集、菌斑成熟（2）菌斑的结构：基底层、中间层、表层（3）临界PH值=5.5（1）含糖量高的致龋性强，含维生素、矿物质多抗龋性强（2）粘稠度大、附着性强的致龋力大，粗纤维食物抗龋（3）糖摄入的频率较摄入总量致龋力更强（4）蔗糖致龋力最强，淀粉则致龋力很弱（5）钙、磷、氟防龋（(三)）、四联因素：时间+细菌+宿主+食物2023/10/9三、釉质龋-平滑面龋镜下层次1、透明层（1）50%的病例出现（2）开始脱矿，孔隙容积为1%（3）树胶进入空隙中，折射率与正常釉质相似，成透明状（4）病变的最前沿部位2、暗层（1）紧邻透明层表面（2）孔隙率2%-4%，孔隙大小不一（3）树胶分子不能进入较小的孔隙，使其中充满空气，故暗色（4）脱矿与再矿化同时存在（5）85%-90%病例中出现3、病损体部（1）5%-25%孔隙率（2）釉质龋中脱矿最严重的部位，存在再矿化（3）100%的病例出现4、表层（1）唾液矿物离子再矿化（2）95%病例出现（3）5%孔隙率2023/10/9四、牙本质龋（一）牙本质特点

1、有机物多，25%-30%2、牙本质小管3、牙髓牙本质复合体（二）较釉质龋发展快1、早期无细菌进入，但酸进入使其脱矿2、PH较高区域，可再矿化3、细菌进入，每个小管里只有一种细菌4、继续脱矿，小管变形，结构破坏，龋洞形成2023/10/9牙本质龋镜下层次1、成牙本质细胞突起脂肪变性：最前缘，折光率改变，磨片观察黑色浑浊状2、透明层：硬化层，但一定程度脱矿，牙本质小管阻塞，钙盐沉积-透明牙本质，需要一定时间，急性龋没有此层3、脱矿层（1）小管脱矿，但结构还完整，无细菌侵入，已软化（2）有较大的晶体存在，说明存在再矿化

（3）部分脱矿的的小管内空虚，充满空气，暗黑色不透光称死区4、细菌侵入层：（1）细菌进入，脱矿加剧（2）串珠样改变，横隙产生（3）临床备洞应清除此层2023/10/95、坏死崩解层（1）最表层，松软易挖除（2）几乎没有正常的牙本质结构（3）龋洞从EDJ开始形成（4）修复性牙本质形成2023/10/9

一、牙髓病的分类第十章牙髓病2023/10/9（一）牙髓充血二、牙髓炎2023/10/9（二）、急性牙髓炎WHY?1、体位低2、夜晚，交感神经作用弱，血管舒张1、牙髓没有本体感受器2、上下颌神经有交叉2023/10/9三、慢性牙髓炎概述：1.临床最常见的一型牙髓炎2.根据髓腔是否开放分为：慢性闭锁性牙髓炎、慢性开放性牙髓炎3.根据血供，组织反应不同分为：慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎2023/10/9（一）慢性闭锁性牙髓炎一、细菌侵入层距离牙髓<1mm,轻微炎症；

<0.5mm，明显炎症，未露髓二、临床表现1、冷热刺激痛史，刺激去除后维持较长时间2、少有自发痛，可伴有咬合痛以及叩痛3、可能急性发作三、病理学变化：1、血管扩张，组织水肿，炎症细胞浸润2、毛细血管和纤维细胞增生，肉芽组织生成3、转归：脓肿、坏死，肉芽组织外周牙髓正常2023/10/9（二）慢性溃疡性牙髓炎一、穿髓孔大，髓腔开放后为进一步治疗二、临床表现1、冷热刺激痛、刺激去除疼痛仍持续2、食物嵌塞剧烈痛3、炎症波及根尖周－咬合痛4、穿髓孔表面有溃疡三、病理学变化1、较大穿髓孔表面炎性渗出物、食物残渣、坏死物质2、下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维3、深部扩张的牙髓血管2023/10/9（三）慢性增生性牙髓炎一、临床表现1、常见于乳磨牙和年轻恒牙2、穿髓孔大，根尖孔粗大，牙髓血供丰富3、增生的牙髓可自龋洞突向髓腔，形成牙髓息肉4、温度刺激钝痛，探痛不明显

5、无明显疼痛，有咬合痛二、病理学变化（增生的牙髓组织）1、溃疡型：红色，探之易出血，

成分毛细血管、炎症细胞

与慢性溃疡型牙髓炎的区别2、上皮型：粉红色，探之不易出血，

成分成纤维细胞、胶原纤维等

2023/10/9五、牙髓变性和坏死（一）、牙髓变性钙盐形成钙化团块髓石或者弥散性钙化2023/10/9（二）、牙髓坏死一、病因：1、外伤2、医源性：正畸施力不当、牙体预备产热、充填材料刺激等3、老年人退行性变，又称牙髓渐进性坏死4、牙髓炎自然发展的结局二、临床表现1、颜色改变2、无活力，有牙髓炎病史或者外伤史3、可能合并根尖周炎三、病理变化1、牙髓结构消失，红色颗粒出现（胞浆变红）2、腐败菌感染—黑绿色外观—牙髓坏疽3、黑色的由来—硫化氢与铁—硫化铁

2023/10/9一、根尖周炎的分类第十一章根尖周炎二、急性根尖周炎急性牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别鉴别点急性根尖周脓肿急性牙周脓肿感染来源根管感染牙周袋牙的情况深龋、死髓，不松牙周病、活髓、松动肿胀部位根尖周牙周肿胀范围弥散牙周袋叩诊垂直叩诊，重水平叩诊、轻X线透射区骨下袋病程5-6天3-4天三、根尖肉芽肿（一）临床表现1、自觉症状不明显，咀嚼不适感2、较深龋坏、牙髓坏死3、病程短、病变小者，根尖周间隙增宽4、病程长、病变大者，根尖周圆形透射区（二）病理学表现1、早期炎症表现2、炎症肉芽组织取代正常的结构3、纤维组织增生4、个别可见增生的上皮团块：Malassez上皮剩余；经窦道口长入的口腔上皮牙周袋袋壁上皮；呼吸道上皮（三）根尖周肉芽肿的转归1、身体强，刺激弱，病变局限2、身体弱，刺激强，肉芽肿增生急性牙槽脓肿---慢性根尖周脓肿3、上皮性根尖周肉芽肿，可能成为根尖周囊肿

(1)增生的上皮中心部分因营养障碍，液化变性而成（2)增生的上皮覆盖脓腔，党炎症减轻后形成（3）增生的上皮包饶肉芽组织，发生退变坏死而形成4、年轻人，抵抗力强，可能转化为致密性骨炎四、慢性根尖周脓肿（一）来源：急性根尖周炎、根尖肉芽肿（二）临床表现1、反复肿胀、瘘口2、X线模糊不规则的透射影，

云雾状、骨质疏松（三）病理学变化1、肉眼：根尖粘附脓性分泌物、根尖粗糙不平2、镜下：脓肿形成中央-坏死液化组织、脓细胞周围-炎性肉芽组织、散在炎细胞外周-包绕纤维结缔组织鉴别点慢性根尖肉芽肿慢性根尖脓肿慢性根尖周囊肿边界清楚不清楚清楚范围<1CM云雾状>1CM一、牙周病分类第十二章牙周病2023/10/9医口遮天二、牙龈病[一]、慢性龈炎，又称边缘性龈炎、龈乳头炎（最常见）（一）病因：菌斑、牙石等刺激（二）临床表现1、常见于口腔卫生差的青少年2、炎症水肿型：龈乳头光亮、红肿，边缘圆钝，易出血3、纤维增生型：龈缘肿胀、增生、质地坚韧，不易出血（三）病理学变化1、炎症为主，局限在游离龈、龈乳头、龈沟底，未累及牙周膜2、炎症水肿型表现为血管扩张，大量中性粒细胞、淋巴细胞（T)浸润3、纤维增生型表现为纤维结缔组织增生。呈束状，可见淋巴细胞和浆细胞4、牙周膜与牙槽骨无明显变化2023/10/9医口遮天[二]、龈增生（增生性龈炎）1、全身因素引起，如青春期龈炎、妊娠期龈炎2、药物性龈炎（抗癫痫类药物、环孢类药物、钙拮抗剂等）3、牙龈增生，覆盖牙面4、病理学：非炎症性纤维组织增生[三]、急性坏死性溃疡性龈炎，发展至走马疳1、梭形杆菌、奋森菌主要致病菌，条件致病菌2、营养不良的青少年，起病急3、蚕食状坏死，灰白色假膜，龈乳头变平，消失4、腐败坏死口臭，全身症状明显5、病理变化：表层为奋森菌，坏死假膜；深部组织水肿，组织细胞等[四]、剥脱性龈病损不是一种独立的疾病：类天疱疮；天疱疮；扁平苔癣；红斑狼疮2023/10/9医口遮天三、牙周炎1、牙龈出血、牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动2、初期，牙龈炎为主3、X线牙周膜间隙增宽，牙槽嵴顶吸收、破坏、消失4、活动期与静止期交替进行[一]临床表现2023/10/9医口遮天[二]、病理学变化-----牙周炎发展过程（一）、始发期1、急性渗出性炎症反应：扩张、充血，渗出、水肿2、大量中性粒细胞，少量淋巴细胞与巨噬细胞3、牙龈表观正常，病程2-4天，4、炎细胞浸润占结缔组织体积的5%（二）早期病变1、结合上皮（不是结缔组织内）大量淋巴细胞浸润，少量浆细胞和巨噬细胞2、结合上皮增生，钉突出现3、病程3周或更长，典型的牙龈炎出现4、炎细胞浸润占结缔组织体积的15%5、胶原纤维损伤达60%-70%2023/10/9医口遮天（三）病损确立期1、中性粒细胞、T淋巴细胞之外，大量浆细胞浸润2、龈沟出现大量免疫球蛋白3、钉突继续增生，没有附着丧失4、仅为软组织的继续破坏，牙槽骨无明显吸收（四）进展期1、结合上皮向根部增生，牙周袋形成2、破骨细胞活跃，牙槽骨吸收，以浆细胞为主3、临床表现：牙周溢脓、牙齿松动2023/10/9医口遮天牙周袋形态

龈袋骨上袋骨内袋2023/10/9医口遮天第十三章口腔黏膜病一、过度角化二、角化不良三、上皮异常增生四、气球样病变以及网状变性五、基底细胞空泡性变及液化六、棘层松解七、疱八、糜烂与溃疡九、假膜十、斑与丘疹十一、皲裂十二、痂十三、细胞凋亡基本病理变化2023/10/989医口遮天制作一、过度角化二、角化不良过度正角化：均匀红染角化物，无细胞核，良性病变过度不全角化：固缩的细胞核良性角化不良：无异型性，高度增生的钉突恶性角化不良：有异型性，原位癌与鳞癌2023/10/990医口遮天制作三、上皮异常增生知道谁不是底细胞极性消失上皮层次紊乱出现水滴状上皮钉上皮错角化上皮浅层有核分裂细胞黏附力下降出现一层以上基底细胞细胞多形性细胞核浆比增加细胞核浓染核仁增大，数目增多有异常核分裂核分裂数增加2023/10/991医口遮天制作四、气球样变以及网状变性上皮细胞内水肿，病毒感染导致五、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内，常见于扁平苔藓以及红斑狼疮六、棘层松解：天疱疮七、疱：棘层内疱、基层下疱2023/10/992医口遮天制作八、糜烂：上皮浅层，不留瘢痕溃疡：浅---只累及上皮层，不留疤痕

深---可累及粘膜下层，留疤痕九、假膜：上皮细胞与验证渗出的纤维素十、斑:颜色异常丘疹：实性突起，锥形，1-5mm2023/10/993医口遮天制作第二节口腔黏膜病癌前病变：口腔黏膜白斑、口腔黏膜红斑、良性淋巴组织增生等癌前状态：粘膜下纤维变性、盘状红斑狼疮、扁平苔藓2023/10/994医口遮天制作一、白斑（一）定义：白色斑块，不能擦除，也不能诊断为其他疾病，依靠病理诊断确诊

癌前病变（3％～5％）（二）病因：1、吸烟2、长期局部机械刺激，咀嚼槟榔2023/10/995医口遮天制作（三）临床表现1、颊舌粘膜好发2、男女比例13.5：13、白色斑块，边界清晰，齐平或者高出，粗糙感4、均质型平坦、有细小皱纹，浮石状5、非均质型可见白色病损有疣状、结节、溃疡等成分，易恶化6、发生在舌腹的白斑恶变率增高，应警惕2023/10/996医口遮天制作（四）病理变化1、主要变化是上皮增生：过度正角化或者过度不全角化2、上皮颗粒层与棘层增生明显3、上皮钉突增长，但基底层清晰4、固有层以及粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润5、重度异常增生就是原位癌2023/10/997医口遮天制作二、红斑：增值性红斑（结缔组织血管增生扩张充血）（一）定义：鲜红色、天鹅绒样斑块，不能诊断为其他疾病，癌前病变（二）临床表现1、41-50岁男性多见，不如白斑好发2、红色斑块，界清，好发于舌缘与牙龈3、均质型红斑、间杂型、颗粒型（早期癌症表现）（三）病理学变化1、上皮萎缩，结缔组织血管增生扩张充血，故临床为红斑2、均质型主要是上皮萎缩；3、颗粒型是上皮钉突增生处表面凹陷，结缔组织高出成颗粒2023/10/998医口遮天制作三、扁平苔藓（一）病因：较常见的皮肤黏膜疾病，口腔单独出现者少病因不明，T细胞功能低下或缺陷是本病客观检测标志（二）临床表现1、本病好发于40—49岁的女性，患病率为

0.5％左右2、发病部位多见于颊、舌、唇及牙龈等粘膜，病变常为对称性分布，尤以颊粘膜最为多见。患者自觉烧灼感，粗糙感3、典型病损是在粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，这些条纹可呈网状、线状、环状或树技状。网状型最常见4、发生在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶，比白斑色浅，且不似白班高起、粗糙2023/10/999医口遮天制作（三）病理变化1、在粘膜的白色条纹处，上皮为过度不全角化,在粘膜发红部位,则上皮表层无角化,且结缔组织内血管可有扩张充血2、一般棘层增生较多，也有少数棘层萎缩。上皮钉突显示不规则延长，少数上皮钉突3、基底细胞层液化、变性，因此，基底细胞排列紊乱，基底膜界限不清，基底细胞液化明显者可形成上皮下疱。下端变尖呈锯齿状。4、粘膜固有多有密集的淋巴细胞浸润带，其浸润范围一般不达到粘膜下层。研究证实这些浸润的淋巴细胞主要是T细胞。5、胶样小体产生2023/10/9100医口遮天制作

（二）临床表现1、蝴蝶斑2、发生于面部其他部位或手背等处，为圆形红斑，当揭去其上面的鳞屑，可见扩大的毛囊，在鳞屑的内面，可见呈棘状突起的角质栓塞。3、口腔部位多发生于唇颊粘膜，其特征为红斑样病损，可有糜烂、出血，在唇红部可出现结痴。陈旧性病变可有萎缩、角化，病损周围可见白色放射状条纹。四、盘状红斑狼疮（一）非器官特异性自身免疫疾病：细胞桥粒蛋白2023/10/9101医口遮天制作（三）病理变化1、上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞；2、上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；3、基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰；4、上皮下结缔组织内血管病理变化：周围有淋巴细胞浸润，主要为T细胞；毛细血管扩张，管腔不整；血管内可见玻璃样血栓;血管周围有类纤维蛋白沉积，PAS染色阳性管周有淋巴细胞浸润5、免疫病理：免疫球蛋白和补体沉积于：上皮基底膜区：狼疮带2023/10/9102医口遮天制作五、大疱类疾病（一）天疱疮1、病因：自身免疫性疾病2、临床分型：寻常型、增值型、落叶型、红斑型3、任何口腔黏膜都可能出现4、女性多于男性，少见，死亡率高5、疱体壁薄透明，易破，形成糜烂不易愈合，周缘扩展现象6、尼氏征阳性，即揭皮试验阳性7、病理表现：棘层松解以及棘层内疱8、免疫检测显示上皮棘细胞层为翠绿色荧光环，抗体为IgA、IgG、IgM2023/10/9医口遮天制作（二）良性粘膜类天疱疮1、又称为瘢痕性类天疱疮2、自身免疫性疾病3、90%以上出现在牙龈4、疱膜较厚，剥脱性龈病损样，无边缘扩展性5、尼氏征阴性6、可能累及眼、尿道、阴部等，可能造成角膜瘢痕而失明

一般不侵犯口唇7、病理：基层下疱，无棘层松解8、免疫检测：翠绿色荧光带2023/10/9医口遮天制作两者的鉴别鉴别要点天疱疮良性粘膜类天疱疮年龄40-70岁，中老年60-70岁，老年人性别女：男=2:1女性稍多部位全身皮肤和粘膜皮肤少见皮肤损伤尼氏征阳性尼氏征阴性组织病理棘层松解，棘层内疱基层下疱免疫病理荧光环荧光带病程预后可能致死迁延不愈，可能失明2023/10/9医口遮天制作六、感染以及溃疡类疾病（一）阿弗他溃疡(RAU)1、病因不明，与心理紧张，情绪压抑，家族遗传等有关2、灼烧感，复发性、自限性3、10-30岁女性多见4、轻型:黄红凹痛，孤立散在，数目1-5不等，界清5、重型:似弹坑，愈后留疤6、疱疹性：满天星7、病理：表层假膜、固有层为中性粒细胞浸润，深层可见扩张的血管2023/10/9医口遮天制作（二）白塞病1、口眼-生殖器三联征，也称为丝绸之路病2、自身免疫性3、多发生于青年人及成人。主要口腔表现为反复发病的口腔溃疡。眼征为程度不同的单纯结膜炎到色素层炎、角膜炎、虹膜睫状体炎以及视网膜炎等，严重者前房积脓以至失明。生殖器病变为发生于睾丸、阴茎、阴唇的圆形潜在溃疡2023/10/9医口遮天制作（三）疱疹性口炎：单纯疱疹病毒，终身免疫，气球样变以及网状变性（四）念珠菌病：白色念珠菌感染1、雪口病：白色斑膜不易撕掉，强行撕下则成为出血面，不久又为新的覆盖。2、又称白斑型念珠菌病，有硬而白斑块，可存在多年，可伴有皮肤念珠菌病。3、慢性萎缩性念珠菌病即托牙性口炎，为义齿承压区有弥漫的炎症，常伴有口角炎症。4、在角化层或上皮的外1／3处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直形或成一定角度，HE染色不甚清晰，PAS染色为强阳性。结缔组织中有充血的毛细血管及大量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。2023/10/9医口遮天制作（一）良性游走性舌炎：维B内服，漱口（二）沟纹舌：不必治疗（三）毛舌（四）镜面舌（五）草莓舌（六）肉芽肿性唇炎

1、唇部肥厚肿胀

2、皮肤潮红，无糜烂，时轻时重，不会痊愈

3、加上面神经瘫痪，沟纹舌，合成梅-罗综合征4、结缔组织内非干酪性上皮样肉芽肿形成七、唇舌疾病第十四章颌骨疾病

一、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎1.Garre骨髓炎2.骨皮质骨膜增生为主的慢性炎症3.病因：低毒性细菌感染或不适当地运用抗菌素致病原菌潜伏于骨质及骨膜下,