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霉变甘蔗中毒1330415022高敏霉变甘蔗霉变甘蔗中毒多发生于中国北方各省的每年冬春季节（2～4月份）。甘蔗在收获后若较长时间在不良条件下存储，易被甘蔗节菱孢霉污染而发生霉变。霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕红色，闻之有轻度霉变味，食之有霉酸酒糟味。中毒常见症状发病初期表现为一时性胃肠道功能紊乱(恶心、呕吐、腹痛等，无腹泻)，随后出现神经系统症状(头痛、头晕、眼前发黑、复视等，重者有抽搐、四肢强直、流涎、步态不稳以及呼吸、心率、血压和体温的波动)，轻者很快恢复，较重者胃肠道症状加重，频繁恶心、呕吐，并可发生昏睡。病死率约为50%罪魁祸首霉变的甘蔗会产生一种叫‘节菱孢菌’的霉菌，这种菌会分泌3-硝基丙酸。3-硝基丙酸为一种神经毒素，是引起霉变甘蔗中毒的主要毒性物质，进入人体后迅速吸收，短时间内引起广泛性中枢神经系统损害，干扰细胞内酶的代谢，增强毛细血管的通透性，从而引起脑水肿、脑疝等。严重者导致缺血坏死，出现各种有关的局灶症状，有些损害为不可逆性。多在食后15分钟-8小时内发病，亦有长至48小时。3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理学机制（1）毒代动力学：动物实验表明，3-NPA经胃肠道吸收较快，灌胃后其血液浓度达峰时间约为12min，进入血液后很快向各组织分布，能迅速通过血脑屏障，给药后5min即可在脑部不同区域检出3-NPA。肾脏为其主要排泄途径，3d内从尿、粪中排出总灌胃量的22.3%，其余以代谢产物均匀分布于各组织中。胃肠道吸收血液各组织迅速通过血脑屏障脑部不同区域3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理学机制（2）毒性：3-NPA小鼠静脉注射的LD50为50mg/kg，经口灌胃雄性小鼠的LD50约为100mg/kg，雌性约为68.1mg/kg。人中毒剂量约为12.5mg/kg。流行病学调查证明,一般中毒病人进食甘蔗量约半斤(250g)病人多为4~5岁儿童,体重约为16kg据报道，引起中毒的甘蔗样品中3-NPA的含量为1700～2083mg/kg。3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理学机制（3）发病机制：抑制生物体内一些重要的酶阻碍三羧酸循环损害组织器官琥珀酸脱氢酶、过氧化氢酶、谷氨酸脱羧酶、单胺氧化酶等损害细胞胞浆疏松，线粒体肿胀、核染色质积聚、胞浆和核均发生固缩3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理学机制（4）病理：神经病理检查可见主要损伤部位是脑的尾-壳核，海马、丘脑、大脑皮质和小脑皮质也可受累。电镜检查可见神经原胞浆疏松，线粒体肿胀和核染色质积聚，最后胞浆和核均发生固缩。轴索膜与髓鞘间水肿，轴索内线粒体肿胀，髓鞘变薄或断裂。星形胶质细胞水肿，血管内皮细胞线粒体肿胀，核固缩，血管周围有肿胀的突起。临床表现根据患者有进食变质甘蔗史，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道以及昏迷、抽搐、脑局灶性损害等中枢神

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