上消化道出血的原因

上消化道出血的因素长正常成人食管长25~30cm，全长通过颈、胸、腹，门齿至贲门为40cm，有三个生理性狭窄：咽和食管交界处是第一种狭窄，距门齿15cm，既能避免食物吸入气管，又能避免空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿，既能避免食物吸入气管，又能避免空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿25cm，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿37~40cm，能避免胃内容物逆流入食管内。，能避免胃内容物逆流入食管内。UICC（国际联合抗癌组织，1987年）建议食管分年）建议食管分4段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（15~18cm）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（18~24cm）；中胸段：起始于气管分叉，向下终止于第8胸椎水平（胸椎水平（24~32cm）；下胸段：起始于第8胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（32~40cm）。食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接受胃冠状静脉血液，后者接受下胸段与腹段静脉汇合后来的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。由胃左静脉及其分支造成食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接受胃冠状静脉血液，后者接受下胸段与腹段静脉汇合后来的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。由胃左静脉及其分支造成EV达达60%[3]。胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长。胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长25~30cm（胃底至胃大弯下端），（胃底至胃大弯下端），1500ml是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。腹腔动脉发出胃左是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。腹腔动脉发出胃左A.、肝A.、脾A.三个分支供应胃的血液供应：食管下三个分支供应胃的血液供应：食管下1/3和胃右上部由胃左动脉供血；胃右下部由肝A.发出的胃右A.供血；胃底由脾A.发出的胃短A.和胃网膜左A.供血；胃大弯下部由肝供血；胃大弯下部由肝A.分支胃十二指肠A.延伸的胃网膜右A.供血；胃网膜左供血；胃网膜左A.供应胃大弯上部血液。回流静脉与供血动脉相伴，小弯侧回流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接受胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。胃后静脉、胃短静脉使食管流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接受胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。胃后静脉、胃短静脉使食管-胃底曲张静脉发生率为60%，出血发生率是，出血发生率是30%[3]。4.1肝硬化的形成与胃黏膜病变4.2长久受损的肝脏灭活体内多个血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其通过肝脏灭活，因此体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。这些血管活性物质如前列环素，内皮素长久受损的肝脏灭活体内多个血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其通过肝脏灭活，因此体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。这些血管活性物质如前列环素，内皮素-1，一氧化氮等。除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处在高动力循环状态，持续引发门静脉高压，同时造成门静脉压力更大。这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，，一氧化氮等。除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处在高动力循环状态，持续引发门静脉高压，同时造成门静脉压力更大。这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，-氨基丁酸等。由于肝小叶构造的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引发门脉高压症。氨基丁酸等。由于肝小叶构造的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引发门脉高压症。代谢因素（胆酸、内毒素、-氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处在高动力循环的状态。氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处在高动力循环的状态。由于肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引发肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引发门脉高压。充血涉及全部的门脉引流器官，体现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功效。严重的门静脉阻性充血可使血流方向由于肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引发肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引发门脉高压。充血涉及全部的门脉引流器官，体现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功效。严重的门静脉阻性充血可使血流方向变化，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引发一系列症状体征。变化，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引发一系列症状体征。肝内重要是门静脉-肝静脉（减少肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉肝静脉（减少肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上升）的分流。另外，许多物质分流后不通过肝脏，没有初次作用直接进入体循环，从而引发一系列代谢紊乱。如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其初次作用削弱，就会引发周边血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。门静脉（扩容和压力上升）的分流。另外，许多物质分流后不通过肝脏，没有初次作用直接进入体循环，从而引发一系列代谢紊乱。如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其初次作用削弱，就会引发周边血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。50%~98%的门静脉高压症患者伴PHG，原发上消化道出血的1%~8%是由PHG引发，仅次于EV，GV出血。可能的形成演变为：胃粘膜血液循环障碍和防御屏障的破坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白减少，维生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白减少，维生素A缺少，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速缺少，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速H+逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引发的免疫系统异常，均可变化胃黏膜细胞的内环境。③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引发的免疫系统异常，均可变化胃黏膜细胞的内环境。③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在PH＜4时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在PH＜5时会被快速溶解；PH＜6时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液PH＞6时，血小板及体液诱导的止血才干发挥作用）时，血小板及体液诱导的止血才干发挥作用）。这些过多的胃酸使胃黏膜糜烂、溃疡、出血后脆性增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过分繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长久口服药品更容易损害胃黏膜。⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功效削弱。胃粘膜血管活性物质的变化增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过分繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长久口服药品更容易损害胃黏膜。⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功效削弱。胃粘膜血管活性物质的变化：肝损害严重造成肝脏的功效低下，肝脏对体内某些激素的灭活削弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，：肝损害严重造成肝脏的功效低下，肝脏对体内某些激素的灭活削弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，H+逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引发出血，糜烂甚至溃疡发生。逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引发出血，糜烂甚至溃疡发生。消化道出血普通分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道涉及食管、胃及十二指肠等部位的出血。国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1%,其病死率靠近10%。发病因素引发上消化道出血的因素普通有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂造成的出血,占占55%～74%;食管胃底静脉曲张破裂出血,占占5%～14%;贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占占2%～7%;血管病变,占占2%～3%;肿瘤,占占2%～5%。临床体现消化道出血的临床体现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年纪、心肾功效等全身状况也有关系。急性大量出血多数体现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性体现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床体现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表达出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引发小量渗血时，也可有黑粪。上消化道大量出血造成急性周边循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引发机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周边血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周边组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，造成死亡。在出血周边循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注局限性而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反映迟钝、意识含糊。老年人器官储藏功效低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引发多器官功效衰竭，增加了死亡危险因素。诊疗鉴别（一）上消化道大量出血的早期识别若上消化道出血引发的急性周边循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其它病因引发的出血性休克相鉴别。有潮流须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊疗得到及早确立。消化道出血检测上消化道出血引发的呕血和黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。另外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引发粪便发黑，有时需与上消化道出血引发的黑粪鉴别。（二）出血量的预计上消化道出血量达成约20ml时，粪便隐血实验可呈现阳性反映。当出血量达50～70ml以上，可体现为黑粪。严重性出血指3小时内需输箅1500ml才干纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血即指每小时需输血300ml才干稳定其血压者；最大量出血即指经输血血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl下列者。持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输箅3000ml才干稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离最少在1～7天。如果出血量不超出400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等体现，随出血量增加，症状更加明显，甚至引发出血性休克。对于上消化道出血量的预计，重要根据血容量减少所致周边循环衰竭的临床体现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可预计失血的程度。（三）出血的病因和部位的诊疗1.病史与体征消化性溃疡患者80%～90%都有长久规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血实验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药品史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。50岁以上因素不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。忽然腹痛，休克，便血者要立刻想到动脉瘤破裂。黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。（1）X线钡剂检查：仅合用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊疗的阳性率不高。（2）内镜检查（3）血管造影（4）放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其办法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。普通治疗卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；统计血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。保持病人呼吸道畅通，避免呕血时引发窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适宜进流质。多数病人在出血后常有发热，普通毋需使用抗生素。补充血容量当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa（90mmHg）时，应立刻输入足够量的全血。对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引发急性肺水肿或诱发再次出血。上消化道大量出血的止血解决1.胃内降温以通过胃管以10～14℃冰水重复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到克制。出血部位纤维蛋白溶解酶活力削弱，从而达成止血目的。2.口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。此法不主张在老年人使用。3.克制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因克制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反弥散，增进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。4.内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周边血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达成止血目的。内镜直视下高频电灼血管止血合用于持续性出血者。由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引发临时性出血。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立刻直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是临时控制出血的非手术治疗办法。半个世纪以来，此办法始终是治疗食管静脉曲张大出血的率首选办法，近期止血率90%。三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。近来几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，能够通过一根细径的纤维内镜，这样就能够直接观察静脉曲张出血及压迫止血的状况。（2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）：经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力明显减少，从而达成治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。当药品治疗和内镜下常规治疗办法均不能控制急性出血时,患者达的死亡率可达80%。其中,许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。根据既往经验,这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。多项研究表明,急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效,为早期再出血发生率为16%~30%,或早期或6周住院死亡率为17%~55%。即使缺少随机对照研究,但临床实践已达成共识,即即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的救命治疗(rescuetherapy)。药品和内镜治疗是防止静脉曲张再出血的一线治疗。药品或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。几项研究成果均提示,与内镜治疗相比,TIPS可明显减少再出血的发生率,但也以增加肝性脑病的发生率为代价,而死亡率没有明显差别。由于接受内镜治疗或TIPS之后,患者的死亡率没有明显差别,因此TIPS多在药品和内镜止血无效的状况下作为二线治疗进行的。（3）减少门脉压力的药品治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从而达成止血。不仅对静脉曲张破裂出血有