第二篇肝脏疾病

第二章肝脏疾病——知识点密集！第一节肝硬化大纲规定（1）病因和发病机制（2）病理变化（3）临床体现（4）并发症（5）辅助检查（6）诊疗与鉴别诊疗（7）治疗肝硬化核心知识点——“326”（TANG）3——3个病理变化：肝细胞广泛变性、坏死；肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成；残存肝细胞结节性再生2——2大重要临床体现：肝功效损害、门脉压力增高6——6个并发症：消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、水电解质紊乱、感染和原发性肝癌一、病因和发病机制病因致病因素及其机制病毒感染乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染酒精中毒乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）的毒性作用及炎症反映引发酒精性肝病，进一步发展胆汁淤积持续肝内、外胆管阻塞引发胆汁性肝硬化免疫紊乱本身免疫性肝病毒物或药品长久接触工业毒物或药品造成中毒性肝炎，最后可演变为肝硬化循环障碍心衰（特别右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞可造成肝细胞长久淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，甚至演变为肝硬化遗传和代谢性疾病血吸虫病血吸虫卵于门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生，造成窦前区门静脉高压，进一步发展为肝硬化隐源性因素不明二、病理变化——3个特点肝细胞广泛变性、坏死残存肝细胞结节性再生肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成1.大致早期肝脏肿大，晚期可缩小（病毒性肝炎性），也可增大（淤血性、酒精性）。表面：弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面：岛屿状结节，周边纤维结缔组织包绕。2.组织学肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。正常肝小叶构造破坏或消失，被假小叶取代。汇管区因结缔组织增生而增宽。三、临床体现1.代偿期早期突出体现：乏力、食欲不振，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等症状。查体：肝脏轻度肿大、轻度压痛；脾脏轻至中度肿大。实验室检查：肝功效正常或轻度异常。2.失代偿期——2个方面。（1）肝功效减退（2）门静脉高压症肝功效减退①全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿。②消化系统：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。③出血倾向和贫血：鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血——肝脏合成凝血因子减少、脾功效亢进、毛细血管脆性增加。贫血——营养不良、吸取障碍、消化道出血、脾功效亢进。④内分泌功效紊乱（从考试的角度而言最重要！）：上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等——为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功效减退）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用削弱——钠和水在肾脏重吸取增加。钠水潴留是引发尿量减少、水肿、腹水形成和加重的重要因素之一。肝硬化：肝功效减退体现——内分泌功效紊乱（TANG）（2）门静脉高压症脾大侧支循环建立腹水1）脾大脾为什么会大？憋淤血而大，多为轻、中度肿大；消化道出血后可临时性缩小；脾大伴有血细胞减少——脾功效亢进。2）侧支循环建立和开放：肝硬化——门静脉高压体现3-2——侧支循环开放——食道-胃底静脉曲张（TANG）食管和胃底静脉曲张——肝硬化特性性体现。肝硬化——门静脉高压体现3-2——侧支循环开放——腹壁静脉曲张（TANG）水母头腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。（与下腔静脉梗阻鉴别）3）腹水——肝硬化失代偿期最常见（>75%）和最突出的体现。重点——为什么会有腹水？（机制）门静脉压力增高：超出2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸取减少；低蛋白血症：白蛋白<30g／L时，血浆胶体渗入压减少，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量局限性。四、并发症——6！并发症有关考点1.上消化道出血1）肝硬化最常见的并发症。2）出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病急性胃黏膜病变等。3）体现：忽然大量呕血和（或）排黑便，易造成失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。2.肝性脑病最严重的并发症，也是最常见的死亡因素。3.感染·机体抵抗力低下——自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等。·自发性腹膜炎多为G-杆菌感染，体现：腹痛、腹胀、腹水快速增加或持续不退，可有腹膜炎体征。4.原发性肝癌肝脏快速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。5.电解质和酸碱平衡紊乱1）低钠血症：与长久摄入局限性（原发性）、长久利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等有关。2）低钾低氯性碱中毒。6.肝肾综合征1）“三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症。2）机制:肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量局限性，造成肾皮质血流量和肾小球滤过率持续减少。▲肾脏本身无重要病理变化——功效性肾衰竭。立刻小结：肝硬化的6个易混题（TANG）A.食道胃底静脉曲张B.腹水C.上消化道出血D.肝性脑病E.肝癌1.特性性体现A2.失代偿期最常见的体现B3.失代偿期最突出的体现B4.最常见的并发症C5.最严重的并发症D6.最常见的死亡因素D五、辅助检查1.肝功效代偿期：正常或轻度异常；失代偿期：血白蛋白减少、球蛋白升高，白／球倒置。伴有重症肝坏死者：血清胆红素增高，转氨酶活性轻、中度升高，以AST（或GOT）增高为著。血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、板层素浓度增高（肝纤维组织增生引发）。2.腹水检查：有助于肝硬化及并发症的诊疗。并发症腹水常规特点下一步性质细胞分类特点无漏出液白细胞<100×106/L自发性腹膜炎漏-渗出液之间或渗出液白细胞>500×106/L，以中性粒细胞为主腹水培养结核性腹膜炎渗出液白细胞增多，以淋巴细胞为主腹水ADA、抗酸杆菌检查发性肝癌渗出液，血性红细胞为主细胞学检查3.上消化道X线：食管静脉曲张——虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉曲张——菊花样充盈缺损。4.B超：可显示肝、脾；门静脉和脾静脉直径增宽；有腹水时可见液性暗区。5.内镜：静脉曲张的部位和程度。6.腹腔镜检查：可直接观察到肝脾状况，并可穿刺活检。7.肝穿刺活组织检查：假小叶形成——确诊。8.血常规：可有贫血，脾功效亢进时白细胞和血小板减少。9.尿常规：胆红素和尿胆原增加。10.免疫功效：①细胞免疫：下降。②体液免疫：IgG、IgA水平增高，以IgG增高最为明显。③可出现非特异性本身抗体，如抗核抗体等。④可检测到肝炎病毒标记物。六、诊疗与鉴别诊疗1.重要诊疗根据（1）病史：病毒性肝炎、长久饮酒、血吸虫病等。（2）临床体现：肝功效损害+门脉高压症。（3）体征：肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征（+）。（4）实验室检查：白／球倒置，凝血功效障碍。（5）确诊：肝活检——假小叶形成。2.鉴别诊疗病因/需鉴别的病鉴别点/下一步检查引发肝脾大的疾病血液病，代谢性疾病肝穿刺活检引发腹水和腹部膨隆的疾病结核性腹膜炎以结核中毒、胃肠道症状和慢性腹膜炎体征为体现，伴腹膜外结核病灶，血沉增快、腹水为渗出液，ADA升高，抗结核治疗有效缩窄性心包炎多为结核性，重要体现：颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉、脉压变小、心音遥远、腹水、肝大、下肢水肿肝癌血性腹水，可见大量红细胞；血清AFP增高易与肝硬化并发症混淆食管胃底静脉曲张破裂出血溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌内镜肝性脑病低血糖昏迷、脑卒中病史、体格检查、血糖和头部CT肝肾综合征慢性肾炎、急性肾小管坏死尿常规、肾功效、血电解质和酸碱测定七、治疗1.普通治疗①休息；②饮食：在有肝功效严重损害或出现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋白质；有腹水时应选用少盐或无盐饮食；避免烟酒和粗糙食物；③禁用损伤肝脏的药品。2.药品治疗：无特效药，以少用药、选用必要的药为原则。3.腹水的治疗——重点！（1）限制钠、水的摄入：钠盐摄入量：每日500～800mg（氯化钠1.2～2.0g）。进水量：1000ml／d，大量腹水或明显低钠血症者应<500ml／d。（2）利尿剂：潴钾利尿剂（螺内酯）+排钠利尿剂（呋塞米）肝硬化腹水治疗为什么要加用螺内酯？协同作用，能减少电解质紊乱（低钾）。利尿剂量过大、利尿速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。（3）放腹水+输白蛋白——难治性腹水。（4）腹水浓缩回输——难治性腹水。禁忌证是感染性腹水。（5）颈静脉肝内门体分流术（TIPS）——食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水4.门脉高压症的手术治疗：见下一节。5.并发症的治疗（1）上消化道出血、肝性脑病：见后。（2）自发性腹膜炎：强调早期、足量和联合应用抗菌药（重要针对G-杆菌兼顾G+球菌），用药时间>2周。（3）肝肾综合征：无有效治疗，重在防止。应快速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量、纠正水电解质失衡；补充白蛋白或腹水回输，以提高有效循环血量。在扩容基础上应用利尿剂；酌情应用血管活性药品如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。（4）肝移植——晚期肝硬化。【实战演习】肝硬化门静脉高压症最具特性性的体现是A.食管下段、胃底静脉曲张B.脾肿大，脾功效亢进C.腹壁静脉曲张D.腹水E.黄疸【参考答案】A有关肝硬化腹水形成的因素，不对的的是A.门静脉压力增高B.原发性醛固酮增多C.低白蛋白血症D.肝淋巴液生成过多E.抗利尿激素分泌过多【参考答案】B诊疗肝硬化下列哪项意义较大A.肝脾肿大B.蜘蛛痣与肝掌C.深度黄疸D.食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损E.γ球蛋白明显增高【参考答案】D男性，57岁，肝硬化8年，查体有少量腹水，若使用利尿剂，首选A.甘露醇B.螺内酯C.乙酰唑胺D.氢氯噻嗪E.呋塞米【参考答案】B肝硬化腹水治疗，普通不主张采用A.高蛋白饮食B.低盐饮食C.卧床休息D.强烈利尿剂E.腹水浓缩回输【参考答案】D肝硬化最常见的死亡因素是A.肝性脑病B.上消化道出血C.原发性肝癌D.自发性腹膜炎E.肝肾综合征【参考答案】A肝硬化最常见的并发症是A.上消化道大量出血B.感染C.肝性脑病D.原发性肝癌E.门静脉血栓形成【参考答案】A肝硬化失代偿期，属于肝功效减退体现的是A.脾肿大B.肝掌、蜘蛛痣C.腹壁静脉曲张D.腹水E.食管胃底静脉曲张【参考答案】B（共用备选答案）A.漏出液B.渗出液C.血性D.脓性E.乳糜性1.首先考虑为肝硬化腹水的是【参考答案】A2.首先考虑为肝癌腹水的是【参考答案】C第二节门静脉高压症大纲规定（1）病因和发病机制（2）临床体现（3）诊疗（4）外科治疗一、病因和发病机制1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。门静脉高压的病因（TANG）分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫肝内型窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化窦型肝后型Budd-Chiari综合征、严重右心功效衰竭和缩窄性心包炎【补充】有关Budd-Chiari综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引发，伴有下腔静脉高压，造成肝后门脉高压征。发病因素：①先天性大血管畸形；②高凝和高粘状态；③毒素；④外源性压迫；⑤血管壁病变等2.发病机制（1）脾大、脾功效亢进先出现充血性脾大；后有脾功效亢进体现，最常见白细胞和血小板减少。（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支1）食管下段、胃底静脉曲张：最具临床意义。此处静脉压力差最大，患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能造成曲张静脉破裂，引发致命性大出血。核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张——上消化大出血（TANG）2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈水母头状。3）直肠上、下静脉丛扩张：引发继发性痔。4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。（3）腹水：因素见上一节。（4）肝性脑病：详见下一节。由于本身血流短路或手术分流，使大量门静脉血流不通过肝细胞，或肝实质细胞解毒功效削弱，致使有毒物质直接进入体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。因素：胃壁淤血、水肿；胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；胃黏膜防御屏障破坏。二、临床体现1.重要临床体现：脾大、脾功效亢进呕血腹水肝性脑病全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡）2.体格检查：脾脏肿大黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张——门静脉高压严重肝脏较硬、边沿较钝而不规整——肝硬化蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩3.辅助检查：血常规：白细胞<3×109／L，血小板（70～80）×109／L。肝功效：血浆白蛋白减少，白/球比倒置；凝血酶原时间延长。腹部B超：门静脉内径可≥1.3cm。食管吞钡X线和内镜检查：观察食管-胃底静脉的曲张状况。腹腔动脉造影的静脉相或直接肝静脉造影：可拟定门静脉受阻部位及侧支循环的状况，对手术方式有参考价值。三、诊疗根据原发肝病病史、脾大、脾功效亢进、呕血或黑便、食管胃底静脉曲张等体现诊疗。四、治疗（大纲规定外科治疗）第一、针对食道胃底静脉破裂出血——重点第二、针对严重脾大，合并明显的脾功效亢进第三、针对顽固性腹水第一、针对食道胃底静脉破裂出血1.非手术治疗（1）补充血容量。（2）药品止血：现在认为首选药品——生长抑素类。其它尚有垂体后叶素和血管加压素。（3）内镜治疗：现在已公认为控制急性出血的首选办法。内镜下食管曲张静脉套扎术：简朴安全。硬化剂直接注射到曲张静脉腔：可能并发食管溃疡、狭窄或穿孔。组织胶凝固：合用于胃底静脉曲张。（4）三腔两囊管压迫止血用于：药品或内镜治疗无效，或无条件及时行内镜治疗者。可使80%的食管胃底曲张静脉出血得到控制。放置三腔两囊管的3点注意普通放置24小时，如出血停止应先排空食管气囊，后排空胃气囊。放置时间：不超出3～5天，否则会引发食管或胃底的溃烂、坏死等。每隔12～24小时，应将气囊放空10～20分钟。（5）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：局限性：支撑管进行性狭窄和并发肝功效衰竭和肝性脑病。2.手术——目的：防止和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，而不是纠正门静脉高压！急诊手术适应证：以往有大出血病史，或本次出血来势凶猛，出血量大，或经短期主动止血治疗无效者；经充足的内科治疗仍不能控制出血，或短暂止血后又复发者。（1）分流术：分为非选择性、选择性分流。1）非选择性门体分流术：将门静脉血完全转流入体静脉。非选择性门体分流术的特点小结优点：止血效果好；缺点：肝性脑病发生率高（30%～50%）。2）选择性门体分流术：远端脾-肾静脉分流术。选择性门体分流术的特点小结优点1：可减少食管胃底曲张静脉的压力；优点2：同时保存门静脉的入肝血流，肝性脑病的发生率低（相对而言）。局限性：大量腹水及脾静脉口径较小的患者不合用。（2）断流手术：脾切除，同时阻断门奇静脉间的反常血流。贲门周边血管离断术最为有效。分流，还是断流？（TANG）断流术特点小结优点1：操作较简朴，对患者打击较小，能达成止血目的；优点2：能维持入肝血流，对肝功效影响较小，并发症（肝脑）发生率及手术死亡率较低；术后生存质量高。急诊手术首选——止血+减轻肝脑——一箭双雕！3.有关防止性手术对于有食管胃底静脉曲张、但没有出血的患者，特别是没有食管胃底静脉曲张者倾向于不做防止性手术，重点：内科护肝。如有重度食管胃底静脉曲张，特别是内镜下见曲张静脉表面有“红色征”，可酌情考虑行断流术。第二、针对严重脾大，合并明显的脾功效亢进最多见于晚期血吸虫病或脾静脉栓塞的患者；单纯脾切除术。第三、针对顽固性腹水：内科治疗无效，可行肝移植、TIPS和腹腔-上腔静脉转流术。【实战演习】在我国，门静脉高压症重要因素是A.门静脉主干先天性畸形B.肝硬化C.肝段下腔静脉阻塞D.肝静脉血栓形成、狭窄E.多个因素致脾静脉血流量过大【参考答案】B在门静脉与腔静脉的交通支中，最重要的是A.胃底、食管下段交通支B.直肠下段、肛管交通支C.前腹壁交通支D.腹膜后交通支E.肝被膜交通支【参考答案】A腹壁静脉曲张患者，查体发现脐以上血流方向由下至上，脐下列血流由上至下。患者应考虑为A.上腔静脉阻塞B.下腔静脉阻塞C.门静脉高压或门静脉阻塞D.髂内静脉阻塞E.髂外静脉阻塞【参考答案】C门脉高压症手术治疗的重要目的是A.止血或避免出血B.消除腹水C.消除脾亢D.根除肝损害E.改善消化功效【参考答案】A女性，53岁，乙型肝炎病史30余年。2h迈进食烧饼后忽然出现呕血，量约800ml，查体无阳性发现。如果该病人需要接受急诊手术，最佳手术方式是A.经颈静脉肝内门体分流术B.非选择性门体分流术C.选择性门体分流术D.贲门周边血管离断术E.脾切除术【参考答案】D两点体会（TANG）难点，是能够被攻克的！理解，才干记得更持久！第三节肝性脑病大纲规定（1）病因和发病机制（2）临床体现（3）辅助检查（4）诊疗与鉴别诊疗（5）治疗（6）防止一、病因和发病机制1.神经毒素学说：氨2.神经递质变化学说3.假性神经递质学说4.色氨酸学说1.神经毒素学说：氨——促发肝性脑病最重要的神经毒素。（1）氨的形成与代谢：血氨的形成——来自肠道、肾脏和骨骼肌。胃肠道是氨进入身体的重要门户。正常人胃肠道每日产氨4g。大部分：尿素——经肠道细菌尿素酶分解产生；小部分：食物中的蛋白质分解产生。氨在肠道吸取的重要形式：非离子型氨（NH3），其吸取率比离子型铵（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度的影响：pH<6时，NH3从血液转至肠腔，随粪便排泄；结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血。机体去除氨的途径：①绝大部分：肝中——尿素；②脑、肝、肾等运用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾脏排泄（以尿素和NH4+的形式）；④从肺呼出少量。（2）血氨升高的因素——氨生成过多，代谢去除过少：①肝功效严重受损：肝脏运用氨合成尿素的能力大大减少；②肝功效衰竭或门体分流：氨未经肝解毒而直接进入体循环；③进入脑组织血氨的量变化和（或）变化脑组织对氨的敏感性。（3）氨对中枢神经系统的毒性作用——干扰脑能量代谢，使高能磷酸化合物浓度减少。（4）与氨中毒有关的因素：①低钾性碱中毒；②摄入过多的含氮食物、药品或上消化道出血——肠内产氨增多；③低血容量与缺氧——血氨升高；④便秘——含氨、胺类和其它毒性衍生物与结肠黏膜接触时间延长，增加了吸取；⑤感染——产氨增加；⑥低血糖——脑内去氨活动停滞；⑦其它：镇静、催眠剂可直接克制大脑和呼吸中枢——组织缺氧。麻醉和手术可加重肝、脑、肾的负担。氨中毒学说小结2.神经递质变化学说大脑神经元表面γ-氨基丁酸（GABA）受体与苯二氮卓（BZ）受体及巴比妥受体紧密相连，构成GABA／BZ复合物。复合物中任何一种受体被激活均可使神经传导被克制。门体分流或肝衰竭时，在氨的作用下BZ受体体现上调。3.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）——经肠道细菌脱羧酶的作用——苯乙胺、酪胺。肝功效衰竭时，肝脏去除酪胺和苯乙胺的能力减少——进入脑组织——鱆胺和苯乙醇胺——化学构造与正常神经递质相似，但传递冲动的作用很弱/无——假性神经递质——取代正常递质——神经传导障碍。4.色氨酸学说正常：色氨酸与白蛋白结合，不易通过血脑屏障。肝病——白蛋白合成减低、血浆中其它物质与白蛋白竞争性结合——游离色氨酸增多——可通过血脑屏障——在脑内代谢生成5-HT及5-羟吲哚乙酸（克制性神经递质）。二、临床体现分期症状体征脑电图一期前驱期轻度性格变化和行为失常可有扑翼样震颤多数正常二期昏迷前期以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主。定向力、理解力均减退，不能完毕简朴的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常可出现腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（+）。扑翼样震颤存在有特性性变化【补充】肝性脑病神经心理测试（数字连接实验）Babinski征分期症状体征脑电图三期昏睡期以昏睡和精神错乱为主，可唤醒神经体征加重；扑翼样震颤仍可引出有异常波形四期昏迷期神志完全丧失浅昏迷：对痛刺激和不适体位尚有反映；深昏迷：多个反射消失，瞳孔散大。扑翼样震颤无法引出明显异常三、辅助检查1.血氨：慢性者多升高，急性者可正常。2.脑电图：有诊疗价值和判断预后的意义。典型变化：节律变慢。Ⅱ期和Ⅲ期体现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时出现高波幅δ波，每秒<4次。3.心理智能测验：办法简朴、不必特殊器材——肝性脑病的诊疗办法和轻微肝性脑病的筛选检查。4.头部CT或MRI：急性：脑水肿；慢性：脑萎缩。5.诱发电位——轻微肝性脑病的诊疗和研究。6.临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑胶质星形细胞病变的标志。四、诊疗与鉴别诊疗A.一至四期肝性脑病的诊疗根据：1.严重肝病（或）和广泛门体侧支循环建立。2.有诱因。3.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤。4.反映肝功效的血生化指标明显异常和（或）血氨增高。5.脑电图异常。B.轻微肝性脑病的诊疗根据：1.有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础。2.心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。鉴别诊疗需与其它能引发昏迷的疾病鉴别，如：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、全身感染和镇静剂过量。五、治疗1.普通治疗（重要！）（1）调节饮食构造：限制蛋白质摄入，但必须确保热能供应。Ⅰ～Ⅱ期：疾病开始数日限制蛋白质在20g／d之内；Ⅲ～Ⅳ期：严禁从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静注25%葡萄糖；病情好转：逐步增加（每3～5天增加10g），首选植物蛋白。（2）慎用镇静剂：禁用巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂。若出现躁狂症状，试用异丙嗪、氯苯那敏。（3）纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：低钾碱中毒可诱发或加重肝性脑病，故利尿剂用量不适宜过大。（4）止血和去除肠道积血（上消化道出血是重要诱因）。2.药品治疗目的药品作用机制（1）减少肠道氨的生成和吸取①乳果糖口服达成结肠后被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解成为乳酸、乙酸——减少肠腔内pH值；②乳梨醇经结肠细菌分解成为乙酸、丙酸；③抗生素口服新霉素、甲硝唑等，可克制肠道产尿素酶的细菌，减少氨生成。④导泻或灌肠可去除肠内积食和积血。▲惯用口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻；▲生理盐水或弱酸性溶液灌肠可保持肠道呈酸性环境。▲注意！禁用碱性肥皂水灌肠。（2）增进体内氨代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸增进尿素循环；②谷氨酸与氨结合形成谷氨酰氨，降血氨；惯用：谷氨酸钾和谷氨酸钠。为碱性，碱血症者不适宜使用；③精氨酸增进尿素循环；为酸性，合用于碱中毒者。（3）减少或拮抗假性神经递质支链氨基酸竞争性克制芳香族氨基酸，减少假性神经递质形成。尚有助于调节氮平衡。3.肝移植：治疗多个终末期肝病（严重或顽固性肝性脑病）。4.对症（1）保护脑细胞功效：减少颅内温度。（2）保持呼吸道畅通：深昏迷者可做气管切开。（3）防止脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇。六、防止1.主动防治肝病。2.尽量避免诱发因素。3.亲密追踪、观察肝病患者，早期发现、及时诊疗，治疗适宜。【实战演习】肝性脑病的脑性毒物重要是A.尿素B.NH3C.NH4+D.谷氨酰胺E.胺【参考答案】B肝性脑病前驱期的重要体现是A.Babinski征阳性B.计算能力减退C.定向力减退D.性格变化E.生理反射亢进【参考答案】D肝性脑病患者可采用下列何种溶液灌肠A.肥皂水B.稀醋酸液C.地塞米松D.谷氨酸钾E.碳酸氢钠【参考答案】B（1-4共用题干）男性，48岁。发现肝硬化6年。3天前与朋友会餐时出现呕血，鲜红色，量约100ml。患者出现头晕、心慌、出冷汗等。经输血、补液和应用止血药品治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。1天前出现睡眠障碍，并出现幻听和言语不清，化验示：血氨130μg/dl，血糖5.6mmol/L，尿素氮7.2mmol/L。1.患者首先考虑诊疗为A.尿毒症B.脑血管意外C.乙型脑炎D.糖尿病酮症酸中毒E.肝性脑病【参考答案】E2.首选的治疗方案是A.抗生素治疗B.应用降氨药品C.胰岛素治疗D.血液透析治疗E.应用镇静药品【参考答案】B3.该患者呕血的重要因素最可能是A.胃癌B.胃溃疡C.十二指肠溃疡D.食管静脉曲张破裂E.胃黏膜病变【参考答案】D4.为明确出血因素最佳行下列哪项检查A.钡餐透视B.吞线实验C.胃镜检查D.腹部B超E.腹部CT【参考答案】C大纲规定（1）病因和发病机制（2）临床体现（3）诊疗与鉴别诊疗（4）治疗第四节肝脓肿（一）病因和发病机制1.细菌性肝脓肿致病菌：大肠埃希菌、金葡菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。感染途径：①胆道——重要途径，如胆道蛔虫、胆管结石，逆行；②肝动脉：体内化脓性病变，经肝动脉入肝；③门静脉：如坏疽性阑尾炎、痔核感染，经门静脉入肝；④淋巴系统：肝毗邻感染病灶循淋巴系统侵入；⑤伤口：开放性肝损伤直接经伤口入肝。2.阿米巴性肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症，绝大多数单发。（二）临床体现1.细菌性肝脓肿起病较急，重要症状：寒战、高热、肝区疼痛和肝大，伴恶心、呕吐、食欲不振和周身乏力。巨大的肝脓肿可使右季肋呈饱满状态，局部皮肤可出现凹陷性水肿。辅助检查：B超：首选。血常规：白细胞计数增高，明显左移。胸腹部X线检查：右叶脓肿：右膈肌升高；肝阴影增大。左叶脓肿：胃小弯受压、推移现象。2.阿米巴性肝脓肿项目细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿病史症状血液化验粪便检查继发于化脓性感染病情急骤，全身脓毒症症状明显，有寒战、高热白细胞及中性粒细胞明显增加。细菌培养（+）无特殊体现继发于阿米巴痢疾后起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗白细胞可增加，血液细菌培养（-）。血清学阿米巴抗体检测（+）部分患者可找到阿米巴滋养体或结肠溃疡面（乙状结肠镜检）,黏液或刮取涂片可找到阿米巴滋养体或包囊阿米巴滋养体项目细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿脓液诊疗性治疗（抗阿米巴）脓肿黄白色，可发现细菌无效较小，常为多发性棕褐色，无臭味，镜检有时可找到阿米巴滋养体。无细菌好转较大，多为单发，多见于肝右叶（三）诊疗与鉴别诊疗诊疗：病史、临床体现+B超。鉴别诊疗：1.原发性肝癌：AFP升高，B超、CT可鉴别：2.胆道感染：胆囊肿大，Murphy征阳性，或Charcot三联症，B超可鉴别。3.右膈下脓肿：继发于腹腔内感染或腹部大手术后，全身症状不如肝脓肿严重，用力吸气可加剧肩部疼痛，X线检查可见膈下有液气平，Ｂ超可鉴别。（四）治疗A.细菌性肝脓肿。1.全身支持疗法。2.抗生素：应使用较大剂量。先选用：青霉素、头孢菌素类、甲硝唑等。后根据细菌培养及药敏实验成果选。3.经皮肝穿刺脓肿置管引流术——单个较大的脓肿。在B超引导下穿刺置管，当脓腔直径约不大于2cm时，即可拔管。4.切开引流适应证：①胆源性肝脓肿；②较大脓肿，有可能或已经穿破的；③肝左外叶脓肿，穿刺易污染腹腔；④慢性肝脓肿。手术途径：（1）经腹腔切开引流——多数患者。（2）经腹膜外切开引流——肝右叶后侧脓肿。手术注意：①脓肿已穿破胸腔者：同时引流胸腔；②胆源性肝脓肿：同时引流胆道；③血源性肝脓肿：主动解决原发感染灶。病期长的慢性局限性厚壁脓肿：可行肝叶切除；多发性肝脓肿：普通不手术治疗。B.阿米巴性肝脓肿：1.非手术治疗：（1）抗阿米巴药品：甲硝唑、氯喹、依米丁；（2）必要时重复穿刺吸脓；（3）全身支持治疗。2.手术治疗（1）经皮肝穿刺置管引流术，合用于：①病情较重，脓肿较大，有穿破危险；②非手术治疗无效。（2）切开引流，合用于：①非手术治疗无效，高热不退；②继发细菌感染，综合治疗无效；③脓肿已破入胸腹腔或邻近器官。【实战演习】细菌性肝脓肿最常见的感染途径是A.肝动脉B.胆道C.门静脉D.外伤伤口E.淋巴系统【参考答案】B为拟定肝脓肿手术引流进路，首选的检查办法是A.腹部X线平片B.B超C.CTD.MRIE.肝动脉造影【参考答案】B第五节肝癌大纲规定（1）病因及病理（2）临床体现（3）辅助检查（4）诊疗与鉴别诊疗（5）治疗（一）病因和病理1.病因：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素以及水土因素等。2.病理——必须切记，与治疗亲密有关！微小肝癌（直径≤2cm）小肝癌（＞2cm，≤5cm）大肝癌（＞5cm，≤l0cm）巨大肝癌（＞10cm）（二）临床体现（早期缺少典型症状，出现即非早期）。1.肝区疼痛：半数以上以此为首发症状。如病变累及横膈，疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂引发腹腔出血时，可出现急腹症。2.肝大：中、晚期肝癌最常见的重要体征。3.黄疸。4.全身和消化道症状：乏力、消瘦、食欲减退、腹胀，晚期可恶病质。少数：可出现伴癌综合征，以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，还可有高血钙、高血脂高胆固醇血症。5.转移：肝内：极易侵犯门静脉分支，甚至阻塞门静脉主干；肝外：血行转移最多见于肺，另首先为骨和脑。淋巴转移：至肝门淋巴结最多。（三）辅助检查肝癌血清标志物检测：1.血清甲胎蛋白（AFP）——对诊疗肝细胞癌有相对专一性。持续血清AFP>400μg／L，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胎胚源性肿瘤等，即可考虑肝癌。30%（--）。2.血液酶学及其它肿瘤标记物——缺少特异性，作为辅助诊疗。γ-谷氨酰转移酶及其同工酶、异常凝血酶原、α-L-岩藻糖苷酶、α1-抗胰蛋白酶、酸性同工铁蛋白。影像学检查：1.B超：首选。普查工具。能发现直径l.0cm左右的微小癌灶。2.CT：可检出微小癌灶。动态增强扫描有助于鉴别血管瘤。CT血管造影（CTA），可提高小肝癌的检出率，对手术方案设计有协助。3.MRI：对肝癌与血管瘤的鉴别优于CT，并可显示血管和胆道内有无癌栓。4.选择性腹腔动脉或肝动脉造影：创伤性检查。5.B超引导下肝穿刺活检。6.放射性核素肝扫描、腹腔镜检查或剖腹探查。（四）诊疗与鉴别诊疗A.诊疗1.非侵入性诊疗原则（1）影像学原则两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特性性占位性病变。（2）影像学结合AFP原则一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特性性占位性病变，同时伴有AFP≥400μg／L（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）。2.组织学诊疗原则对影像学尚不能拟定诊疗的≤2cm的肝内结节，应通过肝穿刺活检以证明。肝细胞癌胆管细胞癌B.鉴别诊疗：1.继发性肝癌：病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测普通（-）。确诊的核心：病理检查和找到肝外原发癌的证据。2.肝硬化：重复检测AFP或AFP异质体，亲密随访。3.活动性肝病：定时多次随访测定AFP和ALT。①ALT持续增高，AFP和ALT动态曲线平行或同时增高——活动性肝病可能性大；②AFP升高而ALT正常或减少，两者曲线分离——肝癌可能性大。4.肝脓肿：有明显炎症体现。邻近脓肿的胸膜壁水肿，右上腹肌紧张。白细胞