神经梅的mri表现附13例报告

神经梅的mri表现附13例报告

神经梅梅是由白色紧密螺旋体感染脑、脑膜或脊柱的各种症状组引起的。未经治疗的梅毒患者约20%可发生无症状神经梅毒,如得不到规范治疗,约10%将发生显性神经梅毒。根据临床症状的不同,神经梅毒可以分为5种亚型,即无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨)和树胶肿神经梅毒。神经梅毒发病率升高,临床症状复杂。本文回顾性总结13例神经梅毒患者MRI表现,以期为临床诊断提供帮助。1数据和方法1.1毒副反应检测临床资料收集自2003年-2008年经临床诊断的神经梅毒患者13例,其中男8例,女5例,年龄29～53岁,平均(37.7±7.1)岁,均符合根据中华人民共和国国家梅毒诊断标准:血清及脑脊液快速血浆反应素试验(rapidplasmaregain,RPR)和梅毒螺旋血凝集试验(treponemapslliadumhemagglutinationassay,TPHA)阳性,结合接触史和临床表现。13例中,无症状型1例(7.69%),脑膜型1例(7.69%),脑膜型合并脑膜血管型1例(7.69%),脑膜血管型3例(23.07%),脑膜血管型合并麻痹性痴呆3例(23.07%),脊髓痨型2例(15.38%),梅毒树胶肿型2例(15.38%)。主要临床症状和体征为头痛、头晕(5例);抽搐(1例);精神错乱、行为异常(3例);视物模糊(3例);肢体麻木、无力、疼痛(6例);肌张力下降、腱反射亢进等(7例)。全部患者血清及脑脊液梅毒抗原结合试验RPR和TPHA检查均为阳性(PA法或ELISA法),人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)阴性。1.2液体衰减回转恢复序列tr采用SimensSonataSyngoMRI2002B1.5TMR扫描仪,常规行SE横断位、矢状位、冠状位T1WI(TR=450ms,TE=10ms)、T2WI(TR=4200ms,TE=98ms)。FOV21cm×24cm,层数20,矩阵202×256,层厚5mm,间隔1.5mm,采集次数2次。横断位液体衰减反转恢复序列(T2-FLAIR)扫描(TR8500ms,TE107ms,TI2500ms)。经肘静脉注射Gd-DTPA行增强扫描(0.10mmol/kg)。2神经结构形态变化13例患者中,病灶分布于在额叶(7例)、顶叶(6例)、颞叶(1例)、基底节区(2例)、脑桥(2例)、小脑(3例)和脊髓(2例),11例存在脑萎缩。不同类型的神经梅毒有不同的MRI表现,但均可见不同形态的稍长T1长T2信号灶,FLAIR序列成高信号。脑膜型神经梅毒形态呈脑回样,注射Gd-DTPA行增强扫描后呈脑回样强化(图1);脑膜血管性形态呈点状、片状,增强扫描后成点状、片状不强化灶(图1);树胶肿型形态呈大片状,增强后成结节状不均匀强化灶,其内有不强化灶,周围有大片不强化的水肿带(图2);脊髓痨型呈片状、条状,增强呈后片状、条状不强化灶等。3临床表现与病理改变神经梅毒影像学表现缺乏特异性,包括脑萎缩、白质病变、肉芽肿、皮层或皮层下梗死以及脑膜强化及动脉炎等。3.1神经梅毒患者的分型比较困难,在临床上有些患者同时表现为两种以上的类型。本组中脑膜血管梅毒发生率较高,6例患者表现为脑膜血管型,1例为脑膜血管型合并脑膜型,这7例患者MRI主要表现为双侧顶叶、额叶、颞叶、基底节区点、片状稍长T1长T2信号灶,注入Gd-DTPA后未见强化。脑膜血管型可见多处小梗死灶,亦可有较大的梗死灶。病变分布无特异性,额叶、顶叶、枕叶、颞叶、间脑和中脑都可以发生。研究表明颞叶、额叶、顶叶等较易出现脑血流减少,枕叶、小脑、基底节和脑内核团的脑血流也可出现异常,故颞叶、额叶、顶叶发生率较高;双侧边缘系统也可受累,包括杏仁体、海马、基底节区和丘脑。本组患者主要累及顶叶、额叶、颞叶和基底节,而杏仁体、海马和丘脑未见明显异常。脑膜血管型梅毒病理改变主要有两种形式:亚急性脑膜炎、血管及血管周围炎症浸润,其机制可能是梅毒螺旋体在厌氧条件下增殖并进入颅内,随血流冲击而定植于较小血管的血管壁,以其粘多糖酶为受体,与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附,分解自身粘多糖,以合成螺旋体荚膜。粘多糖本身是血管支架的重要基质成分,被梅毒螺旋体分解后,血管壁即受到损伤,引起血管塌陷、闭塞,造成闭塞性动脉炎或动脉周围炎,特别是Heubner动脉炎与Nissl动脉炎,可导致血管狭窄并继发脑缺血及脑梗死。3.2本组1例脑膜型梅毒患者表现为右侧额叶、颞叶稍短T1长T2信号灶,注入Gd-DTPA后见脑回样脑膜强化,周围见不强化的水肿带。脑膜型梅毒一般以脑底部的脑膜病变较为严重,常波及脊髓的上颈段及颅神经,MR检查示脑膜广泛增厚且明显脑回样强化。MR检查显示脑(脊)膜广泛增厚,T2WI上基底池内脑脊液信号较脑室内信号高提示可能存在梗阻。如果第4脑室外侧孔及正中孔因纤维结缔组织封闭,可出现梗阻性脑积水,导致脑室扩大。其病理改变主要是因小血管炎引起脑膜的炎症。临床上梅毒感染后两年左右,约0.3%～2.4%患者会发展为脑膜型神经梅毒。颅神经受累是急性脑膜型神经梅毒的特点,易受累神经依序为前庭蜗神经(42%)、面神经(41%)、视神经(27%)和动眼神经(24%)。3.3文献报道脊髓痨占神经梅毒发病的11.10%。本组2例脊髓痨表现为颈髓长条形稍长T1长T2信号灶,无强化,胸髓MRI表现正常。脊髓痨MRI表现还可见脊髓轻度增粗,其内见点状、片状、条状稍长T1长T2信号灶,无强化。本型病理改变主要为软脑膜的单核细胞炎症,引起软脑膜炎和脊髓后根、后索的变性。3例脑膜血管型合并麻痹性痴呆,MRI示双侧额叶、颞叶脑回不同程度萎缩,尤以颞叶前部明显,脑沟裂增宽,双侧脑室对称性扩大。其病理主要为脑膜炎症反应之后,淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮层小血管,有时延伸至皮层本身。大脑皮层炎症反应可致皮层神经元脱失及胶质增生。有研究表明麻痹性痴呆患者的大脑皮层中证实有梅毒螺旋体,而在其他类型的神经梅毒中极为少见。3.4树胶肿型神经梅毒对有免疫力或无免疫力的患者都是少见的三期梅毒。脑树胶肿梅毒的MRI表现较典型。本组2例主要表现为位于左侧小脑半球浅表部位较长T1等、较长T2信号灶,增强后见结节状不均匀强化灶,形态不规则,其内有无强化灶,病灶周围见无强化的水肿带,病灶邻近的脑膜明显强化,似“脑膜尾征”。有报道大脑凸面类圆形混杂T1、T2信号灶,Gd-DTPA增强示病灶呈不规则环形强化,邻近脑膜强化代表脑膜受累,有占位效应,病灶最大病变层面显示其边缘与周围脑膜以钝角相交。树胶肿病灶可出现在脑组织任何部位,如小脑、脊髓、桥小脑角、脑桥、中脑、垂体、胼胝体或大脑凸面,但以小脑报道居多。病理检查见硬脑膜或软脑膜强烈的局限性炎症反应而形成肿块,病理改变与结核结节相似,由脑膜结缔组织和血管组成,中心为干酪样坏死,但坏死不彻底,周边有肉芽组织及淋巴细胞、上皮样细胞和多核巨细胞,最外层为神经胶质细胞增生,单核细胞浸润血管形成脉管炎,周围常为大面积水肿带,偶尔为血管炎引起的片状梗死灶,邻近脑膜常因炎症反应而增厚。干酪样坏死在T2WI为高信号或等、高、低混杂信号灶,其低信号是由于巨噬细胞产生顺磁性游离基非均匀地分布于干酪性肉芽肿内造成的,周围水肿带为高信号。3.5神经梅毒需与脑部感染(如弓形虫)、肿瘤(如淋巴瘤,转移瘤、脑膜瘤)和脑血管病变等疾病鉴别。弓形虫脑部感染MRI表现其范围较广,病变累及基底节区。有研究表明弓形虫感染的病灶区,在扩散加权成像(DWI)序列呈低信号,水分子扩散未受到抑制;而树胶肿型神经梅毒DWI呈高信号。如果血清寄生虫抗体阴性和病变仅累及脑皮质,可以排除弓形虫脑部感染。脑内淋巴瘤的分布规律与中枢神经系统各部位的体积成正比,即:幕上比幕下多见;幕上以额叶最多见,枕叶最少见;幕下小脑比脑干多见;并且主要分布于脑室周围。而神经梅毒主要位于脑的凸面,与脑膜有紧密的关系,增强时可看到邻近的脑膜强化,即所谓的“脑膜尾征”。脑膜尾征并不是脑膜瘤的特征性表现,如出现脑膜尾征,神经梅毒要作为鉴别诊断的疾病之