高胆红素血症黄疸地鉴别诊断

给你一种土点的办法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了)患者曾于前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。近来偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓和。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20）H间接胆红素29.8（2-17）H直接胆红素7.90（1-7）H总蛋白83.2（60-83）H白蛋白51.4（35-55）球蛋白31.8（20-30）白球比1.62（1.1-2.5）谷丙38.6（<40）谷草27.8（<38)谷丙/谷草0.72碱性磷酸酶73.4（<115）胆碱脂酶8631（5000-12500）r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40）以上肝功效成果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长久慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位予以有关解释及协助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其它胆汁瘀滞综合征等。3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生250~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%重要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其它非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反映性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反映形成的共价结合物，普通在血浆中含量很低。当血中CB增高超出肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生250~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%重要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其它非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反映性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反映形成的共价结合物，普通在血浆中含量很低。当血中CB增高超出肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。胆红素三项均高，我不是学临床的，请大家帮我诊疗下附：总胆红素：25.1umol/L直应胆红素：8.7umol/L间应胆红素：16.40umol/L其它肝功正常，乙肝表面抗原全部阴性，抗体也为阴性如没有症状或其它含有诊疗价值的线索，胆红素较参考值上限高这样一点点无关紧要。可定时复查，动态观察之。如继续增高，需进一步检查可能因素。谢谢各位了，今天去医院做进一步的检查不好意思,我是学生物的,想问一下我的一种朋友的状况他无任何临床症状,无黄疸,体检肝功效发现总胆红素较正常高了一倍,直接胆红素和间接胆红素均较正常高了一倍,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均正常,其它肝功效的各项指标均正常,肝脏胆囊脾胰B超均正常,乙肝两对半均阴性,请问这是怎么回事呢?非常感谢!就你说的这些状况而言，现在能够考虑遗传性的高胆红素血症。他出现这种状况多长时间了？肝功效检查始终如此体现吗？他的一级亲属中有无类似状况的？临床意义：1、总胆红素增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新生儿黄疸等。2、总胆红素增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。3、总胆红素增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其它胆汁瘀滞综合征等。1、血清总胆红素升高的值反映黄疸程度，但不能鉴别是哪一种类型黄疸。2、直接胆红素增高应警惕下列疾病：（1）病毒性肝炎、肝硬化及多个药品、酒精所致的肝细胞性黄疸。常伴有明显食欲减退、腹胀等消化道症状及肝肿大、肝区轻度压痛等体征，ALT明显增高。（2）胆石症、胆管、肝门、壶腹部、胰腺癌肿所致的阻塞性黄疸。常伴有右上腹绞痛及胆囊肿大，或持续性腹痛、体重减轻，黄疸呈间歇性，多有弛张高热，ALT可正常或轻度增高。（3）尚有溶血性贫血、血型不合的输血反映、恶性疟疾、新生儿黄疸所致溶血性黄疸。3、间接性胆红素增高有溶血性贫血、后天获得性非溶血性结合型高胆红素血症等疾病。补充一点，胆红素的代谢是反映肝脏解毒功效的重要指标，胆红素的进行性升高往往反映了肝脏功效逐步下降，预后不良。胆酶分离往往是反映肝功效衰竭的标志之一，同时与白蛋白也亲密有关。胆红素的代谢，白蛋白，胆固醇，胆碱酯酶是反映肝脏功效的真正指标，要连起来看。肝在胆红素代谢中含有摄取、结合和排泄功效，其中任何一种功效障碍，均可引发黄疸。检查胆红素状况不仅能反映肝脏损害的程度，特别对黄疸的鉴别含有重要意义。胆红素涉及总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后两者之和。正常范畴总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,两者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引发的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高重要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而肝细胞损害引发的黄疸，由于同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但普通直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。肝在胆红素代谢中含有摄取、结合和排泄功效，其中任何一种功效障碍，均可引发黄疸。检查胆红素状况不仅能反映肝脏损害的程度，特别对黄疸的鉴别含有重要意义。胆红素涉及总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后两者之和。正常范畴总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,两者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引发的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高重要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而肝细胞损害引发的黄疸，由于同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但普通直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。从发病机制来看，黄疸可分为下列4型：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸以及胆红素代谢功效缺点所致的黄疸。前三者临床上虽较为常见，但或多或少均伴有转氨酶升高等肝功效异常的体现。并且有些溶血性黄疸常有血常规的异常，如巨幼贫、缺铁贫以及铅中毒引发黄疸时均存在红细胞形态的异常。那么说来，单纯胆红素升高的因素以胆红素代谢功效缺点所致最为可能，也即为第四型黄疸，其重要涉及以下：1先天性：Gilbert综合征（葡萄糖醛酰转移酶活性下降）；Dubin-Johnson综合征（结合胆红素形成后在肝细胞内转运和向毛细胆管内排泌障碍）；Rotor、Crigler-Najjar综合征等。2获得性：最常见为肝炎后间接胆红素过高血症，发病机制普通认为是由于肝细胞内某种酶代谢功效紊乱，致使未能移除血中正常量的非结合胆红素所致，可能系病毒性肝炎的一种后遗症。一点浅见，一起复习一下。胆红素代谢概论血红素分解产生胆色素,其来源涉及衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其它组织的血红素蛋白质.现在尚未证明,可运用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其它四吡化合物亲密有关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代谢废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代谢重要就在于进行这种转变,其代谢过程涉及下列5个环节：1.生成每天大概产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其它20%~30%(早期胆红素)重要源于骨髓及肝脏内的其它血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些环节重要在网状内皮系统(单核巨噬系统)细胞内进行.胆红素生成过多最重要的因素是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因内部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反映胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些状况下,这种结合可削弱(如酸中毒时),并且某些物质(如某些抗生素和水杨酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的具体机制尚未阐明.细胞内结合蛋白(如配位基蛋白质或Y蛋白)的重要性尚不清晰.摄取的过程快速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不涉及所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反映胆红素).这种反映是在微粒体内的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的状况下,这一反映过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管内经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.另外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其它形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未拟定.5.胆汁排泄结合胆红素和其它胆汁成分一起分泌到胆小管,并且其它有机阴离子及药品可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相称一部分被吸取入血.重吸取入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.另外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为什么在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一种环节发生障碍而后引发.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可造成高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引发高结合型胆红素血症.事实上肝病和胆道阻塞常引发多个功效障碍,从而引发混合型高胆红素血症.另外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规办法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种重要形式,特别是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,普通性的胆红素分类没有很高的诊疗价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引发黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.胆红素代谢概论血红素分解产生胆色素,其来源涉及衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其它组织的血红素蛋白质.现在尚未证明,可运用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其它四吡化合物亲密有关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代谢废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代谢重要就在于进行这种转变,其代谢过程涉及下列5个环节：1.生成每天大概产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其它20%~30%(早期胆红素)重要源于骨髓及肝脏内的其它血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些环节重要在网状内皮系统(单核巨噬系统)细胞内进行.胆红素生成过多最重要的因素是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因内部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反映胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些状况下,这种结合可削弱(如酸中毒时),并且某些物质(如某些抗生素和水杨酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的具体机制尚未阐明.细胞内结合蛋白(如配位基蛋白质或Y蛋白)的重要性尚不清晰.摄取的过程快速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不涉及所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反映胆红素).这种反映是在微粒体内的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的状况下,这一反映过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管内经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.另外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其它形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未拟定.5.胆汁排泄结合胆红素和其它胆汁成分一起分泌到胆小管,并且其它有机阴离子及药品可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相称一部分被吸取入血.重吸取入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.另外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为什么在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一种环节发生障碍而后引发.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可造成高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引发高结合型胆红素血症.事实上肝病和胆道阻塞常引发多个功效障碍,从而引发混合型高胆红素血症.另外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规办法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种重要形式,特别是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,普通性的胆红素分类没有很高的诊疗价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引发黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.其实临床上经常看到化验单上胆红素1或3项单独升高而转氨酶正常甲乙丙丁阴性肝胆囊正常多次复查均如此请问为什么重症心脏瓣膜膜病所致重度高胆红素血症就其机理来讲，应当是肝淤血造成肝细胞的损伤诱发高胆红素血症，固然也无法排除栓塞造成的病理损伤，但是可能较小，毕竟肝脏有双血管供养。1.药品治疗,常使用,思美泰GSSH,熊去氧胆酸UDCA,GSSH能够用到4-8支/日,UDCA1.5-2.0g/d,我们感觉这两个药品就能解决大都数的问题.它们的重要机理是GSSH能将游离胆红素载入微粒体，使其与葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素而排出体外，另外，GSH还为肝脏提供甘氨酸和牛磺酸，增进甘氨酸和牛磺酸与胆汁酸的结合,UDAC可增进胆汁分泌，减轻胆汁淤积。UDAC以非结合离子形式分泌，并以质子化形式在胆管上皮细胞吸取，质子由HCO3提供，后者可释放Ｈ+，与UDAC形成UDACH，UDACH含有亲脂性，触发胆汁流，减少胆汁淤积.2.血浆置换+胆红素吸附,2-3次/W,效果也非常明显,普通2周基本解决问题.3.中医的活血化淤治疗，如丹参，黄芪等，但是预计疗效不会太好。高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊疗应根据病史、体征、实验室和其它检查等所获得的成果，进行综合分析与判断，以期得到对的诊疗。一、病史(一)年纪与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎，青少年以病毒性肝炎多见，中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。(二)接触史涉及肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等。(三)家族史重要为肝炎及多个遗传性疾病家族史。(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等。(五)妊娠史妊娠期常合并肝功效异常，并可出现妊娠有关性黄疸，如妊娠期急性脂肪肝。(六)饮酒史与冶游史对诊疗酒精性肝病及病毒性肝炎有协助。(七)病程如胆石症黄疸常性发作，肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢，呈进行性。二、症状(一)发热胆管炎常出现中高热，肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。。(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病常出现上腹及腰背痛。(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。(五)体重变化恶性肿瘤患者往往体重下降明显。(六)尿、粪颜色的变化三、体征(一)皮肤变化肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见贫血貌。(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者。(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时，胆囊常肿大，且表面光滑、无压痛，即所谓Courvoisier征。(四)其它如腹水、男性乳房发育等。四、实验室和其它检查(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积，ALP明显增高。(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯减少。(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长，注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表达肝功效正常，黄疸可能为胆汁郁积性；如无变化，表达肝制造凝血酶原的功效受损，黄疸可能为肝细胞性。(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则必定为肝外胆管阻塞引发的黄疸。(五)X线检查1.食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张，则可诊疗肝硬化。2.经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP)对诊疗慢性胰腺炎、胰腺癌及理解胆道系统状况有重要协助。3.CT对肝胆、胰腺疾病诊疗及肝外阻塞部位、范畴、性质有很大的诊疗价值。(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊疗肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等。根据提供病史，能够必定的是以间接胆红素升高为主的高胆红素血症，个人考虑有4种可能1.肝炎后高胆红素血症，特别病人曾经患过肝炎，首先考虑的诊疗。急性肝炎在康复过程中会出现某些轻微不适(肝区不适、易疲乏、食欲不振、眼睛、皮肤轻微黄染等)，称为肝炎后综合征及肝炎后高胆红素血症，这是一种良性后遗症。肝炎后高胆红素血症的重要特点是肝炎已达临床治愈原则，即使活动量增加亦无重复，转氨酶正常。但巩膜仍残留黄疸，血清胆红素未恢复正常，普通在17.1—34.2numol/L，极少数超出85.5umol/L，且以间接胆红素为主，以残留的胆红素常在劳累或感冒后有小幅度波动。当休息或感冒痊愈后快速下降，其重要因素是肝脏胆红素代谢障碍，可能与葡萄糖醛酸转换酶发生缺点有关。对于肝炎后高胆红素血症的治疗，治疗尚无速效办法，普通用葡萄糖醛酸转移酶诱导剂——予鲁米那（苯巴比妥钠）成人30—60mg，1日4次，但停药后黄疸可能会反弹。肝炎后高胆红素血症如长久观察确无肝炎活动现象，可在亲密观察下逐步增加活动，以至全日工作，黄疸普通会逐步消失，不必特殊用药。肝炎痊愈残留轻度胆红素并不影响健康、工作和生活。2.S区变异的乙型肝炎，进一步检测乙肝病毒含量。3.Gilbert综合征又名遗传性非溶血性胆红素血症、家族性非溶血性无胆汁尿性黄疸和生理性血内胆红素增高症等。本病在临床上重要通过排除法诊疗，其重要诊疗根据：①慢性间歇性黄疸，有家族史，好发于青少年；②全身状况良好，消化道症状不明显，肝不肿大，胆胰系统均无异常；③实验室资料可除外溶血性、肝细胞性及阻塞性黄疸；胆红