病理生理学课件：酸碱平衡紊乱及其分析

Acid-baseBalanceandImbalance酸碱平衡紊乱及其分析Acid-basebalanceThebasicmeaningofacid-basebalanceisthestable[H+]inthebodyfluid.pH:7.35~7.45Compatiblewithlife6.8-8.0

因酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍导致体液酸碱度

稳定性失衡的病理过程。Acid-basedisturbance：

Indisease,becauseofoverload,lossordeficiencyanddisorderinregulationofacidandbase,thehomeostasiscanbedestroyed.Normalacid-basebalance

Section11.Acid----

H+donorvolatileacid(挥发酸)Nonvolatileacid/fixedacid(固定酸)dailyproduction：300-400L/dvolatileacid——H2CO3CO2＋H2OH2CO3CAH++HCO3-

ReabsorptioninkidneyRBC、kidneytubules-epithelium、alveolarepithelialcell、gastricmucosaSourceofacidvolatileacid经肺呼出CO2＋H2OH2CO3CAPco2ismostimportantfactorinpHofbodytissuesFixedacid(nonvolatileacid)经肾排出H2SO4HCl有机酸H3PO4(50-100mmol/d)

Base--

H+acceptor

碱性氨基酸分解Endogenous：deamination―>NH3Lessthanacidproduction

有机酸盐转变Exogenousinput：vegetables,andfruitsRegulationofacid-basebalanceBuffersystems(体液缓冲)Respiratoryregulation(肺)Renalregulation(肾)Cellularregulation(细胞调节)1.Buffersystemsinbodyfluid弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对※HCO3-/H2CO3isthemostimportantbufferpair

themostimportantbufferpair

(50%)。fixedacidandbasebuffersystemPHisdermatiedbyHCO3-/H2CO3H2CO3HCO3－pH∝←――受肾脏调节的代谢性因素←――受肺脏调节的呼吸性因素HPrPr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝HHbO2HbO2－HHbHb-NaOH＋H2CO3NaHCO3＋H2O

HCl＋NaHCO3H2CO3＋

NaCl特点：OpenBufferSystem反应快；但被消耗，不持久；不彻底，直接受肾、肺调节。Table4-1BuffersysteminthebloodBufferacidBufferbaseBufferability(％)H2CO3≒HCO3ˉ+H+53H2PO4ˉ≒HPO4ˉ+H+5HPr≒Pr-+H+7HHb≒Hbˉ+H+HHbO2≒HbO2ˉ+H+35PaO2pH调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大外周化学R2.RespiratoryregulationPaCO2(N:40mmHg)↑→pHofCSF↓→to

stimulate

centralchemoreceptor→☆therespiratorycenter→Pulmonaryventilationvolume

↑PaCO2>60mmHg(8kPa)→Pulmonaryventilationvolume

↑10timesPaCO2>80mmHg(10.7kPa)→inhibitrespiratorycenter，namedascarbondioxidenarcosis

特点：作用较快(数分钟内开始发挥作用，30分钟达到高峰)；代偿能力大；只对挥发性酸有效。H2CO3

H2O

+

CO2CO23.Renalregulation

“排酸保碱”起效慢，12~24h作用强大持久NaHCO3重吸收

(bicarbonateconservation)

磷酸盐酸化

(phosphateacidification)氨的排泄

(ammoniaexcretion)Renalregulation肾小管上皮细胞肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

肾小管NaHCO3H+H2CO3CO2+H2O

Bicarbonateconservation

(NaHCO3重吸收)

肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

肾小管上皮细胞肾小管Na2HPO4H+NaH2PO4尿液Phosphateacidification(磷酸盐酸化)pHK+K+Cl-肾血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

肾小管上皮细胞肾小管NaClH+NH3

NH4Cl谷氨酰胺

NH3尿液

Ammoniaexcretion

(氨的排泄)

4.Cellularregulation红细胞肌细胞2H+HHbK+Na+K+特点：缓冲强于细胞外液；2~4h起效；引起血钾改变。组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-SourceBuffersystemRespiratoryRenalCellularParametersof

acid-basebalanceSection21.pHpH↓:acidosis

pH↑:alkalosispH=pKa+lg【HCO-3】【H2CO3】7.35～7.45H+=24【HCO-3】PaCO2kassier

pH正常

NodisturbsnceCompletecompensationAcidosis+Alklosis2.PaCO2--“respiratoryfactor”.

(Partialpressureofcarbondioxide)

正常值:40mmHg(33~46mmHg)[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/LHigherPaCO2isduetotheinhibitionofrespiration.LowerPaCO2isduetooverventilation.PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。PaCO2>46mmHgPrimaryincrease:respiratoryacidosisSecondaryincrease:metabolicalkalosis(compensatedbylung)PaCO2<33mmHgPrimarydecrease:respiratoryalkalosisSecondarydecrease:metabolicacidosis(compensatedbylung)

Significance

3.AB(actualbicarbonate)正常值:22~27mmol/L概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

隔绝空气实际血氧饱和度

实际PCO2

ABismeasuredunder“actualcondition”inwhichbothrespiratoryfactorandmetabolicfactoraffectedthe[HCO3¯].

CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3¯

（24mmol/L)4.SB(Standardbicarbonate)意义:原发性

…代碱；原发性

…代酸反映代谢因素的指标,PCO2不影响其大小正常值:

22~27mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHgonlyaffectedbymetabolicfactor（24mmol/L)AB和SB关系：Normally：ＡＢ＝ＳＢAB↓SB↓：metabolicacidosisAB↑SB↑：metabolicalkalosisAB>SB(CO2retention)respiratoryacidosisAB<SB(CO2depletion)respiratoryalkalosis

5.BB(bufferbase)

意义:反映代谢因素的指标。原发性BB↓代酸原发性BB↑代碱

正常值:

45～52mmol/L(48mmol/L)Sumofallbufferbasesinblood血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。（标准条件下测定）HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-6.BE(baseexcess)正常值:

0±3mmol/L标准条件下，将1升全血或血浆滴定到

pH7.4所需的酸或碱的量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）NormalBE=-3.0~+3.0OnlymetabolicfactordeterminesBEInmetabolicalkalosisthepositiveBEincreases.InmetabolicacidosisthenegativeBEincreases.Significance7.AG(aniongap)

(阴离子间隙)

血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。UCUANa+

Cl

－HCO3

－DeterminedcationDeterminedanionundeterminedanionsundeterminedcationsAG=UA-UCAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L

意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒和混合型酸碱平衡紊乱。Na++UC=HCO3-+Cl-+UA常用指标小结★★★

1.区分酸碱中毒：pH2.反映呼吸因素指标：PaCO23.反映代谢因素指标：SB，AB，BB，BE，AGSimpleacid-basedisturbance

Section341H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝metabolicrespiratoryMetabolicacidosisRespiratoryalkalosisRespiratoryacidosisMetabolicalkalosis

1.

Metabolicacidosis

MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHinducedbyprimarydecreaseinplasmabicarbonate(HCO-3)concentration.案例4-1：

患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化检验：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L，,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；心电图出现传导阻滞。思考题：该病人是否发生了酸碱紊乱？哪些指标说明发生了酸碱紊乱？主要原因：

HCO3-丢失↑；固定酸过多(1)EtiologyH＋增多或HCO3-减少Excessiveproductionoffixedacids1）Lacticacidosis:

shock,heartfailure,respiratoryfailure,severeanemia，carbonmonoxidepoisoning

etc.2）ketoacidosis:diabetes,starvation,alcoholpoisoning(2)DisordersintheexcretionofacidicmetabolitesRenalfailure:

GFR----fixedacids2)TypeIrenaltubularacidosis(RTA-I):(3)ExcessivelossofHCO3-1)Lossfromintestinaljuice:diarrhea;intestinalsuctionintestinalfistulabiliaryfistulaⅠ型－远端肾小管性酸中毒（DistalRTA）。是远端小管排H＋障碍引起的2)KidneylossofHCO-3:

TypeIIrenaltubularacidosis（RTA-II）:Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒（ProximalRTA).是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。

DepressantofC.A(4)Excessiveintakeofexogenousacids

①水杨酸中毒②含氯药物摄入过多(5）

Blooddilution

大量输入生理盐水，引起HCO3-稀释

(6）HyperkalemiaH＋Na+肾小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋Na+K＋血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿Na+Na+

高钾血症和反常性碱性尿反常性碱性尿肾小管性酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。

Acid-BaseDisturbance（2）Classification

NormalAGmetabolicacidosisHighAG

metabolicacidosisAG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑；糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。2）严重肾衰竭GFR↓↓—→

固定酸排出↓3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）Acid-BaseDisturbance

AG正常型代酸特点:

AG正常血浆HCO3－减少血Cl－含量增加1）腹泻：大量碱性肠液丢失3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。Acid-BaseDisturbance肺H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2OH＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点(3)

CompensationBufferSystem:Respiratoryregulation:特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰HCO3-PaCO2pH＝加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差renalregulationCompensationbycellsandbone细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒→高血钾慢性骨损伤-----Chronicmetabolicacidosis

(佝偻病)（骨质疏松症）(骨营养不良）(4)Changesofparametersandelectrolytes

原发性

SBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]负值PH

失代偿型代谢性酸中毒pH正常代偿型代谢性酸中毒案例4-1：K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；pH,SB,AB,PaCO2,BE-,K+,AG,Cl-正常

高AG型代酸（酮症酸中毒）(5）Alterationsofmetabolism

andfunction

抑制心肌收缩力

Negativeinotropicaction

心律失常ArrhthmiasCardiovascularsystem抑制心肌兴奋收缩偶联K+

抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙2023/10/14Ca2+与肌钙蛋白结合障碍troponinH+Ca2+shock？Vasodilatation:Acidosisbluntthevasomotorresponsetocatecholamines。

血管对儿茶酚胺的反应性降低---血管扩张血压

CNS-------“抑制”Depressionofmentalactivity

slowness,tired,confused,coma[gamma-amino‘butyricacid]γ-氨基丁酸RespiratorysystemDeepandrapidrespiration深大呼吸Osseoussystem(Chronic)

rickets、osteodystrophy案例4-1：

患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化检验：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L，,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；心电图出现传导阻滞。思考题：该病人是否发生了酸碱紊乱？哪些指标说明发生了酸碱紊乱？治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物

(AdministrationofNaHCO3)(6)PrinciplesofpreventionandtreatmentK+Ca2+?乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）16mM2.RespiratoryacidosisRespiratoryacidosisisdefinedasadeceaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmacarbonicacid(H2CO3)concentration.案例4-2：患者：男，15岁，因溺水窒息。查血气：PH7.15，PaCO280mmHg，HCO3-27mmol/L。问题：该患者发生何种了酸碱平衡紊乱？

(1)EtiologyDecreasedeliminationofCO2

ExcessiveinspirationofCO2呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞神经肌肉接头处病变Trauma,infectionofbrain,excessivesedatives,narcotics,alcohol,etc.poliomyelitisHypokalemiaAmyostheniagravis.

Trauma,Pneumothorax,Chestdeformity.Drowning,foreignbodies,edema,COPDPulmonarydisease（2）ClassificationAcuterespiratoryacidosis

（24小时以内）Chronicrespiratoryacidosis

（持续24h以上的CO2潴留）(3)

CompensationAcuterespiratoryacidosis:cells

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-chronicrespiratoryacidosis

......

Renalregulation

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

Intra-cellularkidneyS:H＋R:HCO3-10～30min3～5dRespiratoryacidosisH+-K+exchangeAcute:

pHPaCO2

AB

>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

Chronic:

pHPaCO2

AB

>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

(4)Changesofparametersandelectrolytes案例4-2：患者：男，15岁，因溺水窒息。查血气：PH7.15，PaCO280mmHg，HCO3-27mmol/L。分析？？与代酸相同，但CNS症状更明显???Why???(5）Alterationsofmetabolism

andfunctionCO2

直接弥散进入脑组织

Carbondioxidenarcosis:

PaCO2>80mmHg

Celebralvasculardilation

cerebralbloodflowincreaseHypoxia肺性脑病(Pulmonaryencephalopathy)

intracranialhypertensionandbrainedema.增加肺泡通气量

(Increasealveolarventilation)应用碱性药物

(supplementofbase)(6)PrinciplesofpreventionandtreatmentBecarefultoalkalinedrug(NaHCO3)THAM85案例4-3：一男性患者，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考题：该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制如何？该患者有无水电紊乱？3.MetabolicalkalosisMetabolicalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmabicarbonate(HCO-3).CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-

(1)Etiology1)H＋

lossvomiting(HCl)Lossfromstomach：Lossfromkidney:

①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管H+-Na+交换↑—→排H+↑

、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

Diuretics---furosemide低氯性碱中毒②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多—→肾排H+、K+↑--重吸收NaHCO3

↑PrimaryhyperaldosteronismSecondaryhyperaldosteronismcausedby:hypovolemiaCushing’ssyndrome低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

远曲小管尿流速↑泌H+↑K＋-Na＋交换↑排NH4CI↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓2)Excessiveintakeofalkalinesubstances3)Hypokalemia/hypochloremia低钾/低氯性碱中毒paradoxicalacidicurine

ExcessiveintakeofNaHCO3orstoredbloodH＋K＋K＋H＋4)Misuseofmechanicalventilationinchronicrespiratoryacidosis原因——呕吐丢失HCl；脱水造成浓缩性HCO3－

；低钾——碱中毒案例4-3：一男性患者，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。(2)ClasificationChloride-responsivealkalosis

盐水反应性碱中毒Chloride-resistantalkalosis

盐水抵抗性碱中毒(3)

Compensation2)Respiratoryregulation:[H＋]

肺通气量

CO2排出

(quickly,limted)

1)Buffersystems:(代偿有限)

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

4)RenalregulationSecreteH+↓SecreteNH3↓

ReabsorbHCO3-↓

UrinepH

细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

血K＋

K＋H＋

Na＋交换

3)Intracellularregulation原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]正值(4)Changesofparametersandelectrolytes

案例4-3

血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L分析：患者幽门梗阻呕吐丢失HCl等而导致HCO3-

→pH

，BE正值

，继发性PaCO2

，PaO2

，属于失代偿型代谢性碱中毒。患者低Cl-、脱水——应属于盐水反应性碱中毒

(1)CentralNervousSystemγ-氨基丁酸(GABA)

(5）Alterationsofmetabolism

andfunction

restlessness，mentalderangement，delirium..2)Neuromuscularexcitability

(神经肌肉应激性升高)

机制:

pH

，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

3)Hypoxia

(left-shiftofoxygen-Hb

dissociationcurve)

4)Hypokalemia

治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)

saline-responsivealkalosisKCl

saline-resistantalkalosis(6)Principlesofpreventionandtreatment

Replenish0.9%NaCl[Na+][Cl-](mmol/L)---------------------------------------------------------0.9%NaCl154154Plasma140104---------------------------------------------------------a)Dilutethe[HCO3-]b)Increasethebloodvolume,reducethereabsorptionofHCO3-.c)increasedCl-indistaltubuleleadstoincreasedexcretionofHCO3-incollectingduct.103案例4-4患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/70mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.52,PaCO230mmHg，PaO264mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析各血气指标的变化？4.RespiratoryalkalosisRespiratoryalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyPrimarydecreaseinplasmH2CO3

Concentration.(1)Etiology

CO2排出过多Psychogenicfactors:Nervousness,anxiety,hysteria,etc.(2)Braindiseases:Encephalitis,meningitis,etc.(3)Reflectivestimulation:Hypoxemia,fever,pain,NH3,salicylateetc.(4)Misuseofmechanicalventilation案例4-4患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/70mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.52,PaCO230mmHg，PaO264mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。案例4-4原因——发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激——呼吸频率

——CO2呼出过多(2)ClassificationandCompensationAcuterespiaratoryalkalosis<24hChronicrespiratoryalkalosis>24h血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1）AcuterespiaratoryalkalosisH+HHbRBCplasma2）Chronicrespiaratoryalkalosis泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

急性:

pHPaCO2

AB

<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB

<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性4

mmol/L

(4)Changesofparametersandelectrolytes

案例4-4血气：pH7.52,PaCO230mmHg，PaO257mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+、Na+、Cl-正常。分析：患者发热、肺炎、肺水肿并缺氧，引起呼吸急促，使PaCO2原发性

→pH

，继发性HCO3-

，属于失代偿型呼吸性碱中毒。眩晕、四肢感觉异常、意识障碍、抽搐等碱中毒症状(5）Alterationsofmetabolism

andfunctionCNSdysfunction：GABA↓，cerebralbloodflow↓

(6)Principlesofpreventionandtreatment

TreatmentofprimarydiseasePreventmis-operationofmechanicalventilator5％CO2mixtruegasinhalationormask115

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结117单纯型ABD小结1、概念：根据原发变化因素及方向命名。2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3、血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。4、原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。代碱：Ｈ＋丢失，ＨＣＯ３－过量负荷，血ＨＣＯ３－增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。118

5、对机体的影响：

CNS

离子改变

其它酸中毒抑制性紊乱

血钾增高

血管麻痹，心律失常收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱

血钾降低

肌肉痉挛6、代偿调节(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。例一、患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定

pH=7.32,PaCO2=20mmHg,BE=-15.3mmol/L，SB=19.2mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？

代酸例二、糖尿病患者，血液生化测定

pH=7.30,PaCO2=34mmHg,SB=16mmol/L，

[Na+]=140mmol/L,[K+]=4.5mmol/L[CL-]

=104mmol/L，HCO3-=21mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？AG增高性代酸综合举例例三．某溃疡病患者,因反复呕吐入院,血气分析为

pH7.49，PaCO248mmHg，HCO３-36mmol/L。该病人酸碱失衡类型为：

A．代酸B．代碱C呼碱D呼碱例四．某肝性脑病患者,血气分析为pH7.47，

PaCO226.6mmHg，HCO３-

２１.3mmol/L。应诊断为：

A代碱B呼碱C呼酸D代酸Mixedacid-baseDisturbance

Section4

Amixedacid-basedisturbanceisdefinedasthesimultaneousexistanceoftwoormoresimpleacid-basedisturbanceinthesamepatient.Concept酸碱一致型（相加型）酸碱混合型（相消型）

Doubleacid-basedisturbance

(二重性)呼吸心跳骤停

肺疾患并心衰或休克pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryacidosis+

metabolicacidosisCauses

Characteristics通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。高热合并呕吐

肝硬化应用利尿剂

pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis

Causes

Characteristics慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryacidosisplus

metabolicalkalosisCausesCharacteristics(-)、↑、↓水杨酸中毒或肾衰合并通气过度

Metabolicacidosis+

respiratoryalkalosisCausesCharacteristics

pHPaCO2

[HCO3-]

(-)、↑、↓肾衰伴呕吐

酮症酸中毒伴呕吐

呕吐伴有腹泻

Metabolicacidosis+metabolicalkalosisCausesCharacteristic

pH、PaCO2、[HCO3-]不定呼酸+代酸(AG)+代碱呼碱+代酸(AG)+代碱

Tripleacid-basedisturbance（三重性)

Section5

Judgmentofacid-basedisorders“一划五看”简易判断法

一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升