精神分裂症Ⅱ完整版

精神分裂症（Ⅱ）（schizophrenia）

精神分裂症的病因一、遗传因素二、神经生化研究三、大脑及脑影像学研究四、社会心理因素五、心理病理学研究六、认知功能研究七、产前和产后的因素一、遗传因素一、遗传因素双生子研究同卵双生子的共患率为48%,异卵双生子的共患率为17%家庭研究一般人群患病率（1%），精神分裂症的家属的患病率要高得多，其子女为13%，孙子女为6%（Sarason，1999）一、遗传因素寄养子研究来自精神分裂症母亲的寄养子，其患病率高于健康母亲的寄养子，且犯罪率也更高染色体与基因研究遗传为精神分裂症提供了易感性是一种多基因而非单基因的疾病二、神经生化研究多巴胺假说精神分裂症是多巴胺在某些突触部位的过量活动造成的，或是数量增多，或是突触后多巴胺受体过多，或是多巴胺受体变得过度敏感。抗多巴胺药物只对精神分裂症的部分症状（主要是阳性症状）有效二、神经生化研究5-HT假说乙酰胆碱能假说三、大脑及闹影像学研究30%~40%的精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常额叶-边缘区和前皮质三、大脑及闹影像学研究与神经发育的失调有关，从顶叶皮层开始灰质减少，进展到额叶和颞叶区域Andreasen认为，精神分裂症可能是由前额叶-丘脑-小脑通路的发育障碍所致，其主要症状可通称为“认知发育不良”四、社会心理因素①早期的心理创伤、心理诱因和生活事件②心理学对精神分裂症病因的研究1、心理动力学的观点2、家庭研究的观点四、社会心理因素1、心理动力学的观点

Frued认为精神分裂症是病人倒退至早期的（幼年的）自我状态：－表现出受压抑的潜意识内容的泛滥－退行至幼年阶段。表现为说话口齿不清，不讲卫生等－现实性与非现实性的混淆，由此引起概念、抽象及整合性思维障碍

—新心理分析学派:

强调人与人之间的相互关系及焦虑的作用。精神分裂症起源于人的焦虑并以混乱的方式对待他人四、社会心理因素2、家庭研究的观点当获得两个不同水平上自相矛盾的信心，而自身又很难发现并评价矛盾时，处于双重束缚状态。与母亲的关系，特别是可通过母亲缺乏理解同时又过分溺爱、约束而产生障碍，母亲的担忧或焦虑导致了对孩子既严厉又迁就的前后矛盾性态度，并可使家庭的整体性行为态度受到干扰家庭中存在交谈与思维方式混乱的情况家属情感表达（EE），对疾病的复发和预后有重要的作用▶▶▶▶五、心理病理学研究1.思维形式障碍联系的松弛交谈时，会产生许多连接他们自己固有观念和所要谈的观念的心理联系。说话前，编辑或整理这些联系，选择出最切题的一种而抛弃其他的五、心理病理学研究2.妄想本质特征不是它的不可理解性，而是病人不去追究妄想体验的根源，不对妄想的内容提出质疑，对他人的异议也不去检验核实荒谬的妄想只是为了解释异常的感觉投射五、心理病理学研究3.幻听患者不能区分真实的感觉和想象六、认知功能研究在所有认知功能领域都存在明显的缺陷七、产前和产后因素精神分裂症病因学的素质-应激模型出生前事件出生后应激源获得性素质因素精神病素质易感性遗传性素质因素应激神经发育过程精神分裂症的治疗一、生物学治疗二、心理治疗三、康复治疗一、生物学治疗1.药物治疗以药物治疗为主，结合心理治疗和社会干预；药物治疗目前均是对症治疗，治疗有效；因精神分裂症的病程是反复发作的过程，预防复发，初发病人需服药2~3年，甚至终身服药2.电抽搐治疗3.精神外科治疗二、心理治疗1、心理教育程序：有关疾病的知识－病因、病程、服药等2、情感联络与交流训练：加强交流，减少冲突3、社会及特殊技能训练：提高社交技能，教授生存技能二、心理治疗4、行为管理训练：强化技术、问题解决训练5、家庭干预：降低情绪表达－减少面对面的时间、减少批