呼吸衰竭课件

呼吸衰竭2023/10/16PresentationByZhaoJie2概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴〔或不伴〕高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2023/10/16PresentationByZhaoJie3呼吸衰竭

respiratoryfailure依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压〔PaO2〕低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2023/10/16PresentationByZhaoJie4概述急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症〔ARDS〕为代表，慢性呼吸衰竭那么是在原有肺部疾病(尤其是COPD)根底上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2023/10/16PresentationByZhaoJie5

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2023/10/16PresentationByZhaoJie6病因

1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。

2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2023/10/16PresentationByZhaoJie7

4胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。

5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核〔慢纤空〕、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除〔并发症〕儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等呼吸衰竭的分类

(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为

1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭

2换气性呼吸衰竭

2023/10/16PresentationByZhaoJie10分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是〔PaO2〕<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍〔通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流〕疾病。2.II型呼吸衰竭血气分析特点是〔PaO2〕<60mmHg，同时伴有〔PaCO2〕>50mmHg。系肺泡通气缺乏所致。2023/10/16PresentationByZhaoJie11分类

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭2023/10/16PresentationByZhaoJie12分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的根底上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2023/10/16PresentationByZhaoJie13三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ

型呼衰2023/10/16PresentationByZhaoJie14②周围性呼衰：

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭

**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭2023/10/16PresentationByZhaoJie15发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2023/10/16PresentationByZhaoJie16发病机制和病理生理

人类的呼吸可分为四个功能过程：①通气，②弥散，③灌注，④呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2023/10/16PresentationByZhaoJie17发病机制

肺通气功能障碍

通气/血流比例失调

肺动-静脉样分流增加

弥散障碍

氧耗量增加2023/10/16PresentationByZhaoJie181、通气障碍2023/10/16PresentationByZhaoJie19肺泡通气量〔L/min〕PACO2〔mmHg〕PAO2〔mmHg〕肺通气缺乏引起PAO2降低和PACO2升高肺通气缺乏2023/10/16PresentationByZhaoJie202.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：

弥散面积

肺泡膜的厚度和通透性

气体和血液的接触时间

气体弥散能力

气体分压差

其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。2023/10/16PresentationByZhaoJie21通常以低氧为主弥散障碍O2CO22023/10/16PresentationByZhaoJie22

3.通气/血流比例失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式．2023/10/16PresentationByZhaoJie23

肺泡通气与血流比例失调模式图2023/10/16PresentationByZhaoJie24通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响2023/10/16PresentationByZhaoJie25

4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2023/10/16PresentationByZhaoJie26

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，那么会出现严重的缺氧2023/10/16PresentationByZhaoJie27临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发病的病症进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2023/10/16PresentationByZhaoJie28临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的病症，表现为频率、节律和幅度的改变。2023/10/16PresentationByZhaoJie29三、发绀：是缺O2的典型表现。当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与复原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀〔SaO2正常〕称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。2023/10/16PresentationByZhaoJie30四、精神神经病症急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2023/10/16PresentationByZhaoJie31临床表现：肺性脑病

肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。2023/10/16PresentationByZhaoJie32

临床表现五、多器官功能障碍综合症：

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。2023/10/16PresentationByZhaoJie33慢性呼吸衰竭的诊断2023/10/16PresentationByZhaoJie34诊断

①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③排除其他能诱发精神障碍的原因；

④动脉血气分析。2023/10/16PresentationByZhaoJie35动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2023/10/16PresentationByZhaoJie36一、血液的酸碱度〔PH值〕正常7.35～7.45二、动脉血氧分压〔PaO2〕血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭时<60mmHg

2023/10/16PresentationByZhaoJie37

三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO2>50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。2023/10/16PresentationByZhaoJie38四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余碱六、动脉血氧饱和度〔SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。2023/10/16PresentationByZhaoJie39PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判断有无呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2023/10/16PresentationByZhaoJie40二、判断有无酸碱失衡〔ＰH〕ＰH7.35－7.45→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)ＰH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)2023/10/16PresentationByZhaoJie41呼吸衰竭的治疗2023/10/16PresentationByZhaoJie42治疗的原那么保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症2023/10/16PresentationByZhaoJie43

一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最根本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的根底。治疗2023/10/16PresentationByZhaoJie44保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,去除口咽鼻局部泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。2023/10/16PresentationByZhaoJie45人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开2023/10/16PresentationByZhaoJie46

3.优点：①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;②可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安装呼吸机。2023/10/16PresentationByZhaoJie472023/10/16PresentationByZhaoJie48适应症自主呼吸消失通气缺乏，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难病症改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点是否需要机械通气2023/10/16PresentationByZhaoJie492023/10/16PresentationByZhaoJie502023/10/16PresentationByZhaoJie512023/10/16PresentationByZhaoJie52相对禁忌证大咯血发生窒息肺大泡急性心肌堵塞气胸未作胸腔引流者2023/10/16PresentationByZhaoJie53呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。2023/10/16PresentationByZhaoJie54

注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:

2023/10/16PresentationByZhaoJie55治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。2023/10/16PresentationByZhaoJie56治疗：

二、氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。假设吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。2023/10/16PresentationByZhaoJie57氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。〔PaO2的恢复优先考虑〕2023/10/16PresentationByZhaoJie58合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2023/10/16PresentationByZhaoJie59氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度〔FiO2〕与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量〔L/min〕慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原那么是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。2023/10/16PresentationByZhaoJie602023/10/16PresentationByZhaoJie612023/10/16PresentationByZhaoJie62治疗：

三、纠正酸碱平衡失调

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。2023/10/16PresentationByZhaoJie63六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂〔5%NaHCO3〕暂时纠正pH值。BHCO3H2CO320

12023/10/16PresentationByZhaoJie642呼酸并代酸：由于缺氧、血容量缺乏、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH＜7.20时，才补充碱剂。3呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。2023/10/16PresentationByZhaoJie654呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。5呼碱并代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸10～20g，定时复查血气分析。2023/10/16PresentationByZhaoJie66纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。2023/10/16PresentationByZhaoJie67治疗：

四、抗感染治疗