不典型1急性冠脉综合症的早期诊断课件

不典型急性冠脉综合症

的

诊断江苏省中医院急诊中心芮庆林急性冠脉综合症（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合症。包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、或猝死。

ST抬高ACS（主要为STEMI）多为梗塞血管完全闭塞。非ST抬高的ACS（非STEMI和UA）多存在不同程度不规则狭窄病变。对ACS者进行及早确诊和危险分层，尽快进行药物和介入干预可明显降低ACS的不良事件发生率。大型的国际性的研究显示：在怀疑是急性冠脉综合征的患者中，如果没有胸痛症状，那么，这些患者的死亡率比有症状的高3倍。（一）不典型急性冠脉综合征临床表现：1）无痛性：全球性急性冠脉综合征事件GlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents

(GRACE)的研究患者没有胸痛症状，就认为是不典型的急性冠脉综合征患者，在受试者中，这样的患者占8.4%。没有胸痛症状的患者多为：老年女性患者、有高血压、糖尿病或者心力衰竭病史、没有吸烟或者高血脂病史。入院误诊率是25%。

相反，吸烟者的胸痛表现则较显著。而症状典型的患者的误诊率只有2.4%。无典型症状的患者的预后也差，他们常发生心衰，心源性休克，心律失常和肾衰，这些患者的院内死亡率比有胸痛症状的患者高。

无胸痛ACS患者死亡率增加数据首要症状

Oddsratio

95%CI晕厥

2.0

1.4-2.9

恶心，呕吐1.6

1.1-2.4

呼吸困难

1.4

1.1-1.9

无痛不稳定 胸痛

2.2

1.4-3.5

无痛ST段抬高心梗1.7

1.2-2.2通常，当患者无胸痛到医院就诊时，我们只有在血液检查结果回来或其它诊断排除后才会想到和确认诊断急性冠脉事件的发生。希望能够提醒临床医生在对待符合心脏病发作的患者、但无胸痛病史的人群中应该提高警惕，加快诊断和治疗的速度。他们指出“急诊和冠脉病房应该对这一类患者提高警惕，这对早期诊断率和更出色的治疗效果有益，也能够显著改善患病率和死亡率。2）急性不典型胸痛：

有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5％～20％，在三级医院里更是占了20％～30％。急性胸痛的临床表现各异，病情千变万化，危险性也存在着较大的区别；诊断越早，治疗越及时，预后越好。

国外有一个回顾性研究发现：

在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示：将近3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。（尤其急诊外科医生易误诊）胸痛的特征可通过五方面来描述：

疼痛部位与放射部位、疼痛性质、疼痛时限、诱发因素、缓解因素和伴随症状。尤其伴随症状明显时往往会掩盖胸痛的特征，如伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克、呼吸困难。引起胸痛能够与ACS混淆的疾病极其繁杂，这些特征中往往隐含着具有诊断和鉴别诊断意义的线索。

因此，对急性不典型胸痛病人给予快速鉴别诊断，同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置，是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。

3）体格检查：对疑似急性冠脉综合征

首先要注意生命体征，包括血压、脉搏、呼吸。着重于鉴别有死亡或非致死性高危患者的特征：患者出现心衰证据（颈静脉扩张、肺部罗音、心脏杂音、S3或S4奔马律和外周水肿）;新出现的二尖瓣反流杂音、低血压（收缩压<100mmHg）、心动过速（心率>100次/分）和心动过缓（心率<60次/分）都提示患者处于急性冠脉综合征的高危状态。二：心电图诊断：

体表心电图迄今仍是急性冠脉综合症（ＡCS）的最常用诊断方法。与临床资料相结合进行分析，其中可对７０～８０％的ＡＭＩ作出早期诊断，但15％的ＡＭＩ在第１次描记心电图时无改变，25-50％改变不典型。(40-65%)

AMI早期只出现ＳＴ段变化，病理Ｑ波一般于发病８～12小时才出现，14％的发病７２小时才出现。

体表心电图漏诊ＡＭＩ的原因分析：1）梗死面积过小，＜左室心肌３％；2）梗死部位特殊：左回旋支闭塞５０％病例常规１２导联心电图无改变，单纯后壁心梗、右室心梗常规１２导联心电图可无明显改变；

3）描记时间过早（超急期可无变化或仅T波高尖）；4）描记时间不当：发病１２～２４小时前后，由超急期转为急性期，ＳＴ段可降至基线，可出现一过性伪正常.防范措施：1）应多次反复系列描记，2）增加描记导联，应描记１８导联，3）细致观察和前后对比，如有Ｑ波进行性加宽或加深、R波进行性压低、ＳＴ段进行性抬高、T波动态变化等，4）应熟悉ＡＭＩ的不典型心电图表现(如等位性Ｑ波)，必须与临床、血清标志物结合进行分析

。

等位（同）性Ｑ波的概念:

AMI心电图出现不典型改变，因其与病理性Ｑ波有等同的诊断价值，将其统称为等位性Ｑ波。

1.Ｖ1、Ｖ2导联ｒＳ波之前出现的小ｑ波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗。2.Ｖ3～Ｖ6导联出现Ｑ波，未达到病理性Ｑ波诊断标准，但出现以下特点：ＱＶ3＞Ｑｖ4或Ｑｖ4＞Ｑｖ5＞Ｑｖ6，多提示前壁心梗。3.进展性Ｑ波：发病开始Ｑ波微小，但逐渐加宽和（或）逐渐加深，称为进展性Ｑ波。4.病理性Ｑ波区：Ｑ波虽未能达到病理性Ｑ波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Ｑ波，反映病理性Ｑ波区的存在，提示心梗。5.胸前导联Ｒ波逆向递增：如ＲＶ3＞Ｒｖ4或Ｒｖ4＞Ｒｖ5，提示前壁心梗。6.Ｖ4～Ｖ6导联Ｒ波起始部位出现＞0.５ｍｍ的负向波。左束支阻滞合并AMI:

由于左束支阻滞和急性心肌受损对心室激动和恢复的顺序可发生相同的改变导致左束支阻滞合并AMI的诊断困难，仔细分析ECG能可找到一些线索。特殊部位的AMI：1．右室梗死：

V3R～V6RST段抬高≥0．05mV

2．心房梗死:

PR段的移位、P波形态的动态改变

3．后壁AMI

：V7～V9

ST段抬高、V2、V3ST压低

≥0．2mV。V1、V2R波逐渐增高、增宽

诊断急性冠脉综合症的新指标:

1.胸前导联ＳＴ段压低≥１ｍｍ≥６个导联，诊断ＡＭＩ的特异性为９６．６％。

如果ＳＴ段压低在Ｖ2～Ｖ3导联最明显，提示左回旋支闭塞（敏感性７０％，特异性９６％），此时应加测后壁导联。

如果胸前导联普遍压低，而以Ｖ4～Ｖ6导联压低最明显，特别是伴有Ｔ波直立而非倒置，则提示为左前降支次全阻塞引起的心内膜下心肌缺血，进一步演变可出现左束支阻滞、坏死型Ｑ波和Ｒ波振幅降低。

2．强调aVR和－aVR的诊断价值：心绞痛发作时，Ⅰ、Ⅱ、Ｖ４～Ｖ６导联ＳＴ段压低而ａＶＲ导联ＳＴ段抬高，提示左主干病变或３支病变。前壁ＡＭＩ伴ａＶＲ导联ＳＴ段抬高，提示左前降支第一穿隔支近侧闭塞。前侧壁ＡＭＩ伴ａＶＲ导联ＳＴ段压低（－ａＶＲ导联ＳＴ段抬高）提示梗死面积大，充血性心衰发生率高。下壁ＡＭＩ伴ａＶＲ导联ＳＴ段压低（－ａＶＲ导联ＳＴ段抬高），不论Ｖ1导联ＳＴ段是否压低，均属于高危亚型，预后不良。三：ACS心肌损伤和血管粥样斑块炎症标志物的诊断进展：

①早期诊断AMI；

②不稳定性心绞痛病人危险性分层；

③溶栓治疗冠状动脉再灌注的判断；

④心绞痛患者尤其是不稳定性心绞痛患者预后判断。

心肌损伤理想的标志物(MIMarker)应是：①在心肌中以高浓度出现，在其他组织中不出现，或只以微量出现；②在心肌损伤后迅速释放；③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例④在血浆中可持续几个小时，以提供常规诊断的时间窗口。

(一)、目前应用的心肌损伤标志物

MIMarker发病后达诊断

峰值时间

恢复到正常

水平时间(h)

(h)水平时间(h)

CK-MB

3～8

9～36

72～96

LDH1

8～18

24～72

164～240

Myoglobin

0.5～2

5～12

18～30

cTnT

3～6

10～24

240～360

cTnI

3～6

10～20

120～148

CK-MB和LDH1并非心肌特异肌红蛋白(myoglobin),肌钙蛋白T(cTnT),肌钙蛋白I(cInI)，被临床广泛应用,成为目前优秀的MIMarker。

Myoglobin可在症状发作后1h即可在血清中出现，在MI发生后4h即回复到正常水平,然而其组织特异性差，在骨骼肌损伤时也可大量释放入血,但4h内作为阴性预测值达100%

cTnT和cTnI具有高度的特异性,在MI发作的早期(3～6h)即可在血清中出现，持续时间较CK-MB长;从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面考虑。

cTnI是目前效率最高的MI

Marker。(二)MIMarker进展:以往心肌损伤的生化标志物---心肌坏死后释放出来的心脏特异的酶或蛋白质。如果只注意检查坏死损伤所释放的物质，很难在发病后短时间内发现心肌损伤释放的物质。在坏死出现前先经过一个可逆的缺氧阶段----生化标志物。

正在研究的可能的心肌损伤标志物

MIMarker

分子量(KDt)

临床意义

Alpha-actin

43

检测微小心肌损伤

GPBB

188

心肌缺血的早期

FABP

15

心肌缺血的早期判断再灌注

TpP

300

血栓形成的早期

P-Selection

140

血栓形成的早期

CRP

130

判断CHD病变是否仍在进展

1.心肌坏死标志物：

肌动蛋白(alpha-actin)：是细丝的结构蛋白,其特点是心肌含量很高，能查出微小的心肌损伤；在胸痛发作后约1h即升高，并持续180h，在血中的变化呈双峰特征，第一峰在1h(112mg/L),第二峰出现在第50h(82mg/L)。AMI血中alpha-actin平均浓度为40mg/L,大约是正常者的四倍。

70例AMI患者血中alpha-actin阳性率95%。

2.心肌缺血指标：

１）GPBB：据Mair报告，在大多数ACS患者中，GPBB在胸痛发作后1-4h之间升高，峰值通常在CK、CK-MB或心肌肌钙蛋白T(cTnT)之前，在ACS发作后1～2天内返回到参考值内。对于AMI的早期，GPBB可能是一个很重要的生化标志物。

在AMI发作后前4h,其敏感度明显优于肌红蛋白、CK-MB、总CK活力和cTnT。

GPBB的敏感度是77%，CK-MB和肌红蛋白是47%,cTnT是40%。２）FABP是一种低分子量的胞浆蛋白，是重要的细胞内脂肪酸载体蛋白。在心肌中它的含量比骨骼肌中要高几倍；FABP是新推荐的AMI的血浆生化标志物，其血浆动力学同肌红蛋白相似。AMI后3h内发现其血浆浓度升高，通常12～24h内返回到正常，对早期评价或排除AMI是一个有用的生化标志物。

对AMI的诊断灵敏度:FABP78%,myoglobin为53%,CK-MB为57%。3.血栓形成标志物：

(1)血栓前体蛋白(TpP)：ACS的主要病理变化是血栓形成，如果在冠心病(CHD)患者血中查出形成栓塞的各种因子活动度增高，有助于CHD的诊断和治疗。TpP是血凝过程中一个重要产物，血栓形成时不可避免会升高。

一作者研究了18名不稳定心绞痛病患者，有TpP升高的患者都随后发展为AMI。

TpP测定缺点是特异性较差，除AMI外还见于其他栓塞疾病，如深部静脉栓塞、肺梗塞和脑血管意外等。(2)P-选择素(p-Selectin):

血小板聚集在血栓的形成中起重要作用，在这一过程中有一种物质即P-选择素，它来自血小板的α颗粒和内皮细胞中的W-P体，其作用为活化血小板和白细胞粘附，促进血栓的固化；因此选择素被分泌入血可看成血小板被活化、存在血栓病的一个较好指标。在考虑ACS是否选用抗血小板药物治疗和判断这些治疗疗效时，P-选择素测定具有一定的价值。

4.脂质斑块破裂和炎症的标志物

C反应蛋白（CRP）：AMI患者血清中

CRP显著升高，其升高程度和梗死面积大小相关。不稳定心绞痛患者CRP阳性率高低和患者并发症和猝死率相关。CRP还被认为是一个独立的心绞痛尤其是不稳定性心绞痛的预后指标。

不稳定性心绞痛患者CRP升高93例中42例(42%)随后都发生了AMI，而在173例CRP不升高的患者中，只有1例发生了AMI。其它脂质斑块炎症的标志物：MCR-1、TNF-2、IL-18、IL-10、SAA。

四：治疗措施：

1）急性胸痛病人的处理原则：

应注意这样两个原则：

其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；

其二，对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变，留院观察一段时间，一般多建议6个小时左右，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。2）对不典型ACS具体处理流程如下：

（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的病人，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；

（2）对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征；进行有针对性的辅助检查；

（３）在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗，确诊ＡＣＳ者尽快进行冠脉再通治疗。3）再灌注治疗：

目前认为对再灌注治疗究竟选择溶栓还是直接PCI首先取决于时间窗：对于不典型ACS只要为STEMI发病3小时内若无溶栓禁忌证应首选溶栓治疗，研究显示发病3小时内行溶栓治疗的获益优于直接PCI；发病3-6小时内，溶栓及直接PCI效果相当；发病6小时后直接PCI效果明显优于溶栓治疗。非ST段抬高的ACS治疗争议的焦点问题是早期介入治疗抑或保守治疗.

FRISCII、TACTICS-TIMI18研究证实非ST段抬高的ACS患者在给与低分子肝素以及抗血小板药物治疗的情况下，早期侵入性治疗策略优于保守治疗策略，明显降低终点事件的发生率；两个研究均表明对高危患者获益更大。新公布的RITA-3研究结果进一步证实在中等危险非ST段抬高的ACS患者早期介入治疗优于保守治疗。最新的ACC/AHA指南建议对cTnI升高的非ST段抬高的ACS患者进行早期介入治疗。4）药物治疗：

抗凝和抗血小板是非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗中的重要组成分。国际多中心试验已证明阿斯匹林+氯吡格雷治疗非ST段抬高ACS是安全和有效的，研究显示治疗的益处不仅来自于预防血栓形成，可能更为重要的是抑制动脉粥样硬化的进展和稳定斑块。

低分子肝素替代普通肝素抗凝更安全；

他汀类调脂药物稳定粥样斑块的作用已肯定有效，但付作用不容忽视。5）中医中药：