奶牛真胃变位的发病机制

奶牛真胃变位的发病机制

20世纪50年代首次报道了奶牛真胃变位（da）。在世界许多国家，这种疾病的发病率逐年增加。由于高昂的治疗成本、牛奶、牛奶数量、被遗弃或死亡，造成了巨大的经济损失。DA已经成为目前临床上严重影响奶牛健康的一种内科疾病。其中又以奶牛真胃左方变位(leftdisplacedabomasum,LDA)的发病率最高。过去50多年,许多学者从流行病学和试验研究方面已经确定了许多与造成奶牛DA发生有关的危险性因素。迄今为止,人们对引起真胃变位的主要原因尚无一致性结论,主要集中在真胃弛缓和真胃扩张两种假说上,但DollK等的研究发现,荷斯坦奶牛比其他品种牛更容易发生真胃变位,原因可能是真胃壁中肠道神经系统的功能性紊乱,这对揭示奶牛真胃变位的发病机制有重要意义。本文对奶牛真胃变位的发病原因的研究现状进行综述。1品种、年龄和母乳量对奶牛真胃变向的影响1.1da的发病和发育BerchtoldJ等报道了奶牛品种间DA的发病率不同,荷斯坦-弗里赛、德国荷斯坦牛、红色荷斯坦牛、瑞士褐牛、爱尔夏牛、更赛牛、娟姗牛等是DA发生的主要品种,而德国弗莱维赫牛DA的发病率几乎未见报道。DollK等的调查表明不同品种间LDA和右方变位(rightdisplacedabomasum,RDA)的比率也不同,如荷斯坦-弗里赛牛的病例比例为LDA∶RDA=3∶1~7∶1。但是,德国弗莱维赫牛的发病比例为LDA∶RDA=0.9∶1。1.2头胎牛奶的生长和生理DA发生的主要危险时期是在产犊后的第1个月内,并且随着年龄(胎次)的增加危险性增高。但JubbTF等报道第1个泌乳期是DA发生的高发时期,因头胎奶牛的体腔和身体机能在妊娠后期的快速发展与胎儿生长速度不太适应,很容易发生挤压使真胃位置改变和机能障碍而加重真胃弛缓。LacasseP等发现在1岁~1.5岁期间随意饲喂的母牛发生DA的危险高4倍。MohamadniaAR等报道DA的高发期在5岁(3胎)前,6岁以后DA的发病率显著降低,这个观点现在被许多学者所认可,即DA的发生主要是在1胎~3胎的奶牛。1.3hp牛奶da发生的原因高产奶牛(highproducer,HP)为超过10000L/305d,中产奶牛(moderateproducer,MP)为7000L/305d~10000L/305d,低产奶牛(lowproducer,LP)为不足7000L/305d。SextonMF等报道HP奶牛和LP奶牛更容易发生DA,其原因为HP奶牛的个体代谢应激性增加,LP奶牛大多数为1胎~2胎,与已经报道的年龄与DA发生一致。有的学者报道MP奶牛易发DA的原因是瘤胃和真胃中大量的挥发性脂肪酸(volatilefattyacids,VFA)和低血钙水平。VFA可能与高产奶牛采食的精料相对多或者奶牛出现能量负平衡有关,所以产奶量高不是发生真胃变位的直接因素,而是与高精料日粮过多及能量不足相关。另外,高产奶量引起血钙从乳中大量流失,由于细胞外液中钙浓度降低,促进甲状旁腺分泌增多,腺体增生,甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)分泌增多,PTH可快速直接作用于骨细胞,激活腺苷酸环化酶,使环磷酸腺苷增多,促进线粒体释放钙离子进入血液,表现血钙增高。血钙含量增高时,神经肌肉兴奋性降低,表现胃肠蠕动减慢、消化不良等变化。所以关于DA与产奶量高低有关的原因,作者认为是人为造成的,因为产奶的上升期、高产稳产期、高产牛都必须有较高的精料来维持营养需要,当过食精料时,则会造成此病的多发。2能量代谢特征结果流行病学调查表明,DA发生之前奶牛的采食量减少,发生的时期大多数是在产前3周到产后4周的围产期,这个时期奶牛经历着激素变化、高代谢应激和饲料变化。作者对河北省冀东地区DA发病情况调查后发现,饲料变化是最重要的因素,主要是饲料成分的改变,由于奶牛在围产期本身采食量减少,人为换成适口性较好的精料或者故意增加精料,这将产生两方面的严重后果,从而导致DA的发生。一方面,奶牛产后早期为了泌乳能量消耗的速度超过了因本身采食量减少而导致能量摄取的速度,奶牛处于能量负平衡(negativeenergybalance,NEB)状态,NEB代谢的特征是低血糖症、高血糖症、酮血症、高游离脂肪酸(non-esterifiedfattyacid,NEFA)血浓度和三酰甘油积聚增加等。另一方面,粗纤维少的日粮引起瘤胃充盈度降低,导致泌乳牛消化液流动性的降低,而精饲料比例的增加使瘤胃内容物未经充分咀嚼与反刍而快速进入瓣胃和真胃,真胃内容物增多,体积增大,食物积滞导致弛缓。同时瘤胃食糜的快速后送,使真胃发酵加强,导致VFA浓度升高和气体剧增。许多学者试验证实,VFA能明显抑制真胃平滑肌的运动和幽门的开放,而导致真胃弛缓,食糜淤滞。VFA浓度的增加和pH的降低(VFA和不饱和脂肪酸)导致瘤胃渗透压增加和水的大量涌入。水和电解质在通过瓣胃和皱胃时还没有被吸收,高浓度的VFA和嗳气的抑制使真胃中碳酸氢盐浓度的增加,碳酸氢盐与氢离子反应释放CO2,同时,高浓度的VFA和降低的pH刺激微生物产生的CH4增多。导致真胃中急剧产生CO2、CH4等大量气体,引发真胃扩张。3国际医学研究MalbertCH等研究证实,胃和肠道的收缩力是通过交感神经和副交感神经的通路调节,特别是通过肠道神经系统调节。最近对奶牛真胃变位的研究集中在皱胃和小肠的神经系统调节紊乱上。真胃的收缩主要受胆碱能神经的支配,StoffelMH等确定了毒蕈碱的受体亚型M1,M3和M5。如同卡扎尔间质细胞一样,这些毒蕈碱受体亚型在能动性中起重要作用。MeylanM等将皱胃能动性的研究集中在血清素(5-羟色胺)的作用上并取得成果。GeishauserT等用取自真胃壁的组织样品研究证实并且提出DA的奶牛可能表现出一种肠神经元的功能障碍。这些神经元显示对出一种神经元一氧化氮合酶的活性增强,对乙酰胆碱的敏感性降低。这样,真胃的运动机能减弱,排空机能受损可能,即抑制肠道神经系统神经元的活性增强,同时,皱胃肌肉的胆碱能敏感性降低。但是,仍然不清楚是否这些发现是DA的原发性原因还是继发于皱胃受损后在扩张的器官中循环的。SickingerM等研究了皱胃壁中的其他神经递质,通过对20头健康的德国荷斯坦奶牛和20头健康的德国弗莱维赫奶牛活组织进行免疫组织化学分析,发现,两个品种奶牛的P物质(SubstanceP,SP)含量和总神经支配密度(神经丝200的检测)具有显著性差异。德国荷斯坦奶牛真胃壁中P物质的浓度(有刺激性的神经递质)明显地较低,并且伴随着作用于血管肠内多肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)肠神经递质的水平显著较高,这可能是德国荷斯坦奶牛比德国弗莱维赫奶牛更容易发生DA的原因。4真胃弛缓的原