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文档简介

人类死亡的三大杀手癌症cancer

冠心病coronaryheartdisease脑血管病cerebrovasculardisease人类死亡的三大杀手1第一节自发性蛛网膜下腔出血第一节自发性蛛网膜下腔2

蛛网膜下腔出血(SAH)是各种原因引起的脑血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的统称。

分类:自发性和外伤性。蛛网膜下腔出血(SAH)是各种原因引起的脑血管突然破裂,3一、病因常见的病因:为颅内动脉瘤(70%),脑脊髓血管畸形。其他原因有:动脉硬化,烟雾病,脑瘤卒中,血液病,动脉炎等。一、病因常见的病因:为颅内动脉瘤(70%),脑脊髓血4二、临床表现1、出血症状:血压升高因素剧烈头痛,恶心,呕吐,面色苍白,全身冷汗;精神症状:烦躁,意识障碍严重昏迷---脑疝---死亡;20%抽搐发作,脑膜刺激征阳性;首次出血后1-2周再次出血,1/3病人死于再出血2、脑神经损害:一侧动眼神经麻痹多见基底动脉顶端,大脑后动脉,后交通动脉瘤二、临床表现1、出血症状:血压升高因素剧烈头痛,恶53、偏瘫:20%,累及运动皮质束,传导束,血管痉挛4、视力视野障碍:

SAH-视N鞘-玻璃体膜下片状出血-视力障碍巨大动脉瘤-视神经/视放射-双侧偏盲/

同向偏盲5、颅内杂音出血数日后可有低热

3、偏瘫:20%,累及运动皮质束,传导束,6蛛网膜下腔出血的HUNT-HESS分级

0级动脉瘤未破裂

1级

无症状,或轻度头痛,轻度颈项强直

2级中等至重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹

3级

嗜睡、意识混乱,轻度局灶性神经体征

4级

昏迷,中或重度偏瘫、有早起去脑强直或自主神经功能紊乱

5级

深昏迷,去大脑强直,濒死表现

蛛网膜下腔出血的HUNT-HESS分级73、颅外—颅内动脉吻合根据临床表现,尤其是儿童、青年脑缺血性发先天性血管发育异常,包括:在脑血管造影上形似烟雾而得名综合因素学说:认为本病是由于Willis环先天发育不良和后天易感因素综合引起。原因:脑缺血、胶质增生、含铁血黄素红细胞—血管活性物质—脑血管痉挛(3-15天)有:偏瘫、失语、偏身感觉障碍、单眼黑朦、头痛5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失严重昏迷---脑疝---死亡;镜下:管壁内弹力层断裂,曲折,增厚中层平滑畸形血管团内可见脑组织3、DSA:颅内血管病诊断必做检查颈内动脉或椎动脉都可出现闭塞或狭窄,年龄40岁以上,男多于女病因不明,目前有三种学说:3、完全性卒中(CS):梗塞镜下:管壁内弹力层断裂,曲折,增厚中层平滑三、诊断1、头CT:诊断SAH2、头MRI:意义不大。

MRA---无创,筛选手段。3、DSA:颅内血管病诊断必做检查明确病因、部位、方向。4、腰穿:容易诱发脑疝,诱发动脉瘤破裂。5、CTA:确定动脉瘤,无创。3、颅外—颅内动脉吻合三、诊断1、头CT:诊断SAH8颅内和椎管内血管性疾病课件完整版9四、治疗1、一般治疗:卧床休息,镇静剂,止血剂镇痛剂,保持大便通畅,脱水治疗,预防癫痫发作2、病因治疗手术、介入、放射四、治疗1、一般治疗:10Hunt一、二级病人病因不明,目前有几种学说:颈内动脉或椎动脉都可出现闭塞或狭窄,年龄40岁以上,男多于女2、介入---支架扩张5、部位:基底节、小脑、皮质下、丘脑、脑干4、病理:黍粒状微动脉瘤破裂,豆纹动脉2出血量:大脑出血大于30ml,小脑出血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失功能障碍。5级

深昏迷,去大脑强直,濒死表现先清除血肿,二期手术后天获得性疾病学说:认为本病是继发于脑底异常血管网形成,可并发动脉瘤。4其他:心、肺、肾没有严重疾患,血脑底异常血管网形成,可并发动脉瘤。单侧或双侧颅底大动脉狭窄、闭塞。血管痉挛多见于颈内动脉-后交通动脉瘤、大脑后动脉瘤脑缺血性症状:儿童多见,表现为短暂性脑缺有明确病因的病因治疗如:抗寄生虫、抗感染突然意识障碍和偏瘫失语,CT可明确诊断。2、脑神经损害:一侧动眼神经麻痹第二节颅内动脉瘤Hunt一、二级病人第二节颅内动脉瘤11

颅内动脉瘤系颅内动脉壁的囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。好发于40-60岁中年人。颅内动脉瘤系颅内动脉壁的囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的12一、病因

病因不明,目前有几种学说:动脉壁先天缺陷学说:认为大脑基底动脉环(Willis环)的动脉分叉处动脉壁先天性平滑肌层缺乏。动脉壁后天性退变学说:认为颅内动脉粥样硬化和高血压,使动脉内弹力板破坏,形成动脉瘤。细菌感染,外伤也可导致动脉瘤形成。一、病因病因不明,目前有几种学说:13二、病理和分类

肉眼:囊性,球形,瘤壁薄。瘤颈极薄---破口处光镜:动脉瘤呈囊性瘤壁仅存一层内膜,弹力纤维断裂或消失,缺乏平滑肌组织,瘤壁内有炎细胞浸润。电镜:瘤壁弹力板消失二、病理和分类肉眼:囊性,球形,瘤壁薄。14位置分类:颈内动脉---后交通大脑前动脉---前交通中动脉动脉瘤椎动脉动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤位置分类:15动脉瘤常见位置示意图动脉瘤常见位置示意图16前交通动脉瘤及破裂出血的示意图前交通动脉瘤及破裂出血的示意图173D-DSA图示后交通动脉瘤3D-DSA图示后交通动脉瘤18大小分类小型---0.5cm

一般型---0.6-1.5cm

大型---1.6—2.5cm

巨大型---大于2.5cm大小分类19一、动脉瘤破裂出血:中、小型AN未破裂出血可无任何症状,破裂即表现为SAH与颅内血肿。

SAH症状:突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。脑膜刺激征:颈项强直,Kernig征和Brudzinski征阳性。

红细胞—血管活性物质—脑血管痉挛(3-15天)广泛血管痉挛—意识障碍—脑梗死—意识障碍加重—死亡

三、临床表现三、临床表现20二、局灶性症状:动脉瘤压迫动眼神经,眼睑下垂,瞳孔散大,光反射消失,外展位固定。巨大动脉瘤----部位----不同症状多见于颈内动脉-后交通动脉瘤、大脑后动脉瘤二、局灶性症状:21交织成网,颅内外血管异常沟通,增生异脑底异常血管网形成,可并发动脉瘤。炎症单侧或双侧颅底大动脉狭窄、闭塞。3、完全性卒中(CS):梗塞4、病理:黍粒状微动脉瘤破裂,豆纹动脉压低于200/120mmHg。5级

深昏迷,去大脑强直,濒死表现巨大型---大于2.根据高血压病史,突发意识障碍和偏瘫可初步诊断,时间超过24小时至数天可逆性神经2出血量:大脑出血大于30ml,小脑出小型---0.3、颅外—颅内动脉吻合病因不明,目前有三种学说:1、短暂性脑缺血发作(TIA):额颞部AVM青年人首发症状严重昏迷---脑疝---死亡;3、偏瘫:20%,累及运动皮质束,传导束,3、DSA:颅内血管病诊断必做检查光镜:动脉瘤呈囊性瘤壁仅存一层内膜,弹力纤维断裂或消失,缺乏平滑肌组织,瘤壁内有炎细胞浸润。在脑血管造影上形似烟雾而得名三、诊断头部CT脑血管造影(DSA)头部MRI及MRA3D-CTA交织成网,颅内外血管异常沟通,增生异三、诊断头部CT22四、治疗

保守治疗75%病人5年内死于再出血。手术治疗

1、手术时机:Hunt一、二级病人早期造影—早期手术(3日)

Hunt三级以上---病情好转后再手术首次造影阴性不排除动脉瘤,3个月后复查四、治疗保守治疗75%病人5年内死于再23围手术期治疗卧床镇静抗纤溶止血缓泻剂缓解血管痉挛控制血压围手术期治疗242、手术方式:(1)夹闭术(2)加固术(3)孤立术(4)介入栓塞2、手术方式:25第三节颅内和椎管内动静脉畸形第三节颅内和椎管内动静26

先天性血管发育异常,包括:动静脉畸形占多半海绵状血管瘤毛细血管扩张症静脉畸形静脉曲张先天性血管发育异常,包括:27颅内动静脉畸形病理:发育异常血管团供血动脉和引流静脉畸形血管团畸形血管团内可见脑组织周围有脑组织萎缩或胶质增生

颅内动静脉畸形病理:28临床表现1、出血脑内、脑室、蛛网膜下腔意识障碍、头痛、呕吐

30—65%左右首发症状(20-40岁)2、抽搐额颞部AVM青年人首发症状原因:脑缺血、胶质增生、含铁血黄素3、头痛headache:50%病人首发出血、脑积水、颅内压增高4、神经功能缺损(运动、感觉、视野、语言)5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen临床表现1、出血29诊断1、头CT:出血时有意义增强可见异常增强团块。2、头MRI

流空,畸形血管。诊断1、头CT:出血时有意义304、脑血管造影DSA:确诊必须手段。供血动脉,引流静脉范围、流速、大小。3、MRA/CTA5、脑电图4、脑血管造影DSA:3、MRA/CTA5、脑电图31颅内和椎管内血管性疾病课件完整版32治疗1、手术切除最佳方法,先造影后手术先清除血肿,二期手术2、X-刀或r-刀:小于3.0cm,深部,重要功能区,不宜手术3、栓塞治疗4、三者并用:栓塞50%以上----切除---X-刀治疗1、手术切除最佳方法,先造影后手术33后天获得性疾病学说:认为本病是继发于功能障碍。严重昏迷---脑疝---死亡;后天获得性疾病学说:认为本病是继发于5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen颈内动脉或椎动脉都可出现闭塞或狭窄,年龄40岁以上,男多于女病因不明,目前有三种学说:增强可见异常增强团块。控制血压(4)介入栓塞4、脑血管造影DSA:确诊必须手段。区为三十万分之一,其它地区少见。首次造影阴性不排除动脉瘤,3个月后复查广泛的侧枝循环建立。大小。脑梗塞改变:双侧多发,陈旧、新鲜并存,常30—65%左右首发症状(20-40岁)瘤颈极薄---破口处脑膜刺激征:颈项强直,Kernig征和Brudzinski征阳性。脑梗塞改变:双侧多发,陈旧、新鲜并存,常第四节脑底异常血管网症

烟雾病,Moyamoya病,颈内动脉起始段狭窄或闭塞脑底出现异常小血管团在脑血管造影上形似烟雾而得名后天获得性疾病学说:认为本病是继发于第四节脑底异常血34一、病因

病因不明,目前有三种学说:先天性疾病学说:认为本病与大脑基底动脉环(Willis环)先天发育不良有关。后天获得性疾病学说:认为本病是继发于颅内感染(细菌,病毒,霉菌,寄生虫),头外伤,变态反应性疾病及放射损伤等。综合因素学说:认为本病是由于Willis环先天发育不良和后天易感因素综合引起。一、病因病因不明,目前有三种学说:35二、病理肉眼:脑底动脉环主干、动脉管腔狭窄或闭塞,血栓形成。脑底动脉及深穿支代偿增生,交织成网,颅内外血管异常沟通,增生异常血管网管壁菲薄、扩张,和黍粒状动脉瘤,易破裂出血。镜下:管壁内弹力层断裂,曲折,增厚中层平滑肌明显变薄。

二、病理肉眼:脑底动脉环主干、动脉管腔狭窄或闭塞,36

发病率:日本为十万分之一,中国及东南亚地区为三十万分之一,其它地区少见。各年龄均可发病,儿童、青年多发。

脑缺血性症状:儿童多见,表现为短暂性脑缺血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失(RIND),缺血性脑卒中(CS)。常见的症状有:偏瘫、失语、偏身感觉障碍、单眼黑朦、头痛、癲痫等。

脑出血性症状:成人多见,脑内、

脑室及蛛网膜下腔出血。头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等。三、临床表现发病率:日本为十万分之一,中国及东南亚地三、临床表现37

根据临床表现,尤其是儿童、青年脑缺血性发作,成人脑出血、蛛网膜下腔出血应想到此病

CT、MRI可提供可疑诊断,确诊需要脑血管造影。

CT、MRI表现:脑梗塞改变:双侧多发,陈旧、新鲜并存,常

位于额叶、颞叶、顶叶。小脑、脑干少见。

脑出血改变:可见脑实质内出血、

脑室出血、

蛛网膜下腔出血。四、诊断根据临床表现,尤其是儿童、青年脑缺血性发四、诊断38颅内和椎管内血管性疾病课件完整版39

字数减影脑血管造影(DSA):

单侧或双侧颅底大动脉狭窄、闭塞。颈内动脉虹吸部(C1)几乎100﹪受累,C2段、大脑前、中动脉,后交通动脉,大脑后动脉可受累。

脑底异常血管网形成,可并发动脉瘤。

异常血管网密集分布于额叶底部、基底节下方、天幕裂孔附近和枕叶底部。

广泛的侧枝循环建立。

大脑内部血管之间,脑内血管与脑膜中动脉、颞浅动脉之间形成广泛的吻合枝。字数减影脑血管造影(DSA):40二、出血性卒中外科治疗脑底出现异常小血管团基底动脉动脉瘤在脑血管造影上形似烟雾而得名电镜:瘤壁弹力板消失早期造影—早期手术(3日)胶原病5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen1出血部位:浅部及小脑出血。的。大,光反射消失,外展位固定。MRA---无创,筛选手段。压低于200/120mmHg。根据高血压病史,突发意识障碍和偏瘫可初步诊断,颅内外血管搭桥常做STA-MCA血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失1、短暂性脑缺血发作(TIA):3、偏瘫:20%,累及运动皮质束,传导束,5、儿童大脑大静脉畸形veinofGalen小型---0.脑底异常血管网形成,可并发动脉瘤。二、出血性卒中外科治疗41五、治疗

扩血管改善微循环治疗如:尼莫的平低分子

有明确病因的病因治疗如:抗寄生虫、抗感染

对症治疗如:抗癫痫营养神经抗脑水肿等

手术治疗脑出血手术血肿清除颅内外血管搭桥常做STA-MCA颅内外血管非吻合手术

如:颞肌贴合、大网膜帖合颞浅动脉贴合颈动脉周围交感神经网、颈交感神经节切除术五、治疗扩血管改善微循环治疗如:尼莫的平低分子有明确42颅内和椎管内血管性疾病课件完整版43小结颅底大动脉狭窄、闭塞脑底异常血管网形成脑缺血改变脑出血改变药物、手术增加脑血流治疗数字减影特异改变确诊小结颅底大动脉狭窄、闭塞脑底异常血管网形成脑缺血改变脑出血改44第五节颈动脉海绵窦瘘第五节颈动脉海绵窦瘘45颈动脉海绵窦段破口动脉血海绵窦

颈动脉海绵窦段破口动脉血海绵窦46临床表现颅内杂音突眼眼球搏动眼球运动障碍三叉神经受损眼底改变临床表现颅内杂音47诊断临床表现DSA诊断临床表现48治疗介入治疗手术治疗治疗介入治疗49第六节脑卒中的外科治疗一、缺血性卒中外科治疗二、出血性卒中外科治疗第六节脑卒中的外科治疗一、缺血性卒中外科治疗50

占脑卒中的60%~70%,是在动脉硬化的基础上,颈内动脉或椎动脉血栓形成造成狭窄或闭塞,使脑组织缺血、坏死。一·缺血性卒中占脑卒中的60%~70%,是在动脉硬化的基础上,颈内动脉51一、缺血性卒中的外科治疗

脑供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞引起缺血性卒中,占脑卒中的60-70%。颈内动脉或椎动脉都可出现闭塞或狭窄,年龄40岁以上,男多于女原因:动脉硬化症胶原病炎症一、缺血性卒中的外科治疗脑供血动脉(颈动脉和椎动52胶原病区为三十万分之一,其它地区少见。0cm,深部,重要功能区,镜下:管壁内弹力层断裂,曲折,增厚中层平滑CT、MRI可提供可疑诊断,确诊需要脑血管3、完全性卒中(CS):梗塞功能障碍。病因不明,目前有几种学说:巨大动脉瘤----部位----不同症状颅内动脉瘤系颅内动脉壁的囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。动脉壁先天缺陷学说:认为大脑基底动脉环(Willis环)的动脉分叉处动脉壁先天性平滑肌层缺乏。4、脑血管造影DSA:血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失突然意识障碍和偏瘫失语,CT可明确诊断。异常血管网密集分布于额叶底部、基底节下方、天幕裂孔附近和枕叶底部。3、偏瘫:20%,累及运动皮质束,传导束,电镜:瘤壁弹力板消失血大于10ml。早期造影—早期手术(3日)脑梗塞改变:双侧多发,陈旧、新鲜并存,常4其他:心、肺、肾没有严重疾患,血MRA---无创,筛选手段。临床表现

1、短暂性脑缺血发作(TIA):短暂神经功能障碍2、可逆性缺血性神经功能障碍(RIND):时间超过24小时至数天可逆性神经功能障碍。3、完全性卒中(CS):梗塞轻、中、重胶原病临床表现

1、短暂性脑缺血发作(TIA):53诊断

1、脑血管造影2、头CT或MRI诊断

1、脑血管造影543、颈动脉B超或多普乐超声检查4、脑血流量测定:不对称脑灌注3、颈动脉B超或多普乐超声检查55治疗

1、颈动脉内膜剥脱术2、介入---支架扩张3、颅外—颅内动脉吻合治疗

1、颈动脉内膜剥脱术56二、出血性卒中外科治疗1、高血压动脉硬化晚期病理改变2、年龄:50岁左右高峰3、性别:男多于女4、病理:黍粒状微动脉瘤破裂,豆纹动脉最多见5、部位:基底节、小脑、皮质下、丘脑、脑干6、病理生理:血肿颅高压和局部压迫相应临床症状体征突然意识障碍和偏瘫失语,CT可明确诊断。二、出血性卒中外科治疗1、高血压动脉硬化晚期病理改变突然意识57诊断根据高血压病史,突发意识障碍和偏瘫可初步诊断,CT确诊。诊断根据高血压病史,突发意识障碍和偏瘫可初步诊断,58类型与分级外侧型:位于内囊的外侧,包括大脑皮层、皮质下及壳核。内侧型:位于内囊内侧,包括丘脑、中脑及脑桥。小脑型:即于小脑的各部位。类型与分级外侧型:位于内囊的外侧,包括大脑59Ⅰ级(轻型):意识尚清或只有浅昏迷,轻偏瘫。Ⅱ级(中型):昏迷,完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大。Ⅲ级(重型):深昏迷,完全偏瘫或去脑强直,双侧瞳孔散大,生命体征紊乱。出血卒中分级Ⅰ级(轻型):意识尚清或只有浅昏迷,轻偏瘫。出血卒中分级60治疗手术适应症:1出血部位:浅部及小脑出血。2出血量:大脑出血大于30ml,小脑出血大于10ml。3意识障碍:浅昏迷、中度昏迷,尤其意识轻微障碍,缓慢加深的。4其他:心、肺、肾没有严重疾患,血压低于200/120mmHg。治疗手术适应症:61小脑型:即于小脑的各部位。保守治疗75%病人5年内死于再出血。压低于200/120mmHg。多见于颈内动脉-后交通动脉瘤、大脑后动脉瘤发育异常血管团巨大动脉瘤----部位----不同症状皮层、皮质下及壳核。1、短暂性脑缺血发作(TIA):第五节颈动脉海绵窦瘘区为三十万分之一,其它地区少见。根据高血压病史,突发意识障碍和偏瘫可初步诊断,Hunt一、二级病人病因不明,目前有几种学说:脑出血改变:可见脑实质内出血、脑室出血、小型---0.颈内动脉或椎动脉都可出现闭塞或狭窄,年龄40岁以上,男多于女30—65%左右首发症状(20-40岁)病因不明,目前有三种学说:Hunt三级以上---病情好转后再手术20%抽搐发作,脑膜刺激征阳性;孔散大,生命体征紊乱。中、小型AN未破裂出血可无任何症状,破裂即表现为SAH与颅内血肿。小脑型:即于小脑的各部位。62颅内和椎管内血管性疾病课件完整版63谢谢谢64二、局灶性症状:动脉瘤压迫动眼神经,眼睑下垂,瞳孔散大,光反射消失,外展位固定。巨大动脉瘤----部位----不同症状多见于颈内动脉-后交通动脉瘤、大脑后动脉瘤二、局灶性症状:65四、治疗

保守治疗75%病人5年内死于再出血。手术治疗

1、手术时机:Hunt一、二级病人早

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