儿科护理-小儿肺炎

肺炎肺炎(pneumonia)

由不同病原体或其他因素（如羊水吸入、油类或过敏反应）所致之肺部炎症。

以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定性中、细湿啰音为共同临床表现。

重症可累及循环、神经和消化等系统而出现相应的临床症状。病理分类按解剖部位分为支气管肺炎大叶性肺炎间质性肺炎分类大叶性肺炎小叶性肺炎病因分类

感染性肺炎：病毒性、细菌性、支原体衣原体、原虫性、真菌性非感染病因引起肺炎：吸入性、坠积性、嗜酸细胞性（过敏性）肺炎等。病程分类急性肺炎：病程<1月者迁延性肺炎：病程1～3月慢性肺炎：病程>3月者病情分类轻症

除呼吸系统外其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。

重症

除呼吸系统外，其他系统亦受累，全身中毒症状明显，甚至危及生命。临床表现典型与否感染地点典型肺炎：肺炎球菌、金葡菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等

非典型肺炎：肺炎支原体、衣原体、病毒性肺炎等社区获得性肺炎：无明显免疫抑制患儿在院外或住院48小时发生的肺炎。

院内获得性肺炎：住院48小时后发生的肺炎。临床上如病原体明确，则按病因分类，以便指导治疗，否则按病理分类。支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumonia)

是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春寒冷季节多发。营养不良、佝偻病、先心病、低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。病因细菌病毒混合感染or发达国家以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感、副流感病毒。

发展中国家以细菌为主，仍以肺炎链球菌多见。

肺炎支原体流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道人侵，少数经血行人肺2003年“SARS”，我国内地24个省区市先后发生非典型肺炎疫情，共波及266个县区市，死亡349例。

2004年初“禽流感”席卷美国和亚洲部分国家，中国、日本、越南等国上百万家禽染病而亡，多人可能因感染禽流感病毒而去世。2009年3月甲型H1N1流感最初在墨西哥暴发，并迅速在全球范围内蔓延。其病毒为甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。(WHO)最终将其命名为“甲型H1N1流感”。2012冬至2013年初的H7N9病毒感染，也造成多人死亡。病理生理

病原体由呼吸道侵入后引起支气管、肺泡和肺间质的炎症，支气管因粘膜水肿而官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔充满炎性渗出物，影响肺的通气和换气功能，造成低氧和高碳酸血症，导致多系统功能损害和水、电解质及酸碱平衡紊乱。病原体支气管黏膜充血、水肿管腔狭窄甚至闭塞肺气肿、肺不张换气功能障碍呼吸功能不全、酸碱失衡、循环系统改变、神经系统改变、消化系统改变

缺氧，二氧化碳潴留通气功能障碍毒血症毒素肺泡壁充血水肿，肺泡内充满炎性渗出物病原体支气管黏膜充血、水肿管腔狭窄甚至闭塞肺气肿、肺不张换气功能障碍呼吸功能不全、酸碱失衡、循环系统改变、神经系统改变、消化系统改变

缺氧，二氧化碳潴留通气功能障碍毒血症毒素肺泡壁充血水肿，肺泡内充满炎性渗出物病理生理Pa02↓低氧血症Paco2↑高碳酸血症Pa02和Sa02均降低严重--紫绀病理生理1.呼吸功能不全：通气和换气障碍，氧进入肺泡及自肺泡弥散至血液均发生障碍，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血症，血液CO2浓度升高。当SaO2<85％，还原血红蛋白>50g/L时，则出现发绀。

肺炎早期，以通气障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随病情进展，换气功能障碍，缺氧基础上--CO2潴留，此时Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，当PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85％时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。２.循环系统中毒性心肌炎、心力衰竭、休克甚至DIC。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加有心负担；肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。３.中枢神经系统颅高压、脑水肿。严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+—K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。４.消化系统

胃粘膜糜烂、消化道出血、中毒性肠麻痹。

低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。５.水、电解质及酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，稀释性低钠血症。严重缺氧，需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素---代谢性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒，故严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，重症缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。临床表现

2岁以下婴幼儿多见，大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促、肺部固定性中、细湿啰音。发病前常有上呼吸道感染数日。

1、发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热、或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发热或体温不升。2、咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。3、气促：多在发热、咳嗽后出现。4、全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁、轻度腹泻或呕吐。。

（一）呼吸系统症状1.呼吸增快：40～80次/分，可见鼻扇和三凹征。2.发绀：口周、鼻唇沟、指趾端发绀，轻症可无发绀。3.肺部啰音：早期可仅呼吸音粗糙，以后闻及固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，深吸气末更为明显。4.叩诊：多正常，当病灶融合扩大累及部分或整个肺叶时，出现肺实变体征-语颤增强、叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。如发现一侧肺有叩诊实音或/和呼吸音消失，应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。

体征

重症肺炎除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化等系统，出现相应的临床表现。轻度缺氧可致心率增快，重症可合并心肌炎和心力衰竭。

1.心肌炎表现：面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图显示ST段下移和T波低平、倒置。（二）循环系统2.心力衰竭表现①呼吸突然加快，>60次／分；

②心率突然>180次／分；③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指(趾)甲微血管充盈时间延长；

④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；

⑤肝脏迅速增大；

⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。

具有前5项者即可诊断为心力衰竭。重症革兰氏阴性杆菌肺炎还可发生微循环衰竭。轻度缺氧表现为：烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。

（三）神经系统轻症：常有胃纳差、吐泻、腹胀等；重症：可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时：呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或柏油样便。（四）消化系统早期合理治疗并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强可引起并发症。在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退或退而复升，均应考虑有并发症的可能。并发症

1.脓胸(empyema)常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。病变常累及一侧胸膜，表现为呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限，语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失；积液较多时，纵隔、气管移向对侧。

肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不安、呼吸困难、面色青紫；叩诊在积液的上方为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，即形成张力性气胸。2.脓气胸(pyopneumothorax)3.肺大疱(pneumatocele)

多系金黄色葡萄球菌引起。由于细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物粘稠，形成活瓣阻塞，空气能吸人而不易呼出，导致肺泡扩大、破裂而形成肺大疱，其大小取决于肺泡内压力和破裂肺泡的多少。体积小者可无症状，体积大者可引起急性呼吸困难。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

实验室检查

（一）外周血检查1.白细胞检查细菌性肺炎：白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚至可见核左移，胞浆中可见中毒颗粒。病毒性肺炎：白细胞总数正常或降低，可见异型淋巴细胞。2.C反应蛋白（CRP)：细菌感染时血清CRP值多上升，而非细菌感染时则上升不明显。1.细菌培养采取血液、痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活检组织等行细菌培养，可明确病原菌。但常规培养需时较长，且在应用抗生素后培养阳性率也较低。2.病毒分离和鉴别发病7日内取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离，阳性率高，但需时亦长，不能做早期诊断。3.其他病原体的分离培养肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等均可通过特殊分离培养方法进行检查。（二）病原学检查4.病原特异性抗原检测

检测到某种病原体的特异抗原即可作为相应病原体感染的证据，对诊断价值很大。常用方法有：对流免疫电泳(CIE)、协同凝集试验(COA)、乳胶凝集试验(LA)、免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫测定(RIA)等，均较简单快速，且可在当日得到结果供早期诊断。

目前国内已有不少检测抗原商品试剂盒出售。5.病原特异性抗体检测

早期血清中抗体产生不多，主要为IgM，且持续

时间较短；后期或恢复期抗体产生较多，以IgG

为主，持续时间较长。因此：

急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测有4倍

升高，对诊断有重要意义。

急性期特异性IgM测定有早期诊断价值，

常用方法有：IgM抗体捕获法及间接免疫荧光法，

一般可于4小时内得出结果。6.聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体DNA

此法特异、敏感，但试剂和仪器昂贵。7.其他冷凝集试验用于肺炎支原体感染的过筛试验。正常胸片支气管肺炎早期见肺纹理增粗，透光度减低；以后双肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状阴影，斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及节段，可伴有肺不张或肺气肿。（三）X线检查正常胸片大叶性肺炎X线检查正常胸片间质性肺炎X线检查脓胸

若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液较多时，患侧呈一片致密阴影（反抛物线状），肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。脓胸示意图X线检查正常胸片脓气胸脓气胸并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。脓气胸示意图X线检查肺大泡示意图肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。X线检查正常胸片肺脓肿肺脓肿示意图

治疗原则

采取综合措施，控制炎症，改善肺通气功能，对症治疗、防止并发症。治疗抗感染治疗1.抗生素治疗：经肺穿刺研究资料证明，绝大多数重症肺炎是由细菌感染引起，或病毒感染基础上合并细菌感染，应根据不同病原选择抗生素。1）使用原则早期、联合、足量、足疗程；选用渗入下呼吸道浓度高的药物；重者患儿宜静脉联合用药。①肺炎链球菌：首选青霉素或羟氨苄青霉素阿莫西林)，青霉素过敏者选用红霉素类；②金黄色葡萄球菌：首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林+克拉维酸(或加舒巴坦)；④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，绿脓杆菌肺炎首选替卡西林+克拉维酸；⑤肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素。2）抗生素选择3）用药时间：应持续至体温正常后5～7天，症状、体征消失后3天停药。葡萄球菌肺炎体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。支原体肺炎至少使用抗菌药物2～3周。

抗菌谱广，抗菌活性强，特别是对产酶耐药菌感染的疗效好，从抗菌作用看：第1代头孢（64～74）对革兰阳性球菌作用较强，如头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒、头孢羟氨苄、头孢克洛等