第二章 细胞、组织的适应和损伤

1.红细胞2.脂肪细胞3.肌细胞4.骨细胞5.神经细胞人体结构和功能的基本单位是什么？病理反应是细胞的反应。病灶是由细胞组成的。——Virchow刺激细胞代谢形态功能适应损伤

细胞和组织的适应与损伤坏死凋亡细胞水肿淀粉样变脂肪变粘液样变玻璃样变病理性色素沉着病理性钙化

肥大、增生萎缩、化生轻中重重

一种具体的刺激作用于细胞后，细胞的会出现哪一种反应，不仅取决于刺激的性质和强度，也与受累细胞的状态有关。细胞和组织的适应适应（adaptaion）的概念细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。轻微刺激轻微反应萎缩肥大增生化生由合成一种蛋白向合成另一种蛋白转换

化生正常细胞蛋白合成减少

萎缩蛋白合成增加

肥大、增生体积变小数量减少一、萎缩（atrophy）

已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。No！正常萎缩形态学变化：

器官体积小，重量轻，色泽深；

细胞体积小，细胞器少，脂褐素多,

成纤维细胞和脂肪细胞可增生。心肌褐色萎缩

脂褐素颗粒未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体代谢变化：

蛋白合成减少，分解增加。功能变化：降低结局：萎缩细胞正常凋亡去除病因病因持续

类型：生理性萎缩胸腺、生殖腺病理性萎缩

营养不良性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩失用性萎缩内分泌性萎缩营养不良性萎缩脑萎缩恶病质肾萎缩肾盂积水压迫性萎缩小儿麻痹症去神经性萎缩神经生长因子失用性萎缩骨折后卧床内分泌性萎缩垂体受损

结论：一种组织或一个器官的萎缩可有多种因素共同作用。骨折后的肌肉萎缩请你回答？神经性因素失用性因素压迫性因素营养性因素二、肥大（hypertrophy）

代偿性肥大：1、举重运动员上肢骨骼肌肥大2、高血压病→左心室肌肥大内分泌性肥大：1、妊娠期子宫肥大2、肾上腺皮质细胞肥大生理性肥大病理性肥大

由于功能增强，合成代谢旺盛，细胞、组织和器官体积增大。肥大子宫正常子宫形态学变化：

肥大细胞体积增大，核肥大深染肥大组织和器官体积均增大

细胞肥大的机制和形态学改变：原癌基因↑→DNA和RNA含量↑↓细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃↓功能增强？细胞可不可以无限肥大以适应环境压力No！why正常心肌细胞血供肥大心肌细胞血供合成幼稚收缩蛋白凋亡心力衰竭？器官体积变大了就是肥大吗萎缩的器官体积都变小吗No！why假性肥大在实质细胞萎缩的同时，间质纤维和脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。三、增生（hyperplasia）

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内

细胞数量增多。生理性增生：代偿性——高海拔地区造血增强内分泌性——月经周期子宫内膜腺体增生病理性增生：代偿性——组织损伤后局部细胞增生修补内分泌性——雌激素过多致子宫内膜腺体过度增生增生的形态学改变：有丝分裂活跃，细胞数量增加弥漫性组织、器官弥漫性增大局限性组织、器官形成结节靶细胞对激素的敏感性不同前列腺、乳腺、肾上腺、甲状腺增生的结局：细胞增生停止肿瘤性增生乳腺纤维囊性病皮肤慢性溃疡增生的机制：生长因子激素有丝分裂活跃细胞凋亡减少增殖基因↑凋亡基因↓去除原因原因持续增生与肥大常伴随存在。（原因相同）子宫内膜增生乳腺增生细胞体积增大（肥大）细胞数量增多（增生）心肌、骨骼肌肥大细胞体积增大（肥大）增生与肥大的关系：细胞的增生潜能四、化生（metaplasia）

一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的机制：环境因素幼稚未分化干细胞某些基因活化某些被抑制重新编码、表达蛋白通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。柱状上皮→鳞状上皮化生通常发生在同源细胞之间：上皮细胞之间：柱状上皮→鳞状上皮（宫颈、气管）移行上皮→鳞状上皮（膀胱）鳞状上皮→柱状上皮（食道）一种腺上皮→另一种腺上皮（胃）间叶细胞之间：成纤维细胞——成骨细胞成软骨细胞化生的生物学意义：利：适应环境压力，强化局部抵御外界刺激的能力。弊：丧失局部原有特化功能自净能力降低分泌黏液，粘住外来有害物质，并以痰液形式排出体外例：支气管黏膜纤毛柱状上皮——鳞状上皮支气管鳞状上皮化生（肺鳞癌）胃粘膜肠上皮化生（胃腺癌）食管柱状上皮化生（食管腺癌）某些化生属于与多步肿瘤细胞演进相关的癌前病变。由合成一种蛋白向合成另一种蛋白转换

化生

功能改变正常细胞蛋白合成减少

萎缩

功能下降蛋白合成增加

肥大、增生

功能增强请你回答1、引起萎缩的原因有哪些？营养不良性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩失用性萎缩内分泌性萎缩3、判断：萎缩器官体积都变小。４、判断：器官体积变大就是肥大。5、判断：增生和肥大总是相伴存在。（×）（×）（×）细胞和组织的损伤

损伤（injury)的慨念组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜到肉眼可见的异常变化。

生物性化学性物理性营养性免疫神经内分泌遗传变异性别社会压力心理状态行为方式医源性

损伤发生的原因和机制外界因素内部因素社会心理因素原因：可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（死亡）损伤发生的形式和形态学变化一、可逆性损伤/变性(degeneration)

细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积，通常伴有功能低下。恢复正常变性坏死

1、细胞水肿（cellularswelling）

(1)概念

细胞内水和钠离子的过多积聚

(2)原因

缺氧、中毒、感染

(3)机制

线粒体受损Na+-K+泵障碍

(4)好发器官

肝、心、肾

(5)形态学变化：光镜：胞质内出现红染颗粒↓细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀↓气球样变肉眼：器官体积增大，色淡，包膜紧张。2、脂肪变（fattychange）(1)概念

脂质蓄积于非脂肪细胞的胞浆中(2)原因感染、中毒、缺氧、营养障碍(3)好发部位肝、心、肾(４)形态学改变光镜：胞质内大小不等球形脂滴→大脂滴，胞核居一侧（苏丹Ⅲ染红色）（石蜡切片上显示为空泡）细胞水肿脂肪变性肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。

游离脂肪酸（高脂饮食、脂库分解、乳酸堆积）脂肪酸氧化成酮体、CO2

磷酸甘油

（酗酒）合成磷脂、胆固醇

甘油三酯

载脂蛋白

（缺氧、营养不良、中毒）脂蛋白肝脂肪变机制：

1、甘油三酯合成过多2、脂肪酸氧化障碍3、脂蛋白合成障碍显著弥漫性肝脂肪变—

脂肪肝（fattyliver)慢性肝淤血小叶中央区磷中毒小叶周边带心肌脂肪变性：部位左心室内膜下和乳头肌肉眼横行黄色条纹与暗红色心肌相间，如虎皮斑纹（虎斑心）心肌脂肪浸润：脂肪组织沿心肌间质向心腔延伸致心肌萎缩。(非脂肪变）泡沫细胞：巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质，见于高脂血症、动脉粥样硬化。3、玻璃样变性（hyalinedegeneration）

(1)概念

细胞内或间质中出现均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄积

(2)部位或分类

①纤维结缔组织玻变②血管壁玻变③细胞内玻变

纤维结缔组织玻璃样变:见于病理性或生理性纤维组织增生,为胶原的老化的表现。光镜：红染的胶原纤维增粗变宽，其间少有纤维细胞和血管。肉眼：灰白色，质韧，半透明（毛玻璃样）。

血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化（ateriolosclerosis）常见情况：高血压、糖尿病患者的肾、脑、脾等脏器。发生机制：血管内皮细胞间隙增大→血浆蛋白渗入内皮下↓管壁增厚、管腔狭窄，弹性↓，脆性↑↓

扩张、破裂、出血细胞内玻璃样变细胞浆内的均质红染圆形小体肾小球肾炎——肾小管的玻璃样小体慢性炎症——浆细胞Rusell小体酒精性肝病——肝细胞Mallory小体

一组物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。(3)机制:结构蛋白变性血浆蛋白蓄积免疫球蛋白蓄积4.淀粉样变（amyloidosis）细胞间质中淀粉样蛋白质和粘多糖复合物沉淀，HE染色切片上呈淡红均质状物。淀粉样呈色反应：刚果红染色——桔红色碘染色——棕褐色+稀硫酸→蓝色淀粉样物质的本质：免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等。易发生淀粉样变的部位：局部——皮肤、眼结膜、舌、喉、肺。全身——肝、脾、肾、心等。5.粘液样变（mucoiddegeneration）

细胞间质中粘多糖（透明质酸）和蛋白质蓄积。光镜下特点：灰蓝色粘液样基质中散在多突起星芒状纤维细胞。常见情况：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、甲状腺功能低下6.病理性色素沉着某种色素增多并积聚于细胞内外。内源性——含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白→铁蛋白颗粒。脂褐素：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。外源性——碳尘、煤尘、纹身色素胆红素：血色素的代谢产物。７、病理性钙化（pathologiccalcification）（1）概念骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积（2）性质

磷酸钙碳酸钙

（3）分类①营养不良性钙化②转移性钙化营养不良性钙化钙盐沉积于坏死组织或异物中，体内钙磷代谢正常。见于：结核病、血栓形成、动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织、肿瘤性坏死转移性钙化：血钙或血磷升高→沉积于正常组织见于：甲状旁腺机能亢进、维生素D摄入过多、肾功能衰竭、某些骨肿瘤营养不良性钙化（4）形态特点

肉眼:灰白色质硬砂石状光镜：蓝色颗粒状或团块状请你回答1.细胞的适应与可逆性损伤异同点？不良刺激形态学改变细胞内外异常物质或正常物质堆积功能改变适应++-/+↑↓可逆性损伤+++↓2.最常见的变性有哪些？细胞水肿脂肪变玻璃样变

纤维结缔组织玻璃样变细动脉玻璃样变细胞内的玻璃样变3.下列哪些可逆性损伤（变性）可发生在细胞内？细胞水肿玻璃样变

脂肪变病理性钙化粘液样变病理性色素沉着淀粉样变

二、不可逆性损伤/细胞死亡坏死凋亡坏死（necrosis）原因：强致病因素

可逆性损伤→→→

坏死1、概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。损伤刺激细胞外钙内流内质网线粒体释放各种酶↑钙磷脂分解蛋白质溶解DNA降解数小时～数十小时后才可在光镜下辨认周围组织损伤中性粒细胞释放核固缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）

细胞核的变化2、基本病变：DNA转录停止

细胞浆变化：

1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)2、超微结构变化：线粒体、内质网空泡形成，线粒体基质中无定形钙沉积，溶酶体膜破裂

细胞膜变化：通透性增加→各种酶释放入血→

血清酶改变→早期诊断

（1）心肌坏死——

肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑谷草转氨酶↑（2）胰腺坏死——脂肪酶↑（3）肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑

间质改变：胶原纤维肿胀、断裂、液化

↓

坏死区成片状无结构红染颗粒状物质3、坏死的类型其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。液化性坏死凝固性坏死酶的分解作用为主蛋白质变性为主嗜中性粒细胞巨噬细胞吞噬碎片（1）凝固性坏死（coagulative

necrosis）

酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固光镜：细胞细微结构消失，核消失，组织结构轮廓保留数天肉眼：坏死组织灰黄、干燥