高血压性脑出血急性期内科治疗

高血压性脑出血急性期内科治疗脑出血病因高血压（最为常见）脑淀粉样变血管畸形动脉瘤破裂凝血障碍抗凝剂或溶栓治疗出血性脑梗死脑肿瘤卒中药物滥用●症状和体征

突然发病

高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病等），

发病诱因（激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及溶栓剂的使用或出血性疾病）

高颅压和脑水肿：头痛、呕吐、意识改变、血压升高

定位体征：偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫

●CT、MRI（金标准，可定性、定位和定量）

超急性期CT好（与MRI比较，但MRI弥散及灌注成像除外）

急性期MRI更佳（对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高）

确定血肿占位效应及并发症诊断（如脑疝、脑室出血、脑积水）

●腰穿

损伤性，现已非首选

无条件的医院可酌情考虑脑出血的紧急诊断脑出血的MRI分期1．超急性期（＜24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2．急性期（2～7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。

脑出血的MRI分期3.

亚急性期（8-30天）。（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5．残腔期（出血后二月末至数年）。血肿继续进展的有关问题血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内,6～24h较少有活动性出血,24h后血肿继续进展罕见。影响血肿继续进展的因素:（1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药,促进血肿扩大;（2）丘脑出血的血肿继续进展率高达50%,可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关,因此更应密切观察及CT随访;（3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者脑出血后血肿占位效应所致恶性循环

1.血肿占位脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍白质传导束受压移位、变形和被劈裂→神经功能障碍血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功能障碍脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝2.继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→高颅压→脑疝继发脑室出血→脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→高颅压→脑疝→脑疝3.下丘脑受压→应激反应（体温、血象、糖代谢、抗利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能）4.并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等

脑水肿

血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水肿同时存在。

颅内高压症(intracranialhypertension)

又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容器，其内有脑组织、脑脊液和血液，当各种原因引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的体积增加时引起颅内压增高，临床以头痛、呕吐和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧位腰穿测压为60(70)~180mmH2O

，>180mmH2O即表示颅内压增高。颅内压增高分型1.

弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱髓鞘脑病等。2.局灶性颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍存在有较明显的压力差，而引起明显的脑组织移位，故耐压限度较低，较易受各种诱发因素引起脑疝。脑出血所致颅内血肿即属此型。脑疝一、小脑幕裂孔疝：又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝1.突然或迅速进行性意识障碍加深，进入昏迷。2.脑疝侧瞳孔扩大，对光反应显著减弱或消失。3.呼吸障碍4.出现对侧偏瘫二、枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝（又分急性和慢性）1.突然或进展昏迷2.双侧瞳孔先缩小，随即散大，对光反应消失3.呼吸功能急剧障碍，表现为缓慢、不规则，常可呼吸骤停三、扣带回疝：又称大脑镰疝1.对侧下肢轻瘫2.排便功能障碍等。

高血压性脑出血急性期处理要点保持安静卧床（减少搬动）建立静脉通道（生理盐水，避免含糖液体，除非低血糖）保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰、气管插管、气管切开）频繁观察生命体征调整血压*降低颅内压（对抗脑水肿）*防治并发症*：防止肺炎、褥疮、尿路感染、消化道出血维持水、电解质及酸硷平衡控制血糖脑心综合征、尿素氮增高、应激性血糖增高控制体温，尤其头部降温（冰帽）其他：镇静、降温、止吐、止痉和止痛药对HBH患者，尤其是有意识障碍的病人，确保呼吸道通畅，对缺氧者保证充分供氧，是高血压脑出血重要的抢救措施之一。通气不足造成的低氧血症和高碳酸血症，不仅助长脑水肿的进展，而且也可导致心肺功能的不稳定。一、呼吸管理1.

防止舌根下坠高度意识障碍时，舌根往往下坠引起呼吸道阻塞，如不及时处理，可引致持续低氧血症，除助长脑水肿和心肺功能不良影响，甚至可造成窒息事故。过去多采用在肩部垫一小枕，将下颌向前上方抬高，同时用舌钳把舌根拉离咽后壁，以解除呼吸道阻塞。但需注意勿将颈部过伸，以免加重脑干受压。目前多在口腔置橡皮通气管至咽部，可更简单、有效防止舌根后陷阻塞气道之虞。口插管的缺点是：易脱出，吸痰不便、妨碍口腔护理，以及插管时间短(<7天)。（一）防止呼吸道阻塞2.防止分泌物和胃内容物吸入气道，口腔分泌物和呕出胃内容误咽，不仅可引起吸入性肺炎，亦可造成气道阻塞。因此应定时吸引器清除口腔、鼻及气管内分泌物（吸痰）；对频繁呕吐者，应去枕，采取瘫痪侧在上方的侧卧位，以防止呕吐物误咽，同时亦有利于口腔及气管内分泌物流出。但长期头低位，有助长脑水肿之虞，因此，待呕吐停止后应及时恢复平卧位。3.气管插管或气管切开:出现病理性过度呼吸(深快而均匀的过度换气，呼吸频率30～70次/分)、失调性呼吸(呼吸深浅、节律完全不规则，夹有不规则呼吸暂停，呼吸频率<12次/分)、丛集性呼吸(连续不规则呼吸4～5次后，出现呼吸暂停)等严重呼吸障碍或早期脑疝患者，建议早期气管插管或气管切开，便于施行人工呼吸。常用鼻导管或面罩给氧，有条件者每日测血气分析，以动脉血维持在PaO290～110mmHg，PaCO2维持在25～40mmHg为宜。PaCO2增高有助于脑血管扩张，有加重脑水肿的可能。(二)吸氧1、持续性皮肤脉搏血氧检查，可提供有用的信息(但周围SO2≥90％，并不能完全反映深部白质供血情况)。如血氧饱和度(SO2)>90％，表明暂无缺氧情况，一般不需常规给氧；倘若SO2<90％，给予2～4升/分吸氧，但禁忌高浓度吸氧，限制浓度为28％。2、重症HBH或并有肺功能损伤者，应及早行血气分析(BGA)，如果PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg是气管插管指证。经口插管应适当选用阿托品、硫喷妥、速眠安、普鲁泊福和琥珀胆碱，以免反射性心律失常及或血压紊乱。插管过程应防止胃内容吸入气道并测血压Q6h。插管一般不宜超过2周，长期昏迷、呼吸困难患者，应在2周后行气管切开。二、血压的调控在正常健康人具有脑循环自动调节机制(Cerebralcirculational

autoregulation,CCA)，通过后者的正常制动，使全身血压在一定范围内波动，以保持一定的脑血流，维持一定的脑灌注压，后者称作自动调节阈值。一般动脉压平均波动在60～160mmHg范围内，则脑血流和脑灌注压无异常变化。慢性高血压病患者，由于血压长期持续增高，自动调节曲线向高血压方向移动，平均动脉压(MAP=舒张压+脉压/3)的阈值下界移向高值(85～120mmHg)，这是由于长期高血压引起小动脉壁增厚所致。HCVD的急性期通常发生脑循环自动调节障碍，对于小出血灶，CCA障碍可能持续数日，而严重的HBH常持续2～3周甚至一月，脑干损害者更可迁延达111天左右之久。

(一)

脑循环自动调节障碍的发生机理

大部分脑出血患者在超急性期及急性期血压显著增高，据日本学者(1992)对老年脑出血患者卒中发病前后血压监测表明，发病前平均为157±33/81±15mmHg，发病后24h内为186±44/104±21mmHg，大约持续72h后渐渐缓慢下降，平均约28日恢复至病前血压。Waki(1985)发现，卒中起病后3天内血压显著增高，第7天已明显下降，约一月恢复至病前血压。脑出血引起一过性血压升高的原因是脑内血肿的占位效应及脑水肿使颅压增高，小动脉阻力增强，血流量减少，引起血压调节中枢障碍，造成中枢性血压代偿增高。脑出血发病后血压上升的机制，是由于在颅内压急剧增高的内环境改变下，使在原有血压水平时血流不能足够的灌流，而通过Cushing反射提高血压，以保持内环境相对稳定，和保证颅内血液循环供应。大约起病后4～10天即使不用抗高血压药，也会渐渐明显地自然降压至接近病前血压。此时如果采用不恰当的急剧降压措施，反而加重脑循环不足。1.

高血压降压适应证:一般认为对收缩压(SBP)>180mmHg、舒张压(DBP)>110mmHg或/及平均动脉压(MAP)>130mmHg时应予抗高血压药。治疗的目标是使血压下降至MAP维持在100～130mmHg或较低的(140～160mmHg)SBP水平(Ⅴ级证据，C级推荐)。因为脑灌注压(CPP)＝动脉血压(ABP)－颅内压力(SCP)，当HBH急性期正处于颅内压增高的情况下，那么需要较高的血压以稳定CPP，否则，可能导致脑血流量减少加重脑组织缺血，缺氧。大部分学者赞成，只有对过高血压才能应用温和的抗高血压药，使血压维持在170～180/100mmHg，或平均动脉压维持在100～130mmHg为宜。值得注意的是HBH病人的理想血压需个体化，应考虑病前血压、颅内压及年龄等综合因素。因此有人提出将血压降低至用药前70%～80%水平为妥。至于刚行外科手术后的患者，应尽量避免MAP>110mmHg。

(二)血压调控的适应证

2.低血压升压适应证:如血压下降至收缩压<90mmHg而无心衰体征者，应加强补液(白蛋白等)静滴；对并有心衰者，可静滴多巴胺(5～15ug/Kg.min)及多巴酚丁胺(1～5ug/Kg.min)。对脑出血急性期高血压的抗高血压药选择原则为不影响脑循环血流量和自动调节障碍的恢复的短效血管扩张剂。

(三)抗高血压药的选择

二十世纪九十年代英国学者曾推荐Ca2+拮抗剂硝苯地平舌下含化，它具有不影响脑循环自动调节，并可使脑血管扩张，增加脑血流量，作为HBH一线抗高血压药，但其具有预期控制血压疗效较差，作用慢为其缺点；且有人认为可能诱发再出血和增高颅内压之嫌。故降为HBH的二线抗高血压药，或与下列静推(滴)抗高血压药联合应用。Ca2+拮抗剂它具有易计量、作用快，且对颅内压、脑血流量和脑循环自动调节均无明显影响，是HBH合并中等度血压增高的首选抗高血压药。一般采用10~20mg/1’～2’缓慢静推；每20’可重复应用，最大剂量150mg/d，以维持理想血压。拉贝洛尔(Labetalol)

是HBH合并中等度高血压的另一个首选抗高血压药。它同样具有作用快、易计量和对ICP、脑循环自动调节无明显影响。常用量：0.625～1.25mg/5’缓慢静推。依那普利(enalapril)

适应于伴有左心衰、急性冠状动脉功能不全或高度高血压(＞130mmHg)的HBH患者。该药具有强烈扩张外周血管(包括小动脉、毛细血管和小静脉)，故使静脉回心血量减少，左心室前、后负荷均减低，且具极易计量，降压迅速、恒定等优点，但作用较短，故一般采用硝普钠30mg加入5％GS(或NS)避光静滴，滴速为1ml/min(相当于0.5ug/Kg.min)，应于静滴开始后2～3分钟测血压一次，按所测得的血压调节其滴速和浓度。因该药离子为亚硝基氢氰酸盐，在血液中可能转为硫氰酸盐，过