第十三章、肾功能衰竭

肾功能衰竭RENALINSUFFICIENCY肾脏功能1、泌尿功能：排出代谢废物2、维持水、电解质和酸碱平衡3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等物质。概念任何原因引起肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致

产生水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合症。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。第一节急性肾功能衰竭一、定义

是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境恒定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合症。

二、病因和分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭肾前因素有效循环血量减少心输出量下降肾血管收缩肾灌流不足GFR肾性因素广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物肾间质疾患肾后性因素见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。三、发病机制少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day）◆GFR＝超滤系数KF×有效滤过压◆KF＝对水的通透性×滤膜面积◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压)（一）肾缺血的损伤作用目前认为肾缺血是ARF初期的主要发病机理1、肾灌注压下降

BP80～160mmHg肾血管舒张或收缩肾血流自身调节

GFR不变BP<80mmHg肾血管收缩肾血流失去自身调节GFR降低2.肾血管收缩的机制

体内儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶-激肽系统的作用3.肾血管内皮细胞肿胀4.肾脏血液流变学的变化

血液黏度升高白细胞黏附、阻塞微血管微血管痉挛、增厚肾血流阻力肾血流量（二）肾小管阻塞肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血、挤压综合征Hb、Mb肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积原尿排出受阻少尿管腔内压升高

GFR肾小管注射丽丝胺绿染料肾间质中出现染料（三）肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。（四）肾组织细胞损伤■肾小管上皮细胞损伤■内皮细胞损伤细胞损伤的机制1、ATP合成减少2、缺血—再灌注损伤自由基增多钙超载3、磷脂酶激活细胞内Ca2＋增加磷脂酶A2激活膜磷脂分解细胞骨架破坏肾缺血、肾中毒肾血液灌流量入球小动脉收缩肾有效滤过压肾小球滤过率肾小管上皮受损肾小管重吸收钠盐远曲小管尿钠致密班受体受刺激肾素-血管紧张素系统肾小管上皮坏死原尿回漏肾间质水肿管型形成肾小管阻塞少尿、氮质血症急性肾功能衰竭发病机制示意图四、临床经过和表现■少尿型■非少尿型（一）少尿型急性肾功能衰竭

少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留电解质紊乱代谢性酸中毒1、少尿期

持续7-14天，短者1-2天，长者3-4周（1）尿的变化少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）低比重尿：常固定于1.010～1.012尿钠含量高于40mmol/L血尿、蛋白尿、管形尿。功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压mOsm/L>500<350尿钠mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞两种急性肾衰少尿期尿液变化比较（2）氮质血症（azotemia）

由于蛋白质分解代谢加强，其代谢产物不能从肾脏充分排出，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高，称为氮质血症。■肾功能障碍时，尿素、尿酸、肌酐在血液中浓度增高，其中以尿素增高为主。BUN增加提示肾功能已严重受损。常用指标：▲血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）▲血浆肌酐（serumcrearancerate,Scr）▲内生肌酐清除率（creatinineclearancerate,Ccr）尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度Ccr＝（3）代谢性酸中毒分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍GFR严重降低使固定酸排出减少引起代谢性酸中毒。

（4）水中毒原因：肾排水↓；ADH分泌↑；分解代谢↑→内生水↑。影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。注意：应密切观察并严格控制输液速度和输液量

（5）高钾血症原因：肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。

2、多尿期（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升，低比重尿（1.005～1.006)。此期可因多尿引起脱水、低钾和低钠。持续约2周左右。（2）多尿的机制肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用间质水肿消退，肾小管阻塞解除3、恢复期半年～1年，少数转变为慢性肾功能不全。（二）非少尿型急性肾功能衰竭

特点：尿量不减少，每日尿量可在1000ml以上，但GRF及尿浓缩功能低下，因此血NPN升高，尿比重低下（＜1.020),尿钠量较低，

尿沉渣检查时细胞及管型较少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化五、防治原则（一）治疗原发病

（二）对症治疗1、严格控制入液量

2、处理高钾血症

3、纠正代谢性酸中毒

4、控制氮质血症

5、透析疗法第二节慢性肾功能不全

（chronicrenalinsufficiency,CRI)各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成:

代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍一、病因（一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎。（二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石

二、慢性肾衰的发展过程慢性肾功能不全的发展阶段GFR内生肌酐氮质血症临床表现(ml/min)清除率肾脏贮正常值的肾排泄和调节功能正常备能力30~6030%以上无未出现任何症状，丧失期肾功能2525%~30%轻度或可有酸中毒，肾浓缩功不全期中度轻度损害（夜尿或多尿）轻度贫血肾衰竭10~1520%~25%较重等张尿，代酸明显，水、期钠潴留，低钙、高磷，严重贫血，轻度的胃肠道症状和精神神经症状尿毒症＜10＜20%严重有全身性中毒症状，继发期性甲状旁腺功能亢进症，明显水、电解质和酸碱平衡紊乱三、发病机制1、健存肾单位学说（IntactnephronHypothesis）疾病肾单位受损丧失功能GFR健存肾单位代偿GFRGFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)2.矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)3.肾小球过度滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化

四、对机体的影响（一）泌尿功能障碍（二）体液内环境的改变（三）其他病理生理变化肾性高血压肾性贫血肾性骨营养不良（一）泌尿功能障碍1、尿量的变化（1）夜尿：夜间排尿增多。（2）多尿：每24小时尿量超过2000ml

（3）晚期出现少尿。2、尿比重和渗透压的变化低渗尿等渗尿尿浓缩功能障碍稀释功能正常尿浓缩、稀释功能均丧失早期晚期3、尿液成分的变化

肾小球滤过膜通透性增加（1）蛋白尿肾小管上皮细胞受损，重吸收蛋白减少

（2）血尿：尿中有红细胞脓尿：尿中有白细胞（二）体液内环境的变化

1、氮质血症2、酸中毒3、电解质紊乱1.氮质血症

肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。（1）血浆尿素氮（BUN）（2）血浆肌酐：内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。

尿中肌酐浓度×每分钟尿量血浆肌酐