肺功能不全,呼吸衰竭

呼吸衰竭，肺功能不全

respiratotyfailure

概述

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport一、概念：外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准:PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)呼吸衰竭指数（RFI):RFI=PaO2/FiO2,≤300诊断为呼衰二、呼吸衰竭的分类根据血气变化特点：呼衰低氧血症型（Ⅰ型）Hypoxemicrespiratoryfailure低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）Hypercapnicrespiratoryfailure

又称通气障碍型根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰呼衰中枢性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位:根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰

第二节原因与机制肺通气障碍外呼吸障碍弥散障碍;

肺换气功能障碍肺泡通气/血流比例失调;

解剖分流增加。一、肺泡通气功能障碍：（一）原因与机制：

除死腔气量增加可能使肺泡通气量减少外，凡能使每分通气量减少的原因，均可致肺泡通气量不足。

可分为两个类型：

1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：

吸气时肺泡扩张受限（不能充分扩张），所引起的肺泡通气不足。（1）呼吸动力减弱：①呼吸中枢损害或抑制：脑炎、脑外伤、脑水肿、麻醉、镇静剂过量等。②呼吸肌麻痹或收缩能力减弱：低钾、缺氧、脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，呼吸肌疲劳等。

（2）肺和胸廓顺应性降低（弹性阻力↑）①胸廓顺应性↓：胸廓和脊柱畸形；多发肋骨骨折；胸膜纤维化。②胸腔积液、积气。③肺顺应性↓：肺顺应性是指肺的扩展能力。见于：

a、肺容量↓→可扩张的肺泡数目↓。

b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度↑

c、肺表面活性物质↓，使肺泡回缩力↑。

肺泡表面活性物质减少的原因有：（a）消耗↑：如过度通气。（b）稀释破坏↑：如肺水肿。（c）合成与分泌↓：如氧中毒、急性呼吸窘迫综合征。

2、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。（1）中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。

①胸外部分阻塞：声带麻痹、炎症、水肿等

a

吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重；

b呼气时气道内压＞大气压，狭窄减轻,

吸气性呼吸困难。

位于胸外的中央性气道阻塞－吸气性呼吸困难呼气吸气②胸内部分阻塞：

气管内异物、肿瘤等

a吸气时气道内压＞胸内压，狭窄减轻;b呼气时气道内压＜胸内压，狭窄加重,

呼气性呼吸困难位于胸内的中央性气道阻塞－呼气性呼吸困难呼气吸气

（2）外周气道阻塞：

直径＜2mm的细支气管阻塞。慢性阻塞性肺疾患时：

管壁增厚、痉挛和顺应性↓呼气性

分泌物堵塞管腔→小气道阻力↑

→呼吸肺泡壁损伤→对小气道的牵引力↓

困难。

关于等压点：

①正常人等压点在软骨气道→气道不会被压缩。②慢支患者小气道阻力大→气道内压下降速度↑→等压点向小气道方向移动↑→移在无软骨支撑的膜性气道→小气道受压而闭合→呼气困难加重。

外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015

（二）血气改变：

PAO2↓PaO2↓

肺泡气更新率↓→→

PACO2↑PaCO2↑。1、PaO2↓，PaCO2↑，二者成一定比例关系。见于单纯的肺泡通气不足(不伴有通气-血流比值失调)，如：呼吸中枢抑制，中央气道阻塞等。

肺泡通气不足时的血气变化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值仍相当于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围分流PaCO2（mmHg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

2、PaO2↓↓，PaCO2↑，二者不成比例关系。见于：通气障碍伴有通气与血流比例失调，如，慢性阻塞性肺疾患，胸廓顺应性降低等。二、换气功能障碍弥散障

（一）弥散障碍1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆1、弥散障碍的原因弥散面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡的接触时间过短

肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。

静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负荷增加时可发生。

1、肺泡膜面积↓：如肺叶切除、肺不张、肺实变等。

2、肺泡膜厚度↑：如肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化等。

3、血液与肺泡接触时间过短：肺泡膜面积↓，在运动或肺泡血流量增多时→因血流速度↑↑→血液与肺泡接触时间缩短→血液不能充分氧合。正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.500.75（二）血气改变：

1、特点：PaO2↓，PaCO2正常或降低。

2、机制：（1）CO2弥散速率约为氧的20倍；如存在代偿性通气过度（低氧血症或通过J

感受器反射驱动的通气↑），还可使PACO2

与PaCO2↓。（2）O2和CO2解离曲线的差异血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（ml/dl）604020（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制定义:

肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。肺泡通气与血流比例失调通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小VA/Q失调的基本形式1、部分肺泡血流不足→VA/Q↑（死腔样通气）

肺动脉栓塞肺血管收缩患部肺泡→血流减少→VA/Q↑。肺动脉炎通气不变

DIC

肺动脉栓塞，肺血管收缩，肺动脉炎、DIC↓

部分肺泡通气正常，血流↓（气多血少）↓

VA/Q↑↓

部分气体未参与气体交换↓死腔样通气↑死腔样通气严重时高达60-70%，正常时仅30%。血气变化病肺：PaO2↑↑

、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足2、部分肺泡通气不足

支气管哮喘慢性支气管炎分布不均的肺泡通气阻塞性肺气肿→→肺纤维化限制性通气障碍严重不足肺水肿病变部位通气↓↓→

→VA/Q↓。血流未变或(炎症)↑

2、部分肺泡通气不足→VA/Q↓（功能性分流或静脉血掺杂）小气道阻塞，限制性通气不足↓部分肺泡通气↓，血流未减少（气少血多）↓

VA/Q↓↓

静脉血未经充分氧合而掺入动脉↓功能性分流↑

功能性分流：

正常时仅2～3%，

严重时高达30～50%。血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N3、解剖分流增加：（真性分流）（1）支气管扩张（伴血管扩张）、肺内动静脉吻合支开放等→静脉血经解剖通路掺入动脉血→解剖分流↑。（2）肺不张、实变→静脉血经毛细血管掺入动脉血→肺泡毛细血管分流。（三）VA/Q比值失调时血气改变：

1、特点：（1）PaO2明显↓。

（2）正常（无明显通气障碍）

PaCO2降低（肺毛细血管旁感受器受刺激）升高（死腔通气量过大或伴有通气障碍）。

2、机制：（1）由于氧离曲线与CO2解离曲线特性不同，当正常的肺区域代偿性通气↑时，CO2排出量可明显增加而氧摄入量却不能明显增加。（2）动-静脉血氧分压差值远大于PCO2

差值，故分流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。附：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

1、概念：由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。

2、原因：（1）理化因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物、放射性损伤。（2）生物因素：肺部感染如SARS。（3）全身病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等。（4）某些治疗措施：体外循环、血液透析。3、肺损伤机制：不完全清楚，可能与下列因素有关：（1）单核-吞噬系统→生成TNF→激发炎症。（2）中性粒细胞→释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质→损伤呼吸膜。（3）血小板→启动凝血、释放缩血管物质→微血栓。（4）血管内皮→产生多种血管活性物质、炎性介质。（5）肺泡上皮细胞受损→屏障减弱、表面活性物质↓。

4、ARDS机制：（1）弥散障碍

①肺泡-Cap.膜受损及炎性介质→

Cap.透性↑

→肺水肿、透明膜形成;

②肺泡Ⅱ型上皮受损↑→表面活性物质↓→肺顺应性