第二章 职业性有害因素与职业病

第二章职业性有害因素与职业病学习目标：1、了解职业性有害因素分类2、掌握职业病和工伤的概念及其特点3、熟悉生产性粉尘对人体健康的影响及防治措施4、熟悉高温、噪声对人体健康的影响及防治措施10/24/20231从职业病危害说起：全球工伤事故和职业病每年掠走200万人生命。造成的经济损失约占全球国民生产总值的４％。工伤事故和职业病不容忽视，国际劳工局呼吁关注！10/24/20232第一节职业性有害因素不同劳动条件存在各种职业性有害因素(occupational hazards)，它们对健康的不良影响，可导致职业性病损。一、职业性有害因素定义及其分类

定义：在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种对职业人群健康有损害的因素统称为职业性有害因素。它们对职业人群健康的影响，统称为职业性损害。10/24/20233分类：（一）生产过程中的有害因素(occupationalhazardousfactor)

种类：1、化学性因素：①生产性毒物：如铅、苯、汞、镉砷等金属及类金属；so2、co等刺激性与窒息性气体；农药及一些高分子化合物如丙烯睛等。②生产性粉尘：如硅尘、石棉尘、煤尘等。10/24/202342.物理性因素

(1)异常气象条件如高温、寒冷、阴暗、潮湿等不良生产环境下工作。

(2)异常气压在高气压（潜水或潜涵作业)→减压病或潜涵病；在低气压、低氧环境(海拔3000米以上高山、高原、高空或宇航作业)→高山病；

(3)电离辐射如α、β、γ和X射线等。

(4)非电离辐射如紫外线、红外线、激光、射频辐射(包括高频电磁场和微波)等。

(5)噪声与振动

10/24/2023510/24/20236泄漏出来辐射：

碘：甲状腺癌病患，衰变很快，大部分将会一个月内消失。铯、铀或者钚：有害，并且不以某个特定器官为靶标（放射性铯在体内不会久存，大部分会在一年之内排出；但它会存留在环境中，可能会带来长久的风险。）氮和氩：基本无害10/24/20237辐射危害（辐射时间、辐射强度）：接受中等程度的辐射：将导致辐射病。它有一系列症状：

在接受辐射的几小时之内，人会出现恶心与呕吐，随后可能经历腹泻、头痛和发烧。

在最初症状之后，人体可能会在一段时间内不再显示任何症状，然而往往在几周之内，又有新的、更加严重的症状发生。接受高等程度的辐射：以上所述的所有症状都可能立即出现，并伴随着全身性的、甚至可能致命的脏器损害。10/24/20238内外兼防：发生核事故或放射事故，特别是有放射性物质向大气释放时，总的防护原则是“内外兼防”：一、体外照射的防护原则：1、尽可能缩短被照射时间；2、尽可能远离放射源；3、注意屏蔽，利用铅板、钢板或墙壁挡住或降低照射强度。

具体措施：当放射性物质释放到大气中形成烟尘通过时，要及时进入建筑物内，关闭门窗和通风系统，避开门窗等屏蔽差的部位隐蔽二、体内照射的防护原则：避免食入、减少吸收、增加排泄、避免在污染地区逗留。清除污染，减少人员体内污染机会。

具体措施：如果核事故释放出放射性碘，应在医生指导下服用稳定性碘片。服用量成年人推荐为100毫克碘，儿童和婴儿应酌量减少，碘过敏或有甲状腺疾病史者要慎用。

碘片的原理是什么？如果身体已经有了足够的碘，那么它就不会再从大气中吸收更多的碘。这些药片让身体吸收满非放射性碘元素，这样就能避免对放射性碘同位素的吸收。

10/24/20239核事故后烟云能飘浮多远很难预测，它取决于风速和其它气象条件。在突发事件的早期和中期，隐蔽是主要防护措施之一，大多数建筑物可使建筑物内的人员吸入剂量约降低一半，隐蔽时间一般认为不应超过2天。

个人体表的防护可用各种日常服装，对已受到或怀疑受到体表放射性污染的人员进行去污，方法简单，可用水淋浴，并将受污染的衣服、鞋、帽等脱下存放起来，直到以后有时间再进行检测或处理。

中国疾控中心：碘片的服用要根据政府的指示，只有政府在评估事故状态以后才能决定是否需要服用碘片。不能仅凭个人主观臆断或因恐惧而擅自服用。10/24/2023103．生物性因素

(1)病原微生物(2)致病寄生虫等

：

如从事畜牧、皮革、毛纺业，可感染炭疽杆菌引起职业性炭疽；森林作业可感染森林脑炎病毒引起职业性森林脑炎；牧民、兽医可因接触病畜而引起布氏杆菌病，农民劳动时若接触钩虫感染的土壤可引起寄生虫病等。10/24/202311（二）劳动过程中的有害因素

①劳动组织和劳动制度不合理；

②长时间从事单一操作、劳动节奏过快，长时间处于某种不良强迫体位或使用不合理工具设备等，均可造成劳动者精神过度紧张或个别器官和系统过度紧张或疲劳。10/24/202312（三）生产环境中的有害因素

①厂房建筑或布局等不符合卫生要求，如通风、照明设备安置不合理等；

②生产环境缺少必要的卫生安全防护设施，如防尘、防毒等设备。10/24/202313

二、职业性有害因素存在的状态

一般情况下，职业危害因素（简称毒物）常以五种状态存在：

①

粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。

②烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于0.1mm，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。10/24/202314

③雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称为气溶胶。

④蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。

⑤气体：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。10/24/20231516

三、职业性有害因素进入人体的途径

1、呼吸道凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。10/24/20231617

2、消化道

毒物经消化道进入人体的原因：一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道；二是由于饮食、水等被毒物污染。

教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。10/24/20231718

3、皮肤

脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。

10/24/202318四、职业性有害因素在体内的过程1、毒物的分布毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。10/24/20231920

毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。2、生物转化毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敌百虫——敌敌畏）10/24/20232021

毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。

3、排除毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断毒物吸收和中毒的情况。10/24/20232122

五、职业性有害因素对人体的危害

按照职业危害因素（毒物）作用的性质，对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性、致畸性等。1、刺激性

•对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。10/24/20232223

•对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大小和采取急救措施的快慢。

•对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品后会引起气管炎、肺炎、肺水肿。

2、过敏皮肤接触环氧树脂等化学品会产生过敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难）。10/24/20232324

3、窒息（缺氧）

单纯窒息：环境中的氧气被惰性气体（N2、CO2等）所冲淡，当氧的浓度降到17％以下，机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会死亡。

化学窒息：化学品能与血红蛋白结合造成机体缺氧。O2+hbhnO2CO＋hbhbCO。CO与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的结合力300倍以上，CO含量达0.1％时就会造成严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引起化学窒息。10/24/20232425

案例：睡觉到半夜，危险悄悄降临临

八人煤气中毒2006年11月17日凌晨，在汉口江汉北路179号，八人回家使用燃气热水器洗澡后，打牌到凌晨2点才睡觉，到3时许，屋内八人全部一氧化碳中毒。谭某首先感到头昏想吐，邓某上则所时昏倒地后用脚蹬门吵醒其他人，许某打电话报警，120赶来将八人送医院抢救脱险。10/24/20232526

4、昏迷和麻醉乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。5、全身中毒有些化学品会引起一个或多个系统中毒并扩展到全身。

6、致畸麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造成危害，导致胎儿畸形。10/24/20232627

7、致癌

长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般为4～40年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。

8、致突变试验结果表明８０～８５％致癌化学物质对后代发育都有不同程度影响。10/24/20232728

９、尘肺（矽肺）

尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起肺组织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为５～１５年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起尘肺病。

毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤、眼等部位的危害。10/24/202328第二节职业病一、职业性病损：

职业性有害因素在一定条件下对劳动者的健康和劳动能力产生不同程度的损害，称为职业性损害。包括工伤和职业性疾患，会造成轻微的健康影响到严重的损害，甚至导致伤残或死亡。职业性疾患包括职业病和职业有关疾病两大类。

10/24/202329只有当有害因素

作用条件 接触者个体特征

三者联在一起，符合一般疾病的致病模式，才能造成职业性病损。

二、职业性有害因素的致病模式

职业性有害因素是引发职业性病损的病原性因素，但这些因素是否一定使接触者(机体)产生职业性病损，还取决于若干作用条件。10/24/202330作用条件1．接触机会，如在生产工艺过程中，经常接触某些有毒有害因素。2．接触方式，经呼吸道、皮肤或其他途径可进人人体或由于意外事故造成病伤。3．接触时间，每天或一生中累计接触的总时间4．接触强度，指接触浓度或水平。

后两个条件是决定机体接受危害剂量的主要因素，常用接触水平(exposurelevel)表示，与实际接受量有所区别。据此，改善作业条件，控制接触水平，降低进人机体的实际接受量，是预防职业性病损的根本措施。10/24/202331①遗传因素有某些遗传性疾病或存在遗传缺陷(变异)。②年龄和性别差异妇女从事接触对胎儿、乳儿有影响的工作，末成年和老年工人对某些有害因素作用的易感性。③营养不良④其它疾病如不合理膳食结构，可致机体抵抗力降低。如患有皮肤病，降低皮肤防护能力，肝病影响对毒物解毒功能等。⑤文化水平和生活方式如缺乏卫生及自我保健意识，以及吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼、过度精神紧张等。 以上这些因素统称个体危险因素(hostriskfactors)，存在这些因素者对职业性有害因素较敏感，故称易感者(vulnerablegroup)或高危人群(highriskgroup)。个体危险因素。10/24/202332三、职业病1.职业病：是指企业、事业单位和个经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。医学上所称的职业病泛指职业性有害因素所引起的疾病，而在立法意义上，职业病有其特定的范围，即指政府所规定的法定职业病10/24/202333

从2002年5月1日起我国正式实施《职业病防治法》。此法公布的法定职业病共十大类115种。包括

职业中毒(56种)

尘肺(13)种

职业性放射性疾病(11种)

职业性皮肤病(8种)

职业性肿瘤(8种)

物理因素所致职业病(5种)

生物因素所致职业病(3种)

职业性眼病(3种)

职业性耳鼻喉口腔疾病(3种)

其他职业病(5种)。10/24/2023342.职业病的特点（1）病因明确，即职业性有害因素；（2）病因大多是可以检测和识别的，存在接触水平（剂量）-反应关系；（3）在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少只出现个别病人；（4）如能早期发现并及时合理处理，预后较好，恢复也较容易；10/24/202335职业病的发生取决于劳动者的接触、职业危害因素的存在以及职业危害因素作用条件，这三者的因果联系，决定了职业病的可预防性。因此，应坚持预防为主，积极采取三级预防措施，消除或减少这些危害因素，才能防止职业病的发生。10/24/2023363、

职业病的诊断原则（1）职业史（2）病史（3）体格检查（4）实验室检查（5）生产环境调查10/24/202337

卫生部于1984年颁布了《职业病诊断管理办法》，并陆续公布了一系列《职业病诊断标准和处理原则》。应按照国家统一颁布的职业病诊断标准，采取综合分析、集体诊断的方法，作出及时、正确的诊断。10/24/202338

职业病诊断的主要依据及原则

1)准确可靠的职业史（接触有害因素的种类、时间和数量、接触方式及防护措施使用情况等）及既往史是诊断职业病的前提条件。

2)生产环境劳动卫生学现场调查是诊断职业病的重要参考依据。10/24/2023393)临床检查（病史、体格检查及实验室检查）典型的临床表现和必要的实验室检查是职业病诊断和病情分级主要依据之一。

根据上述三方面资料进行综合分析，排除非职业性疾病，作出及时、正确的诊断。10/24/202340

特殊检查项目包括：

①反映接触职业性有害因素程度的指标(如生物材料中毒物及其代谢产物含量的测定等)

②反映毒作用特点以及病损程度的指标(如生化和细胞学指标的检查，X线摄片以及特殊生理功能如肝肾功能的检查、神经传导速度和听力测定等)。10/24/202341职业病诊断机构与组织

需具有职业病诊断权的机构[国家、省、自治区、直辖市和市(地、州、盟)级职业病防治机构]，或由上述级别的卫生行政部门指定的医疗卫生单位。在诊断上实行以当地为主和以职业病防治机构或职业病诊断组集体诊断为准的原则。10/24/202342对职业病患者的处理原则

主要包括两个方面：一是对职业病患者的治疗；二是及时依法落实职业病患者应享有的待遇。10/24/2023431.概念由于生产环境及劳动过程中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这类疾病统称为工作有关疾病。四、工作有关疾病

10/24/2023442．种类：⑴与职业有关的肺部疾病⑵骨骼及软组织损伤⑶与职业有关的心血管系统疾病⑷生殖紊乱⑸消化道疾患⑹行为心身病10/24/202345过度躯体紧张：

强迫体位如各种不良体位可导致下肢曲张、脊柱变形、下背痛等；器官紧张如肌群过度紧张可导致腱鞘炎、滑囊炎、肌痉挛等，视力紧张可造成视力下降等。此外还有劳动强度过大、时间过长、作息安排不佳等导致过度疲劳等。10/24/202346过度心理紧张：

如超负荷、快节奏工作，操作单调重复、劳动组织不合理、过分强调竞争、人际关系不和谐、工作职责不明等都可导致心理过度紧张而引起焦虑抑郁症、精疲力竭和其他心身疾病。10/24/202347五、职业性工伤工人在生产劳动过程中因操作失误，违反操作规程，或防护措施不当而发生的突发性意外伤害。工伤性质的确定及伤残程度评定，由国家指定机构做出。10/24/202348附：我国职业病现状我国职业病危害因素分布广泛。职业病分布在30多个行业，以煤炭、冶金、建材、有色金属、机械、化工行业等最为严重。我国职业病发病形势严峻。我国的职业危害主要以粉尘为主，职业病人以尘肺病为主，占全部职业病的71%，中毒占20%，两者占全部职业病的90%。职业病所造成的经济损失严重。对职业卫生机构和队伍现状调查表明，我国已经初步形成职业卫生监督与技术服务网络，但依然存在队伍数量少，质量不高;文化素质偏低，现场技术服务人员比例较低以及后备力量不足等问题。10/24/202349第三节常见职业性有害因素与职业病常见职业病：在矿山、建筑安装工程、冶金、锅炉、电力等行业的建设、运行过程中，常见职业病有尘肺、锰中毒、苯中毒、氨中毒、噪声性耳聋、急性放射病、中暑等。10/24/20235051

一、尘肺

尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。在矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺的主要工种有：开挖各工种、风钻工、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。10/24/202351521、粉尘的种类（1）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。（2）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。（3）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。10/24/20235253

2、尘肺的分类按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在我国按病因将尘肺分为五类。即：（1）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。（2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。（3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。（4）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。（5）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。10/24/20235354

3、尘肺病因和发病机理

尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。10/24/20235455

气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。10/24/20235556进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维性变两种类型。纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结构变形，这些改变一般不可逆，危害最大。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。10/24/202356574、尘肺的临床表现

尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。初期尘肺常在进行X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。10/24/20235758

5、尘肺诊断主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片进行诊断，《中华人民共和国尘肺病诊断标准》（GBZ70－2002）规定,尘肺病诊断X射线胸片表现分期为：（1）无尘肺（O）

①O：X射线胸片无尘肺表现。②O+：胸片表现尚不够诊断为I期。（2）一期尘肺（I）①I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。②I+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。10/24/20235859（3）二期尘肺（II）

①II：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。②II+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。（4）三期尘肺（III）①III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。②III+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。10/24/20235960

6、尘肺的治疗尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。这些药物可以减轻症状、延缓病情进展。在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。10/24/20236061

近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于：（1）尘肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等各种无机尘肺，病期为O＋，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。一般适合60岁以下的患者。（2）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息性支气管炎、支气管扩张症。（3）肺泡蛋白沉积症。（4）慢性哮喘持续状态。（5）吸入异物的清除等。10/24/202361二、职业中毒：在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。可分为：

(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。

(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。这是由于毒物在体内蓄积所致。

(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。10/24/202362任何化学品都是有毒的，所不同的是引起生物体损害的剂量不同。通常把较小剂量就能引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。毒物的毒性常用致死中量（半致死量）LD50（mg/kg）或LC50（mg/L）来表示：即表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡50％所需的剂量。毒物的致死中量越小说明毒性越大。毒性分级如下表所示：10/24/2023636410/24/20236465

1、常见金属及类金属毒物的危害

（1）锰中毒接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。

锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。

10/24/20236566①发病机制：锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。10/24/20236667病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-—神经症状和出现震颤麻痹综合征。10/24/20236768②临床表现在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎等。10/24/20236869③诊断慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、尿、粪便中锰的含量来判断。并与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。10/24/20236970④治疗锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药：对氨基水杨酸钠（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。10/24/202370712、铅（Pb）中毒银为灰色重金属。长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。10/24/202371消化系统：

铅线

10/24/202372神经系统：

神衰综合征、

周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）10/24/202373743、汞（Hg）中毒汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经—精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。10/24/202374754、铬（Cr）中毒铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎’、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。10/24/202375765、钡（Ba）中毒钡为银白色金属。其可溶性盐（例如氯化钡）被误食或吸人后有高毒，会刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、尘肺、皮炎、脱发、呕吐、腹绞痛、肌震颤、高血压、头昏、心律不齐、中毒性出血性脑炎，呼吸衰竭等，碳酸钡被误食后可被胃酸分解为可溶性钡而发生中毒。10/24/20237677

2．常用有机溶剂的危害（1）苯中毒苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。①苯的中毒原理苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。

10/24/20237778苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。②苯中毒临床表现

急性苯中毒临床表现：急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。人最低吸入800～1000mg/m3浓度的苯蒸气4～6小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.1～6.4g/m3浓度下吸入5～10分钟可导致死亡。10/24/20237879急性苯中毒起病急骤，多于吸入高浓度苯蒸气后数分钟至几小时内突然发病，临床表现为：轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。10/24/20237980

慢性苯中毒临床表现：慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，严重者发生再生障碍性贫血即白血病。10/24/20238081

③苯中毒治疗

急性中毒：应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。

慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。10/24/202381案例一、苯中毒2002年2月26日，温州市某鞋材加工厂工人陈某（20岁，湖南人）开始从事鞋底清洗工作。6月6日出现鼻出血、牙龈出血症状，即回老家休养。因症状不断加剧。7月14日前往医院治疗，入院后7小时后抢救无效死亡。医院诊断结果为急性再生障碍性贫血并发颅内出血而致死。经温州市职业病诊断小组诊断，陈某系职业性苯中毒死亡。10/24/202382中毒原因分析原料使用：使用的清洗液中含有40%的纯苯（剧毒）作业环境：该厂无有效的通风排毒设施，车间生产环境苯浓度超过国家职业卫生标准达29.6倍。危害告知：劳动合同中没有对从事有毒有害作业岗位职业危害的告知内容。10/24/20238384（2）二硫化碳（CS2）中毒二硫化碳为无色、油状、透明液体。二硫化碳主要经呼吸道进人人体。急性中毒主要表现为头痛、眩晕、恶心、步态蹒跚及精神症状，严重者可出现意识丧失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出现记忆力衰退、迟钝、失眠、乏力等。10/24/202384853．窒息性与刺激性气体的危害（1）氨中毒氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准规定的重大危险源。氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。10/24/20238586①临床表现接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。10/24/20238687氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡。吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止而死亡。肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。10/24/20238788

②治疗迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏抢救，不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开抢救。a脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。10/24/20238889

b静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。c雾化吸入氟美松、抗生素溶液。d昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。e可以用高压氧辅助治疗。10/24/20238990（2）一氧化碳中毒一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，特别是长隧洞开挖如果通风不良或爆破后不进行充分通风排烟就进入洞内爆破工作面，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。10/24/20239091

中毒机理：一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。

O2+hbhnO2CO＋hbhbCO一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。10/24/20239192

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

临床表现：轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白（HbCO）为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。10/24/20239293

中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。10/24/20239394

现场急救：当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气的泄漏源应迅速排出，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。10/24/20239495然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。并应尽快送往医院抢救，在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。10/24/20239596（3）氰化物中毒氰化物指氰化氢气体或氰化钠、氰化钾等。氰化氢（HCN）和氰根（CN-）是一种剧毒物质，短期内大量吸人或误服，可使人在数秒内无预兆地突然昏迷，1～15min内呼吸停止而死亡。（4）硫化氢（H2S）中毒硫化氢为无色、带有臭鸡蛋样气味的气体，吸人后对人体有剧毒，主要作用于中枢神经系统。当接触浓度较高时，由于迷走神经反射，会立即发生昏迷和呼吸麻痹而呈“闪电式”的死亡，严重的会使人立即产生喉头痉挛、咽喉水肿而窒息。10/24/20239697（5）氯气（Cl2）中毒氯气呈黄绿色、具有异臭的强烈刺激性气体，易溶于水。慢性中毒可引起慢性支气管炎、肺功能减退、肺气肿以至肺硬化，当空气中浓度达到一定程度时，可发生急性中毒，接触0．5～1h亦有生命危险。..\事故案例\氯气泄露事故.ppt（6）光气（COCl2）光气为无色气体，有烂稻草味。当空气中光气达到30—50mg/m3时可发生急性中毒。主要表现为起初干咳，数小时后加重，皮肤发绀、呼吸困难、口吐血性泡沫、脉搏加快、血压降低、虚脱、心力衰竭甚至窒息死亡。10/24/20239798（7）二氧化氮（N02）中毒二氧化氮为红棕色刺鼻气体。急性吸人可导致急性肺水肿、化学性肺炎、化学性支气管炎等，潜伏期可达48h。长期接触氮氧化物有上呼吸道刺激症状、神经衰弱症候群以及过敏及心动过速。10/24/202398994、影响工业毒物危害人体的因素在工业毒物作用下，是否能发生中毒，其影响因素是多方面的，除与毒物进入途径和在体内的代谢、吸人剂量有关，还与毒物的化学结构、理化特性、作业环境和劳动强度等有很大关系。10/24/202399100

（1）化学结构的影响毒物的化学结构决定它在体内可能参与干扰各生化过程，参与的程度和速度决定毒作用的性质和大小。一般情况下：①不饱和键化合物的毒性大于饱和键化合物的毒性；②含Cl-化合物的毒性一般大于—NO2化合物毒性。10/24/2023100101

（2）理化特性的影响①毒物在体内的溶解度越大，其毒性越大；②毒物的分散度越大，其化学活性增大，毒物作用越大；③毒物的挥发性越大，在空气中形成浓度越高，吸人和中毒的危险性就越大；④气温越高，加速毒物的挥发，中毒的危险性越大。10/24/2023101102（3）毒物的相加作用两种毒物的同时存在，可能表现为毒性相加或毒性相乘作用，从而显示更大的毒性。（4）生产环境状况的影响生产环境条件的好坏和劳动强度的大小直接关系到毒物对人体危害的程度。①高温、高湿、高气压在不同程度上会增加毒物吸收的速度。②接触毒物时间长，会使毒物进人人体的量增多，危害性大。③劳动强度大会使肺吸入量增加而使毒物吸入速度加快，使耗氧量增加，从而使劳动者对于某些毒物所致的缺氧更敏感。10/24/2023102103（5）个体差别不同的劳动者个人由于年龄、性别、中枢神经状态、健康状况以及对毒物的耐受性、习惯性或过敏性不同，在同样作业环境下对毒物毒性的敏感程度也不同。总之，接触毒物后是否发生中毒受多种因素的影响，了解这些因素的相互制约、相互联系的规律，控制不利因素，可以有效地防止中毒现象的发生。10/24/2023103案例一、苯中毒2002年2月26日，温州市某鞋材加工厂工人陈某（20岁，湖南人）开始从事鞋底清洗工作。6月6日出现鼻出血、牙龈出血症状，即回老家休养。因症状不断加剧。7月14日前往医院治疗，入院后7小时后抢救无效死亡。医院诊断结果为急性再生障碍性贫血并发颅内出血而致死。经温州市职业病诊断小组诊断，陈某系职业性苯中毒死亡。10/24/2023104中毒原因分析原料使用：使用的清洗液中含有40%的纯苯（剧毒）作业环境：该厂无有效的通风排毒设施，车间生产环境苯浓度超过国家职业卫生标准达29.6倍。危害告知：劳动合同中没有对从事有毒有害作业岗位职业危害的告知内容。10/24/2023105案例二、1、2二氯乙烷中毒2003年台州某制鞋企业，二名工人工作4个月后，出现头痛、恶心、呕吐、四肢无力、直至神志模糊，逐步加重，“中毒性脑病、脑水肿”，经治疗无效死亡。10/24/2023106

使用的原料有：PU510胶、“天那水”、包头胶。现场模似试验（天那水）：1、2二氯乙烷浓度达383mg/m3(标准15mg/m3)原料使用：使用的胶粘剂中中含有1、2二氯乙烷（高毒），而且成份不清，盲目使用。

作业环境：该厂无有效的通风排毒设施，车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值。手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。10/24/2023107鞋用胶粘剂的现状2004年对全省127种胶粘剂检查、检验结果：苯超标率15.74%甲苯、二甲苯超标率22.05%1、2二氯乙烷超标率2.36%二氯甲烷超标率2.36%无中文警示说明的产品：46%10/24/2023108

案例三：二甲基甲酰胺中毒•嘉兴某制革企业工人，男，18岁，2003年7月2日 进厂，干法生产线，从事涂头作业。••2003年12月11日，出现乏力、恶心、呕吐等症状，皮肤和巩膜黄染，但未就诊，继续工作；12月13日清晨因症状加重不能继续工作（上夜班），请假离厂，但仍未就诊；12月15日出现意识异常；12月16日被家属送某综合性医院就诊，以病毒性肝炎收入院；12月17日上午，吐咖啡色液体，意识不清，诊断为中毒性肝病。12月24日夜死亡。死亡诊断“中毒性肝病”并发“急性肝功能衰竭、肝昏迷、急性上消化道大出血、弥漫性血管内凝血”。

10/24/2023109二甲基甲酰胺理化性质：无色、淡的胺味的液体。相对密度0.9445(25℃)。沸点152.8℃。蒸气密度2.51。接触机会：主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂,亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。侵入途径：可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。10/24/2023110健康影响：皮肤：污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感,严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。眼：污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血;严重者可引起角膜坏死。胃肠道症状：患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等,少数病例有中上腹痛。肝脏：急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适,出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较明显。病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。严重急性中毒:表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重,未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。特殊危险者:原患有各种原因的肝脏疾病者,对DMF较为敏感。10/24/2023111中毒原因分析作业环境：该厂无有效的通风排毒设施，车间岗位DMF浓度为102.52mg/m3，远远超过国家职业卫生标准限值。手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。个人防护：不到位，个人敏感性较高等因素有关。10/24/20231122005年2月1日宁波某光学有限公司一女工发生三氯乙烯中毒死亡。赔偿30万元，行政处罚20万元，停业整改三个月。案例四10/24/2023113案例五：化工企业职业中毒2005年2月1日宁波某光学有限公司一女工发生三氯乙烯中毒死亡。10/24/2023114中毒原因作业环境：生产车间全封闭，采用中央空调，无通风排毒设施。车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值。三氯乙烯浓度测定结果：396.7mg/m3超过国家卫生标准。无有效个人防护：手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。职业病危害未告知：劳动者不知道毒物危害及防护知识10/24/2023115116

5、急性中毒的现场急救

（1）吸入毒物的急救①应立即将病人脱离中毒现场，移至空气新鲜的地方，解开衣领，如有假牙应取出、呕吐物应清除，以保持呼吸道的通畅，同时可吸入氧气。②病人昏迷时，将舌头牵引出来，以保持呼吸道畅通。③发生呼吸心脏骤停，应立即实施心肺复苏（人工呼吸和胸外心脏按压）急救。10/24/2023116117（2）清除皮肤毒物迅速使中毒者离开中毒场地，脱去被污染的衣物，彻底清洗中毒者的皮肤、毛发等，通常使用流动清水或温水反复冲洗身体，清除沾污的毒物。有条件者，可用1%醋酸冲洗碱性毒物，用小苏打水或肥皂水冲洗酸性毒物。（3）清除眼中异物（毒物）迅速提起眼睑，用0.9%盐水或流动清水冲洗5~10分钟。酸性毒物用2%碳酸氢钠溶液冲洗，碱性毒物用3%硼酸溶液冲洗。然后可点0.25%氯霉素眼药水或0.5%金霉素眼药膏以防止感染，无药液时，只用微温清水冲洗亦可。（4）患者经过上述处理后，应及时送医院救治。10/24/2023117118

三、噪声的危害噪声是由不同频率和强度的许多声音杂乱混合而成。从生理学讲，就是一切不需要的，使人烦恼的声音。在人类生存的空间里随时随地都存在，环境噪声、交通噪声、机械噪声、空气动力和电磁噪声组成的生产噪声等的污染已成为世界性公害。噪声对人类的危害是多方面的，听觉器官首当其冲。一次高强度脉冲噪声的瞬时暴露所引起的听觉损害称急性声损伤，因多见于爆震后故又叫爆震性耳聋。由长期持续性强噪声刺激引起者叫慢性声损伤，即噪声性耳聋。10/24/2023118

•不同动物可听见的声音频率范围

1110/24/20231191201、症状噪声大于90分贝严重危害听力损伤，噪声大于70分贝影响正常工作，噪声大于50分贝影响人正常睡眠。噪声危害主要症状为进行性听力减退及耳鸣。早期听力损失在4000Hz处，因此，对普通说话声无明显影响，仅在听力计检查中发现，以后听力损害逐渐向高低频发展，此时感到听力障碍，严重者可全聋。耳鸣与耳聋可同时发生，亦可单独发生，常为高音性耳鸣，日夜烦扰不安。10/24/2023120121初次接触噪音有以下不适感受者，表示易遭受噪音损伤：①暴露噪音数小时即感头晕、头痛、耳痛、耳鸣和耳聋者；②出现周身不适，如疲倦、心情抑郁、失眠、心血管刺激反应（如心律不规则）、血压高、以及血糖、胆固醇增高，肠胃蠕动加快，消化道溃疡等。10/24/2023121122

2、治疗（1）早期如有4000Hz听力下降而无自觉症状者，休息数日或数周常可自行恢复，并服用维生素B1，如血管扩张剂：三磷酸腺苷二钠；中药：复方丹参片，三七片和高压氧等治疗。

（2）有炎症需配合服用抗生素治疗。

（3）头昏麻木者应坚持每天按摩。（4）如治疗效果不理想可配戴助听器。10/24/2023122123

四、高温中暑夏季露天作业和通风不良环境中作业容易发生中暑现象，特别是在中午气温高、湿度大、太阳直射强的环境作业更容易发生中暑，发病病情与个体健康状况和适应能力有关。1、发病机理与临床表现在下丘脑体温调节中枢的控制下，正常人的体温处于动态平衡，维持在37℃左右。人体基础代谢、各种活动、体力劳动及运动，均靠糖及脂肪分解代谢供能发热，热量借助皮肤血管扩张、血流加速、排汗、呼吸、排泄等功能，通过辐射、传导、对流、蒸发方式散发。人在气温高、湿度大的环境中，尤其是体弱或重体力劳动时，若散热障碍、导致热蓄积，则容易发生中暑。10/24/2023123124（1）中暑先兆：在高温环境下作业一段时间后，出现乏力、大量出汗、口渴、头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、体温正常或略高。（2）轻度中暑：除以上症状外，有面色潮红、皮肤灼热、体温升高至38℃以上，也可伴有恶心、呕吐、面色苍白、脉率增快、血压下降、皮肤湿冷等早期周围循环衰竭表现。（3）重症中暑：除轻度中暑表现外，还有热痉挛、腹痛、高热昏厥、昏迷、虚脱或休克表现。10/24/2023124125中暑是指因处于高温高热的环境而引起的疾病，一般有三类：（1）热射病它是人体在高温或伴随高温的环境下，体温调节机能失调，体温、脑温上升引起的一种中枢神经障碍。其症状除了头晕、恶心、剧烈头疼、耳鸣等前期症状外，还表现为发汗停止、皮肤干热、体温上升、直肠温度可达41～43℃，患者多处于昏睡、意识不清的状态。10/24/2023125126（2009）重庆新闻:记者何薇8月11日报道

38岁工交司机上月中暑昏迷发热24天未醒新桥医院的医生表示，这是一种重度中暑引发的—热射病。每年夏天都会收治1~2例这种严重中暑的病人。今年较多，目前就收治了5例。一位是厨房蒸馒头的工人，一位是在地里做农活的老农，两位基建工人，一位工交司机（王太军）。其他几位经过2~3天治疗就出院了，象王太军这样突然爆发如此严重的病例，还比较少，还没有脱离生命危险（严重中暑时对肾、肝、肺功能都有损伤）。医生建议，如果发现有人中暑，应立即脱离高温环境，保持呼吸畅通，服用清凉饮料、藿香正气液，严重者及时送医院救治。10/24/2023126127（2）日射病主要是强烈的太阳辐射或高温辐射直接作用于人的头部引发的。由于颅内积热、温度过高，脑神经系统出现急性的功能失调，从而使人产生剧烈的头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐等症状。（3）热痉挛它是因大量出汗后，人体内电解质丧失过多，不能及时得到补充而引起的。常常发生在高温高热的作业现场，最典型的症状是肌肉痉挛和疼痛，从而引起呕吐。发病时，体温并不怎么上升。10/24/2023127128

2、治疗与护理（1）中暑先兆与轻度中暑①及时脱离高温环境至阴凉处、通风处静卧，观察体温、脉搏呼吸、血压变化。②服用防暑降温剂：如仁丹、十滴水、霍香正气液等。并补充含盐的清凉饮料：淡盐水、冷西瓜水、绿豆汤等，经以上处理即可恢复。（2）重症中暑病人处理原则：降低体温，纠正水、电解质紊乱、酸中毒，积极防治休克及肺水肿。10/24/2023128第四节职业病危害因素的识别分析10/24/2023129职业病危害因素识别分析原则识别要全面分析要主次分明、重点突出评价要定性与定量相结合同时要明确分布范围及危险度10/24/2023130职业病危害因素识别与分析常用方法经验法类比法检查表法工程分析法调查检测法其它方法10/24/2023131经验法概念：经验法是评价人员依据其掌握的相关专业知识和实际工作经验，借助经验和判断能力直观地对工作场所存在或产生的职业病危害因素进行辨识分析的方法。适用范围：该方法主要适用于一些传统行业中采用传统工艺的建设项目的评价，评价人员积累的这类典型行业和工艺的职业卫生基础资料较为丰富，可根据以往的工作经验和原有的资料积累对此类建设项目的职业病因素进行识别和分析。

10/24/2023132经验法优缺点：优点--简便、易行缺点--受评价人员占有的知识、经验和资料的限制，可能出现遗漏和偏差。10/24/2023133类比法概念：类比法是利用相同或类似工程职业卫生调查和监测、统计资料进行类推，分析评价对象的职业病危害因素。适用范围：该方法主要适用于已有相同或相似企业的建设项目中职业病危害因素的识别。10/24/2023134类比法优点：直观、可以定量（通过对类比现场的调查、监测）；缺点：相似可比性的差异带来偏差。工程特征的相似性（工艺路线、生产方法、原辅材料、产品结构）；职业卫生防护设施的差异性；环境特征的相似性。10/24/2023135检查表法概念：对设计的工厂、车间、工段、装置、设备、生产环节、劳动过程的相关要素以检查标的方式进行逐项检查，辨识分析各环节可能产生或存在的职业病危害因素。适用范围：适用范围较广。可单独应用于一些工艺简单的项目，也可与其他方法联合使用，对一些工艺繁杂的项目进行职业病危害因素识别。10/24/2023136检查表法优点：通过系统的检查，能比较全面地进行辨识，应用范围广；缺点：检查表的通用性较差、同样受经验等因素的影响、大项目实施起来花费时间长。10/24/2023137工程分析法概念：对识别对象的生产流程、生产设备布局、化学反应原理、原辅材料及其杂质种类含量等进行分析，推测生产过程中固有的、潜在的、可能产生的各种职业病危害因素。适用范围：主要用于新工程、新工艺、新技术、新材料等项目，不易找到类比对象。10/24/2023138调查、检测法概念：在对工作场所进行职业卫生学调查基础上，应用采样分析仪器对可能存在的职业病危害因素进行鉴别分析。适用范围：

存在混合性、不确定的因素的项目。优点：真实可靠，可以识别其他方法难以发现的因素；缺点：受仪器设备限制，耗费人力物力时间长。10/24/2023139其他方法系统分析、排查法；理论推算法；健康监护结果、案例分析倒推法；文献检索法：相关新研究、新技术、新产品、新化学物报道信息分析法。10/24/2023140职业病危害因素识别分析程序1资料收集调研：项目建设情况与设计资料；生产过程设计的原料、辅料、中间产品、产品及副产品；生产工艺与设备；化学品理化特征与毒性特征；健康监护与监测资料；相关评价报告。10/24/2023141职业病危害因素识别分析程序2现场调查与类比调查物料用量与产量，杂质含量；原辅料加料口及其密封情况；防护设施与管理措施；职业病危害因素影响范围与作业人员接触情况；抢、维修等特殊过程中职业病危害情况；事故与应急救援情况。10/24/2023142职业病危害因素识别分析程序3工程分析涉及物料；工艺水平、工艺过程与物资转化；设备布局与交叉影响；防护设施措施；4危害筛选用量大、挥发性高、毒性高、危害性大；出现几率多、浓度或强度高；接触人员多、机会多。10/24/2023143职业病危害因素识别分析重点环节1原辅材料：种类与数量；形态：气体、液体、固体、气溶胶；理化特性：挥发性、熔点沸点；储运、装卸；加料、投料杂质（金属矿料、石油气等：铅、砷、磷、硫、氨）；产地（煤炭、原油）；毒性资料与质检报告资料。10/24/2023144职业病危害因素识别分析重点环节2生产过程生产原理：条件化学过程：化学反应、物料转化；物理过程：压力、温度、机械挤压切割；物理化学过程：生产方式：设备选型：工艺水平：密闭性、自动化程度。10/24/2023145职业病危害因素识别分析重点环节3产品副产品种类、数量；形态；包装、储运；废品废物（废气、废液、废渣）。物料平衡——去向10/24/2023146常见职业病危害因素识别举例典型行业存在的职业病危害因素常见职业病危害因素分布的行业10/24/2023147典型行业职业病危害因素分析一、火力发电（一）原料：燃煤、燃油、燃气、生物燃料1燃煤为原料：装卸：手工、翻车机、堆料取料机、梨煤器运输：汽车、火车、胶带机储存：煤场、煤棚、煤仓加工：破碎、制粉分析检