第3章 细胞组织的适应和损伤

广西中医学院许凤琼第三章组织和细胞的适应、损伤与修复

机体为抵御各种刺激因子的损害,通过自身的反应和调节机制,从代谢、机能、形态结构等各方面作出各种反应,包括

细胞和组织的适应性反应细胞和组织的损伤的修复以保证机体的继续生存第一节细胞和组织损伤的原因

1．缺氧2．生物因素3．理化因素4．免疫因素5．遗传因素6．其他

第二节细胞和组织的适应性反应

在环境改变、器官损伤或功能发生变化时,机体通过改变自身的代谢、功能和结构,加以协调的过程称适应。表现为

肥大增生萎缩化生

一、肥大细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。常见类型代偿性肥大内分泌性肥大

心肌代偿性肥大

内分泌性肥大

二、增生

实质细胞数量增多导致组织、器官的体积增大称为增生。

再生性增生代偿性增生内分泌障碍性增生再生性增生(完全性再生)内分泌障碍性增生

三、萎缩

已发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。

种类:生理性萎缩

营养不良性萎缩

病理性萎缩压迫性萎缩

失用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩

老年性脑萎缩肾缺血性萎缩

肾压迫性萎缩四、化生

一种已分化成熟的组织转化成另外一种性质相似的分化成熟组织的过程称为化生。

如:鳞状上皮化生,肠上皮化生等。柱状上皮鳞状化生宫颈上皮鳞状化生

第三节细胞和组织的损伤性变化

一、可逆性损伤——变性由于代谢障碍，使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。

常见的几种变性

（一）细胞水肿（二）脂肪变性（三）玻璃样变性(透明变性)（四）病理性色素沉着（五）纤维蛋白样变性（六）粘液样变性（七）淀粉样变（八）病理性钙化

（一）细胞水肿

细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿。严重时称为水变性。

光镜:水肿细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球,故又称气球样变。

结果:为细胞的轻度或中度损伤表现,原因除去后可恢复正常。如进一步发展可形成脂肪变性甚至坏死。

病因与发生机制

缺氧、感染、中毒等因素

细胞内线粒体损伤ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍

水、钠进入细胞

细胞水肿

病理变化肉眼观

体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白混浊无光泽。镜下观

早期细胞肿大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（颗粒变性）。水肿进一步发展，胞质肿胀更加明显，胞质空亮，淡染（胞质疏松化）。重度细胞水肿，整个细胞膨大、透明似气球（气球样变）

肝细胞气球样变（二）脂肪变性

非脂肪细胞的胞质中出现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。1.肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生

原因及发生机制:

1.进入肝的脂肪酸过多2.脂蛋白合成障碍3.脂肪酸氧化障碍肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大、色黄、质软、有油腻感。

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。

脂肪变性肝细胞

2.心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮样外观，故称虎斑心.（三）玻璃样变性(透明变性)是细胞或间质中出现均质红染的毛玻璃样、半透明的蛋白性物质。

其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质

（1）细动脉壁玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内皮细胞受损，血管壁内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。高血压时脾细动脉硬化（2）细胞内玻璃样变

见于蛋白尿时肾小管上皮细胞,因吞饮了滤出尿中的蛋白质,在胞浆出现许多大小不等的园形红染小球。（3）结缔组织玻璃样变见于疤痕组织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。（四）病理性色素沉着

指细胞和组织内有色物质的过量蓄积。（1）含铁血黄素（2）胆红素（3）黑色素含铁血黄素（五）纤维蛋白样变性表现为胶原纤维肿胀、断裂，崩解为颗粒状、小片状或细丝状强嗜酸性无结构物质，状似纤维蛋白，并具有纤维蛋白的染色反应，故称为纤维蛋白样变性（六）粘液样变性

是指细胞间质内出现类粘液的积聚

粘液样变性（七）淀粉样变淀粉样物质在HE染色切片中为淡红色均质状。（八）病理性钙化

指骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积。肉眼：钙化处为灰白色坚硬的颗粒或团块。镜下：HE染色切片中，钙化处呈蓝色颗粒状或片块状。

病理性钙化二、不可逆性损伤—坏死

坏死：活体局部组织、细胞的死亡称为坏死。

（一）病理变化肉眼坏死组织缺乏光泽，失去正常组织弹性，捏起或切断后，组织回缩不良；没有正常血液供应，故温度降低；失去正常感觉及运动功能等。

镜下1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核固缩核碎裂核溶解

坏死细胞核形态2.细胞质的变化

坏死细胞的胞质嗜酸性增强而变红染,颗粒状。

3．间质的改变

基质解聚，胶原纤维肿胀、断裂或液化。

最后坏死的胞核，胞质及崩解的间质融合成片状模糊，红染颗粒状无结构的物质。心肌坏死细胞质红染(二)坏死的类型

1.凝固性坏死干酪样坏死干性坏疽坏疽湿性坏疽气性坏疽2.液化性坏死

1．凝固性坏死

坏死组织蛋白变性凝固，变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。肾贫血性梗死

肾贫血性梗死

（1）干酪样坏死

是一种分解比较彻底的凝固性坏死。由结核杆菌引起的坏死。

肉眼坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。

镜下

组织轮廓不清，呈现一片红染无结构颗粒状物质肺门淋巴结

干酪样坏死干酪样坏死（2）坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染干性坏疽

黑色、干燥、皱缩状，与健康组织分界清楚

干性坏疽湿性坏疽局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色，有恶臭，炎症弥漫，与正常组织分界不清。气性坏疽主要见于深达肌肉的开放性创伤伴厌氧菌（如产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌等）感染。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感。

2.液化性坏死坏死组织水解成液状。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。气性脑液化性坏死

(三)坏死组织的结局

1.溶解吸收2.分离排出3.机化4.包裹5.钙化1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。

血栓机化4.包裹由新生的纤维组织将其包围，使病变局限。

5.钙化坏死组织内有钙盐沉积，引起营养不良性钙化。

包裹钙化

坏死的结局(示意图)

第四节损伤的修复

修复组织和细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行结构上的修补和功能上的恢复过程。修复是通过细胞再生来实现的。

一、再生组织缺损后由周围健康的同种细胞分裂增殖以完成修复的过程

(一)再生的类型

生理性再生：

病理性再生:

完全性再生：再生组织的结构、功能与原组织完全相同

不完全性再生：缺损组织由新生的肉芽组织增生取代，最终形成纤维瘢痕，也称纤维性修复。

(二)组织细胞的再生能力

按再生能力,将人体组织细胞分为三类1.不稳定细胞:再生能力强，如表皮细胞，粘膜被复细胞，淋巴及造血细胞等。2.稳定细胞:有潜在再生能力,当组织受损时,可表现出较强的再生能力。如:腺及腺样器官的实质细胞,间叶组织的细胞等.3.永久性细胞:再生能力微弱或无再生能力的细胞。损伤后,不能分裂增生而由疤痕组织修复.如神经细胞,横纹肌细胞。（三）各种组织的再生过程1．被覆上皮的再生

复层扁平上皮损伤后，由创缘的复层扁平上皮中的基底层细胞分裂增生，向缺损中心延伸覆盖缺损表面，先形成单层上皮，然后分化成复层上皮，恢复原有厚度。2．腺体的再生

仅有上皮缺损而腺体基底膜未遭破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体的结构和功能。若腺体构造完全破坏，则难以再生，只能由纤维结缔组织取代。3．血管的再生

由血管内皮细胞分裂