第四章生产性毒物2

第二节生产性毒物与职业中毒概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（直径<0.1m）雾粉尘（直径为0.1~10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶生产性毒物一、铅（lead,Pb）（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸1、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用消化道肝胆汁肠粪便皮肤分布

铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿排泄

主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿毒作用机理

血液系统卟啉代谢障碍其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多消化系统动脉神经系统肾脏（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病1）神经系统中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)2）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生铅垂腕铅脑病3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则诊断依据：

①

职业史

②临床症状及实验室检查

③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、驱铅治疗:①

依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）②

二巯基丁二酸钠

③

二巯基丁二酸胶囊2、一般治疗3、对症治疗二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产照相、药物制造滥用含汞偏方（二）接触机会吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统排泄

主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天（四）临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）

脑皮层抑制减弱震颤

细微震颤→粗大的意向性震颤口腔-牙龈炎（2）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神经系统及全身症状口腔-牙龈炎急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎肾衰（五）诊断及处理原则诊断依据：

①

职业史

②临床症状体征及实验室检查

③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗药物治疗:①二巯基丙磺酸钠

②

二巯基丁二酸钠

③2,3-二巯基1-丙磺酸

④四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）

1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵铅、锌、铜的冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟2.接触机会吸收

3.毒理镉呼吸道入血消化道（<10％，某些物质缺乏时，可达20%

）主要途径分布

镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合排泄

呼吸道吸收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：8～30年4.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功能障碍

晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血慢性间质性肾痛痛病5.诊断及处理原则诊断依据：

急性：

①职业接触史

②呼吸系统临床症状

③胸部X线表现慢性：①接触史②临床表现

③实验室检查6.治疗急性:①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：①增加营养②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗

（二）锰（manganese，Mn

）

1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260℃易溶于稀酸锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业2.接触机会吸收

3.毒理呼吸道是主要途径排泄

粪便是主要途径4.临床表现：帕金森样症状

5.诊断：《职业性锰中毒诊断标准》（GBZ3-2002）

6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦（三）铬（Chromium，Cr

）

1.理化性质银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬的化合物毒性铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会吸收

3.毒理呼吸道和皮肤是主要途径排泄

主要经尿排出4.临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状慢性：铬鼻病；癌症5.治疗

①脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧②口服中毒应立即洗胃③给予解毒剂促进铬的排出④对症治疗四、有机溶剂

1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯

有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼

呼吸道皮肤（少量）

骨髓、脑及N组织

血液原形（50%)呼出

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏

骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍

苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

5.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表→呼吸循环衰竭——死亡（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合症

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞减少（再障）血小板，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病多为急粒

3）其它皮炎自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍慢性:6、诊断

对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断诊断标准注意

7.治疗

（1）急性中毒：

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VITC的使用，忌用肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物

8.预防

降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象

9.健康监护六、刺激性气体中毒（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤