糖尿病酮症酸中毒-2

糖尿病酮症酸中毒概述糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱､代谢性酸中毒为特征的一组症候群｡DKA是糖尿病患者血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果病理生理糖尿病患者因体内胰岛素严重缺乏，而拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等相对过多，出现糖、脂肪和蛋白质三大代谢紊乱，血糖明显升高，脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β-氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。同时由于蛋白合成减少、分解增加，血中生酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高，酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。诱发因素1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。实验室检查尿：尿糖强阳性、尿酮阳性。血：血糖增高，一般为16.7-33.3mmo/l，血酮体升高，＞1.0mmol/l为高血酮，＞3.0mmol/l提示可能有酸中毒。血β-羟丁酸升高，PH可下降，血钠、血氯降低，血尿素氮、肌酐偏高临床表现1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和（或）休克中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。临床表现轻度糖尿病酮症酸中毒可表现为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、食欲减退等症状。中度糖尿病酮症酸中毒患者呈现深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味，即类似烂苹果味。重度糖尿病酮症酸中毒出现少尿、无尿，并可出现神态淡漠，各种深浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒患者呼吸受到抑制，可危及生命。诊断临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低、尿量多者。不论有无糖尿病史，均应该考虑到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除疾病。诊断标准血糖>11mmol/L伴酮血症和酮尿症，静脉血pH<7.3，或血HCO3-<15mmol/L,可诊断DKADKA严重程度分度:根据静脉血气、酸中毒的程分度轻度:pH<7.3,或HCO3-<15mmol/L中度:pH<7.2,或HCO3-<10mmol/L重

度

:pH<7.1,

或HCO3-<5mmol/L鉴别诊断低血糖昏迷主要表现为大汗、颤抖、昏迷、视力模糊、饥饿、面色苍白、心悸、恶心、呕吐等，血糖浓度测定小于3.3mmol/L，糖化血红蛋白含量降低，可鉴别。高渗高血糖综合症以高血糖、高血浆渗透压、脱水为主要特点，伴有不同程度的意识障碍或昏迷。血糖检测达到或超过33.3mmol/L，一般为33.3~66.8mmol/L，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L，但尿酮体为阴性或弱阳性，且无明显酸中毒，由此可进行鉴别。治疗强调预防为主。良好控制糖尿病,及时防治感染和其他诱因,是主要的预防措施。对早期酮症病人，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情,定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量;对酸中毒甚至昏迷病人一旦诊断应立即积极抢救。治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症,降低病死率。(一)补液（1）是治疗的关键环节。基本原则为“先快后慢,先盐后糖”。轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中度以上的DKA病人须进行、静脉补液。（2）通常先使用生理盐水。开始时输液速度较快，在1~2小时内输人0.9%氯化钠1000~2000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体。（3）如治疗前已有低血压或休克，经快速输液仍不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。（4）当血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2~4g葡萄糖加人1U短效胰岛素。（二）胰岛素治疗采用小剂量短效胰岛素治疗方案,即每小时给予0.1U/kg胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100~200uU/ml，血糖下降速度一般以每小时降低3.9-6.1mmol/L为宜,每1~2小时复查血糖;若在补足液量的情况下,开始生理盐水治疗2小时后血糖下降不理想或反而升高,胰岛素剂量应加倍。当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液。并按比例加入胰岛素,此时仍需每4~6小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每4-6小时皮下注射一次短效胰岛素4-6U。病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调经输液和胰岛素治疗后酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/l，应采用等渗碳酸氢钠(1.25%-1.4%)溶液，一般仅给1-2次。血钾低于正常，在胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾。血钾正常、尿量＞40ml/h，也立即开始补钾。血钾正常、尿量<30ml/h,暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾（四）处理诱发病和防治并发症1.休克：休克严重且经快速输液后仍不能纠正,应详细检查并分析原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死,给予相应措施。2.严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。3.心力衰竭、心律失常

：年老或合并冠心病者补液过多可导致心力衰竭和肺水肿,应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。4.肾衰竭：是本症主要死亡原因之一，与有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化,及时处理。5.脑水肿：病死率甚高,应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒又再次昏迷，或出现烦躁心率慢而血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。可给予地塞米松、呋塞米或给予白蛋白。慎用甘露醇。6.急性胃扩张：可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸人性肺炎。病例姓名:xxx出生地:山东省性别:男职业:工人

年龄:

56岁民族:汉族

主诉:血糖升高20余年，纳差、乏力进行性加重3天。现病史:患者20余年前发现血糖升高，给予相关药物治疗。现方案使用拜唐平1片tid、二甲双胍1片bid、

达格列净1片qd,空腹血糖在15mmol/1左右，餐后血糖在15mmo1/l左右。16天前出现右侧肢体活动不利，言语不清，饮食无呛咳，于山大二院行脑MRI示左基底节区脑梗死，住院治疗12天后出院，症状未见好转。3天前出现憋喘、进食差，饮水呛咳，全身乏力并进行性加重，于我院神经内科门诊就诊，血化验示:白细

胞12.52x10^9/1，中性粒细胞百分比84.7

%，葡萄糖13.07mmol/l，肌酐101

umol/l，钾5.24

mmol/1，

磷0.95mmol/l,未予特殊治疗。今日凌晨四点患者不能自行站立，于我院急诊就诊，查血常规:白细胞34.37x10^9/1，血沉27mm/h,葡萄糖33.5mmol/1,肌酐242umo1/1，钾6.

32mmo1/l,磷2.

87mmol/1，给予补液、抗感染、降糖、降脂、保护胃黏膜治疗，禁饮食、吸氧治疗，患者病情好转，为求进一步治疗转入我科。既往史:对“青霉素”过敏，其他无明显异常。

个人史及婚育史:生于原籍，无外地及疫区久居史，无吸烟史，饮酒36年，一天2两半白酒，已戒酒2月余。适龄婚育，育有1子，配偶及儿子均体健。

家族史:否认家族性遗传病史。

体格检查

T:36.9

C

P:

102次/min

R:

18次/分BP:

147

/76

mmHg

体格检查:中年男性，神志清，精神差，发育正常，营养中等，被动体位，查体欠合作。全身皮肤粘膜无皮疹、出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，双眼睑无水肿，睑结膜无苍白，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻无畸形，未见异常分泌物，双侧鼻唇沟浅，口唇无紫绀，伸舌不合作。颈软，未触及淋巴结肿大，气管居中，未触及甲状腺。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。心前区无隆起，心尖搏动无弥散，未触及震颤及心包摩擦感，心浊音界无扩大，律规整，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部无胃肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肝肾区无叩痛，Murphy征(-)，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。肛门、直肠、外生殖器未查。脊柱、四肢未见畸形，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动可。四肢肌力肌张力正常，右上肢肌力4级，右下肢肌力3级，右侧巴氏征(+)，余查体不合作。辅助检查

2020-12-28化验结果:白细胞12.52x10^9/l,中性粒细胞百分比84.7%;葡萄糖13.07mmol/l,肌酐101umol/1，钾5.

24mmol/1,磷0.

95mmo1/l

2020-12-30化验结果:白细胞34.37

x10^9/l，血沉27

mm/h;葡萄糖33.5mmol/l，肌酐242

umol/l，钾6.

32mmo1/l,磷2.

87mmo1/l;血酮体(+)、D-二聚体1.

53ug/ml;

CK-MB

5ng/ml,

CTNI

14.73ng/l。

2020-12-

30心电图:侧壁ST段抬高，考虑急性梗塞;下壁非特异性T波异常。初步诊断:

1.

2型糖尿病

糖尿病性酮症酸中毒

2.脑梗死

3.冠状动脉粥样硬化性心脏病2020-12-30大便潜血阳性WBC

14.21*109/l↑中性粒细胞比率89.00%↑

嗜酸性粒细胞比率0.00%↓

单核细胞比率0.00%↓中性粒细胞计数12.65*109/l↑单核细胞计数0.00*109/l↓红细胞3.44*1012/l↓血红蛋白107g/l↓

超敏C反应蛋白56.10mg/l↑血沉27↑前降钙素0.85↑尿总蛋白0.27g/l↑尿肌酐2325umol/l↓尿白蛋白肌酐比值1.03↑尿白蛋白肌酐比值0.06↑鳞状细胞癌相关抗原1.7↑铁蛋白1038.00ng/ml↑ph7.21↓二氧化碳分压22↓氧分压132↑钠131↓

GLU7↑HCO3-11.6↓

2020-12-31糖化血红蛋白8.70%↑平均血糖浓度12.26mmol/l↑白细胞11.31*109/l↑中性粒细胞计数9.55*109/l↑淋巴细胞计数0.96*109/l↓单核细胞计数0.74*109/l↑红细胞4.21*1012/l↓

平均血红蛋白浓度361.0g/l↑谷丙转氨酶7u/l↓谷草转氨酶11u/l↓总胆红素3.6umol/l↓间接胆红素1.5umol/l↓前白蛋白7.0mg/dl↓

总蛋白50.6g/l↓白蛋白29.5g/l↓HDL-C0.65

mmol/l↓TG2.38↑同型半胱氨酸15.6umol/l↑尿酸661umol/l↑CK-MB5.3↑LDH279