心力衰竭的血流动力学研究

心力衰竭的血流动力学研究

血流动力学是研究心脏和血液流动的知识。它包括心脏的功能、心血管各部分的压力、流速、血流形状和阻力等。心力衰竭时可有明显的血流动力学改变,如无适当干预措施,心力衰竭症状可以进行性加重。在上世纪70年代,针对血流动力学的治疗一度是心力衰竭的主要治疗方法。在急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时,针对血流动力学的治疗可以明显改善患者的症状,为血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)和β受体阻滞剂等可以改善心力衰竭患者预后的治疗争取了时间。即便在心力衰竭稳定期,亦应关注患者的血流动力学状况。所以,在针对心力衰竭的临床工作中,应重视血流动力学的研究,以便进行有针对性的治疗。1左心功能和左心室压力心腔和血管内的血液保持一定的压力,而且由于心脏(包括左右心室和左右心房,但主要是左右心室)的收缩和舒张,以及心脏瓣膜的开放和关闭,产生压力的波动。各心腔和血管的压力波动用压力计描记下来即成为压力曲线。各心腔和血管的压力曲线可分为3种类型:(1)静脉类型压力曲线:包括静脉、中心静脉、左心房、右心房和肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)。静脉型压力曲线属于低压型压力曲线。(2)动脉类型压力曲线:包括主动脉、外周动脉和肺动脉。动脉型压力曲线属于高压型压力曲线。(3)心室型压力曲线:左心室和右心室。心室型压力曲线属于高原型压力曲线。压力曲线的形成与心脏的收缩和舒张活动相关。在静脉型压力曲线中,左右心房的压力曲线是最典型的。a波是由左心房或右心房收缩产生,出现在心电图p波之后。a波之后由于心室收缩牵拉左右心房使压力下降产生x波谷,在a波和x波谷之间有一个很小的c波,是由于三尖瓣或二尖瓣瓣叶关闭向右房或左房轻度突出所致。x波谷之后心房充盈,心房内压力升高产生v波。紧接着v波之后为y波,y波是由三尖瓣或二尖瓣开放,右心房或左心房内的血液进入右心室或左心室,右心房或左心房内压力降低所形成。离心脏较远的静脉型压力曲线,如上下腔静脉或离心脏更远的静脉,上述波形可不明显。PCWP曲线由于是导管嵌顿在肺小动脉的情况下获得的,故其压力曲线的a波较小,但其平均压仍可反映左心房的平均压。在病理情况下,压力曲线可出现异常变化,如二尖瓣或三尖瓣狭窄时,相应的左心房和右心房压力曲线上的a波明显升高;二尖瓣或三尖瓣关闭不全时,相应压力曲线上的v波可异常增高;心包缩窄或心包压塞时,由于心房排血受阻,左心房和右心房压力曲线可整个升高;左侧心力衰竭时,左心房压力及PCWP可明显升高。动脉型压力曲线中,左心室或右心室射血时主动脉或肺动脉中的压力迅速升高,表现为较为陡峭的上升支,左心室或右心室舒张时二尖瓣或三尖瓣关闭,主动脉或肺动脉内的压力下降,但是由于主动脉和肺动脉有一定的弹性,所以压力的下降较为缓慢。主动脉瓣或肺动脉瓣关闭分别可在压力曲线上产生一个重搏波切迹。外周动脉压力曲线的形状与主动脉和肺动脉压力曲线相似。高血压时主动脉压力曲线可增高,主动脉瓣关闭不全或主动脉硬化时主动脉压力曲线的脉压差可增大,心力衰竭可引起肺动脉压增高。心室型压力曲线中,在心室等容收缩期,心室的压力迅速上升,之后是心室射血期,心室压力继续上升但不如等容收缩期陡峭。紧接着是心室等容舒张期,此时心室压力迅速下降至零甚至负值,其下降陡峭程度与等容收缩期相仿。其后是心室的舒张充盈期,随着充盈血量的增加,心室内的压力逐渐升高,至舒张末期达到最高。在舒张末期,有一个心房的收缩,帮助心室充盈,表现为a波。这一a波与心房压力曲线的a波时相相同,它代表左心室的舒张末期。左心室等容收缩期左心室的最大压力上升速度(dp/dtmax)是衡量左心室心肌收缩功能的重要指标,而左心室等容舒张期其最大的压力下降速度(-dp/dtmin),则可用作评价左心室心肌的舒张功能。左心室舒张末期的压力也是左心室功能的主要指标之一。在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时,左心室或右心室收缩压升高,在左、右心室和主动脉、肺动脉之间存在收缩期压差。压差的大小可以反映主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄的程度。在肥厚性梗阻型心肌病(或称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,IHSS),由于左心室流出道狭窄,左心室压力可以很高,而主动脉压力较低,左心室和主动脉之间有明显的收缩期压差。压差的大小反映流出道梗阻的程度。此外,有时这些患者在左心室流出道有一个压力移行区。移行区的收缩压介于左心室收缩压和主动脉收缩压之间,或等于主动脉的收缩压,而其舒张压与左心室的舒张压相似。前一种情况说明在左心室流出道和主动脉瓣两处均存在狭窄,而后一种情况则说明狭窄仅发生在左心室流出道,瓣膜本身没有狭窄。在心力衰竭、心包缩窄或心包压塞时心室的舒张压可升高。各心腔和血管内压力的正常值如下:左心房压力曲线的a波为10(3~15)mmHg,v波为10(3~15)mmHg,平均压为8(2~12)mmHg。PCWP压力曲线的平均压为9mmHg。右心房压力曲线的a波压力为5(2~7)mmHg,v波压力为5(2~7)mmHg,平均压为3(1~5)mmHg。肺动脉压力曲线的收缩压为25(15~30)mmHg,舒张压为9(4~12)mmHg,平均压为15(9~19)mmHg。主动脉压力曲线的收缩压为130(90~140)mmHg,舒张压为70(60~90)mmHg,平均压为85(70~105)mmHg。左心室的收缩压为130(90~140)mmHg,舒张压为8(5~12)mmHg。右心室的收缩压为25(15~30)mmHg,舒张压为4(1~7)mmHg。2超声心动图检查CO表示心脏每分钟可排出多少升的血液,CO可以根据氧消耗量和混合静脉血的氧含量,用Fick氏法计算,也可以用染料稀释法测量,不过均比较麻烦。目前临床上常用漂浮导管(SwanGanz导管),通过温度稀释法测量CO。它和体表面积的比值叫做心脏指数(cardiacindex,CI)。CI是心功能的主要指标之一,其正常值为2.5~4.0L/(min·m2)。CI可受心率(heartrate,HR)的影响,有时需要计算心搏指数(strokevolumeindex,SVI),SVI是CO和HR的比值,其正常值为35~70ml/m2。SVI和左心室舒张末期容积指数(leftventricularenddiastolicvolumeindex,LVEDVI)之比即为左心室射血分数(lefventricularejectionfraction,LVEF),可以通俗地理解为每一次心脏收缩可以排出多少心脏中的血液。是评价左心室收缩功能的重要指标,其正常值为67%±8%,心力衰竭时LVEF明显降低。目前临床上常用超声心动图法测量LVEF。根据某一血流量和压力可以计算出血管阻力。正常体循环血管阻力(SVR)为1100(700~1600)dyn·sec/cm5,总肺阻力(TPR)为200(100~300)dyn·sec/cm5,肺血管阻力(PVR)为70(20~130)dyn·sec/cm5,心力衰竭时SVR、TPR以及PVR均可增高,反映组织和器官在心力衰竭时的灌注减少。3心力衰竭的临床表现心力衰竭是各种心脏病的终末阶段,其最开始的血流动力学改变是CO下降。由于CO下降,导致血压下降,肝、胃肠道及肾脏等重要脏器的血液灌注减少,其功能会明显降低。此外,由于心脏不能将回心的血液充分排出,导致左心室舒张末压(leftventricleenddiastolicpressure,LVEDP)、左房压力和PCWP升高,因而可造成肺淤血和肺水肿,进而可传递到右心,导致肺动脉、右心室、右心房及中心静脉的压力升高。右心及静脉系统压力增高可导致肝脏、胃肠道淤血,当静脉内的压力超过血浆胶体渗透压时就会发生组织和器官的水肿。心力衰竭时,患者的CO和CI明显下降,由于CO和CI降低所致的血压降低,可引起反射性交感神经兴奋。心力衰竭时的交感神经兴奋早期有一定的代偿作用,通过加快心率和增强心肌收缩力来代偿CO的降低。但是,交感神经兴奋代表血液中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺)水平增高,对心脏有毒性作用。而且,交感神经兴奋可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS),对患者预后产生不利的影响。心力衰竭时患者的LVEDP、左心房、PCWP、肺动脉等压力一般是增高的,反映心脏不能有效地排出回心血液。此外,心力衰竭时患者的SVR、TPR、和PVR一般也是增高的,反映组织和重要器官的灌注是减少的。在危症监护病房(criticalcareunit,CCU),心肌梗死患者由于心肌梗死,其心功能不能用美国纽约心脏病学会心功能分级标准(NYHA)来评估。此时患者的心功能常用Killp分级进行粗略估计。重症心肌梗死患者则需要用漂浮导管法比较精确地评估心功能状况。Forrester心功能分级方法根据漂浮导管所测得的CI和PCWP,将患者心功能分为4种情况:(1)心功能Ⅰ级:CI>2.2L/(min·m2),PCWP≤18mmHg,属于心功能基本正常。(2)心功能Ⅱ级:CI>2.2L/(min·m2),PCWP>18mmHg,属于心功能减退,此时可用血管扩张剂或利尿剂治疗,降低升高的PCWP,减轻心脏的负荷可对心功能产生有益的影响。(3)心功能Ⅲ级:CI≤2.2L/(min·m2),PCWP≤18mmHg,属于心功能减退并伴有低血容量,可考虑补充血容量治疗,可能有助于改善心功能。(4)心功能Ⅳ级:CI≤2.2L/(min·m2),PCWP>18mmHg,属于真正的心源性休克,需要用正性肌力药物及主动脉内气囊反搏(intraaorticballoonpump,IABP)等治疗措施,且预后很差。如能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉外科搭桥术等血管重建治疗,或可挽救患者的生命。近年有关心力衰竭的研究有很大进展,主要是改变了以往单纯从血流动力学变化来研究心力衰竭,阐明了交感神经系统(sympatheticnervoussystem,SNS)和RAAS在心力衰竭发生和发展中的作用,针对SNS和RAAS的β受体阻滞剂和ACEI的使用明显改善了心力衰竭患者的预后。然而,β受体阻滞剂和ACEI均需在患者的血