医院培训课件：《脑梗死诊断与治疗》

脑梗死诊断与治疗

脑梗死概念脑的供血动脉狭窄或闭塞脑供血不足导致的脑组织坏死的总称脑卒中具有高发病率、高死亡率的特点

高发病率我国现存脑卒中患者1242万每年中风发病人数为500万500万死亡人数每年中风死亡人数为196万196万一年病死率为15%，死亡率是美国的5倍！是中国居民的首位死亡原因我国首位死亡原因死亡率一年的复发率为17%，在全球3000万中风病人中，中国占了三分之一。

脑卒中容易致残和复发高致残率中风后幸存者中约75%有不同程度的残疾，其中重残占40%！生活完全不能自理，自己和家人都备受折磨。75%高复发率17%脑梗死病因分型对缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于预后判断、指导治疗和二级预防决策。目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是比较类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(thetrialoforg10172inacutestroketreatmentTOAST)分型和中国缺血性卒中亚型(ChineseischemicstrokesubclassificationCISS)分型。

(一)TOAST分型

1.大动脉粥样硬化(largearteryatherosclerosisLAA)具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>50%)，或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。(1)临床表现:包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征;间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。(2)头部影像学(CT或MRI表现:大脑皮质、脑干.小脑或半球皮质下梗死灶直径>L.5cm.(3)辅助检查:颈部血管彩色超声或DSA显示，颅内或颅外大动脉狭窄>50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。(一)TOAST分型2.心源性栓塞(cardioembolism)由来源于心脏的栓子致病。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏。应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。(一)TOAST分型3.小动脉闭塞(small-arteryocclusion)此亚型在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压，糖尿病病中者支持该刑诊断。CT或MRI检查无异常发现或脑干皮质下死灶直径<15cm。若患者有潜在的心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄>50%，可排除该亚型诊断。(一)TOAST分型

4.有其他明确病因(strokeofotherdeterminedcause)除外以上3种明确的病因，由其他少见病因所致的脑卒中。如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症)，各种原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等)，血管畸形(动-静脉畸形、烟雾病等)。临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中,辅助检查可提示有关病因。但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。

5不明原因型(strokeofundeterminedcause)经全面检查未发现病因者,辅助检查不完全者或存在两种或多种病因，不能确诊者。(二)CISS分型1.大动脉粥样硬化包括主动脉弓和颅内/颅外大动脉粥样硬化。(1)主动脉弓粥样硬化(aorticarchatherosclerosis.AA)

1)急性多发梗死病灶，特别是累及双侧前循环和(或)前后循环同时受累。

2)没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化性病变(易损斑块或狭窄≥50%)的证据。

3)没有心源性卒中(CS)潜在病因的证据。

(二)CISS分型

4)没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据。

5)存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据[经高分辨MRI/MRA和(或)经食管超声证实的主动脉弓斑块≥4mm和(或)表面有血栓]。(2)颅内外大动脉粥样硬化

1)无论何种类型梗死灶(除外了穿支动脉区孤立梗死灶)，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据(易损斑块或狭窄≥50%)。(二)CISS分型

2)对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类:其载体动脉有粥样硬化斑块(HR-MRI)或任何程度的粥样硬化性狭窄(TCDMRACTA或DSA)3)需排除心源性卒中。4)排除其他可能的病因。2.心源性卒中(cardiogenicstrokeCS)

(1)急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮质在内的梗死灶。

(2)无相应颅内外大动脉粥样硬化证据。(二)CISS分型3)不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等。(4)有心源性卒中证据。(5)如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性。心源性卒中的潜在病因包括:二尖瓣狭窄，心脏辨膜置换，既往4周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，。左心室室壁瘤，任何有记录的永久性或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子；病窦综合征,扩张性心肌病,射血分数<35%，心内膜炎,心内肿物,伴有原位血栓的卵圆孔未闭(PFO),在脑梗死发生之前伴有肺栓塞或深静脉血栓形成的卵圆孔未闭(PFO)。(二)CISS分型

3.穿支动脉疾病(penetratingarterydiseasePAD)由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准:1)与临症状相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小。2)载体动脉无粥样硬化斑块(HR-MRI)或任何程度狭窄(TCD、MRA、CTA或DSA)3)同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或>50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因(多病因)。(二)CISS分型

4)有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因(多病因)。

5)

排除了其他病因。4.其他病因(otheretiologies，OE)：

存在其他特殊疾病(如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等)的证据，这些疾病与本次卒中相关，且可通过血液学检查、脑脊液检查以及血管影像学检查证实，同时排除了大动脉粥样硬化或心源性卒中的可能性。(二)CISS分型

5.病因不确定(undeterminedetiology，UE)

1)未发现能解释本次缺血性卒中的病因。

2)多病因:发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关。

3)无确定病因:未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。

4)检

查欠缺:常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。病理生理缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）急性脑梗死病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成，半暗带组织的血流低于维持正常脑功能的水平，但高于引起脑组织坏死（形态结构改变）的水平，在一定时间内半暗带脑组织仍具有活力，如及时恢复血流或进行脑保护，该组织可能存活下来，否则将演变成坏死组织，所以急性脑梗死治疗的关键就是及时挽救缺血半暗带。病理生理

救缺血半暗带的两个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗(therapeutictimewindowTTW)。目前研究表明，在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过6小时;机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别患者可延长至24小时。如果血运重建的时间超过其TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。临床表现1.一般表现：

常在安静或睡眠中发病等2.不同脑血管闭塞的临床特点:(1).颈内动脉闭塞的表现:严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状。当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，这种血管变异可使颈内动脉闭寨时出现整个大脑半球的缺血。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑躞，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Honer征(颈上交感神经节后纤维受损)。颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失，听诊有时可闻及血管杂音，高调且持续到舒张期的血管杂音提示颈动脉严重狭窄，但血管完全闭寒时血管杂音消失。

临床表现

(2).大脑中动脉闭塞的表现:1)主干闭塞:导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪)偏身感觉障碍及偏盲(三偏)，伴双眼向病灶侧凝视。2)皮质支闭塞:3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死。(3)大脑前动脉闭塞的表现:1).分出前交通动脉前的主干闭塞:可因对侧动脉的侧支循环代偿而不出现症状。2)分出前交通动脉后的大脑前动脉远端闭寒，导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。3)皮质支闭塞:导致对侧中枢性下肢摊，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭寒);对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(誆动脉及额极动脉闭塞)。

临床表现

临床表现

4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(内囊膝部和部分内囊前肢受损)。(4)大脑后动脉闭塞的表现:因血管变异多和侧支循环代偿差异大故症状复杂多样。主干闭塞可以出现皮质支和穿支闭塞的症状，但曲型临床表现是对侧面向性偏言，偏身威觉障码，不伴有偏瘫，除非大脑后动脉起始段的脚间支闭塞导致中脑大脑脚梗死才引起偏瘫。

(5)椎-基底动脉闭塞的表现:血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭寒是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死。1)闭锁综合征(locked-insyndrome):基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死

2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gublersvndrome):基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫

临床表现

3)脑桥服内侧综合征((Fovillesndrome):又称“福维尔综合征”基底动脉的旁中央支闭塞4)基底动脉尖综合征(topofthebasilarsyndrome):基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及朣孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中,突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏窗。严重记忆障碍更支持该诊新。CT及MRL显示侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。

临床表现

临床表现

5)延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome):由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致特殊类型的脑梗死常见以下几种类型:1)大面积脑梗死:通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。临床表现

2)分水岭脑梗死：是由相邻血管供血区交界外或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(borderzone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时;此时，局部缺血脑组织的血供严重依赖于血压，小的血压波动即可能导致卒中或TIA。通常症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。

临床表现（1)皮质前型:（2)皮质后型:（3皮质下型

:3)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死临床表现

辅助检查

（1）常规实验室检查：以便排除类卒中或其他病因。所有患者都应做的检查:1血糖、肝肾功能和电解质;2心电图和心肌缺血标志物;3全血计数，包括血小板计数;4凝血酶原时间(PT)/国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(AFIT);5氧饱和度。

(2)脑病变与血管病变检查1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法辅助检查

(2)脑病变与血管病变检查

1.脑病变检查:1)平扫C

T:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血改变，因此可识别缺血半暗带。辅助检查

3)常规MRI:常规MRI(T，加权、T:加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后循环缺血性脑卒中方面明显优于平扫CT。可识别亚l临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感。

2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓或血管内取栓治疗时机。常用检查包括：颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、高分辨磁共振成像(HRMRI)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等辅助检查

诊断急性缺血性脑卒中诊断标准:(1)急性起病;(2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损;(3)影像学出现责任病灶或症彬体征持续24h以上;(4)排除非血管性病因;(5)脑CT/MRI排除脑出血。鉴别诊断

1)脑出血2低血糖脑病3）颅内肿瘤4）癫痫后瘫痪（托德麻痹）5)颈动脉夹层6)其他诊断流程:第一步，是否为脑卒中?排除非血管性疾病。第二步，是否为缺血性脑卒中?进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。第三步，卒中严重程度?采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。第四步，能否进行溶栓治疗?是否进行血管内机械取栓治疗?核对适应证和禁忌证。第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型(多采用TOAST分型)。治疗一般处理(一)呼吸与吸氧(1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。(二)心脏监测与心脏病变处理:(1)脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变;(2)避免或慎用增加心脏负担的药物。治疗(三)体温控制推荐意见:(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗。(2)对体温>38oC的患者应给予退热措施。(四)血压控制

高血压:约70%缺血性卒中患者急性期血压升高，原因主要包括:病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、焦虑、躁动等。多数患者在卒中后24h内血压自发降低。病情稳定面无颅内高压或其他严重并发症患者，24h后血压水平基本可反映其病前水平。治疗

(五)血糖问题特异性治疗

特异性治疗包括改善脑血循环(静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法)、他汀及神经保护等。(一)改善脑血循环1.静脉溶栓:静脉溶栓是目前最主要恢复血流措施，药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)、尿激酶和替奈普酶。rt—PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药，现认为有效挽救半暗带组织时间窗为4.5h内或6h内。治疗

2.血管内介入治疗1）血管内机械取栓2）动脉溶栓3）CEA、CAS3.抗血小板:

(1)对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300mg/d治疗。急性期后可改为预防剂量(50~300mg/d)。

(2)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(I级推荐，B级证据)，如果患者存在其他特殊情况(如合并疾病)，在评估获益大于风险后可以考虑在阿替普酶静脉溶栓24h内使用抗血小板药物。治疗

(3)对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗

(4)对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中患者(NIHSS评分≤3分)，在发病24h内应尽早启动双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d，有益于降低发病90d内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险4.抗凝:药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂等。

5.降纤:很多研究显示缺血性脑卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，降纤制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。常见药物：(1)降纤酶(defibrase)

（2）巴曲酶6.扩容7.扩张血管

8.其他改善脑血循环药物:急性缺血性脑卒中的治疗目的除了恢复大血管再通外，脑侧支循环代偿程度与急性缺血性脑卒中预后密切相关治疗

治疗1）.丁基苯酞:丁基苯酞是国内开发的I类化学新药，主要作用机制为改善脑缺血区微循环，促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流。2）.人尿激肽原酶：（二)他汀药物1).急性缺血性脑卒中发病前服用他汀类药物的患者，可继续使用他汀治疗。2).在急性期根据患者年龄、性别、卒中亚型、伴随疾病及耐受性等临床特征，确定他汀治疗的种类及强度。治疗(三)神经保护

理论上，神经保护药物可改善缺血性脑卒中患者预后。治疗（四)其他疗法推荐意见:高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。

(五)传统医药

1）中成药

2）针刺急性期并发症及其他情况的预防与处理（一)脑水肿与颅内压增高

严重脑水肿和颅内压增高是急性重症缺血性脑卒中的常见并发症，是死亡的主要原因。

1)避免和处理颅内高压的因素

2)体位

：建议对颅内压升高、卧床的脑梗死患者采用抬高头位的方式，通常抬高床头大于30度

急性期并发症及其他情况的预防与处理

3)甘露醇和高张盐水可明显减轻脑水肿、降低颅内压，减少脑疝的发生风险，可根据患者的具体情况选择药物种类、治疗剂量及给药次数。必要时也可选用甘油果糖或呋塞米。

4）外科手术

(二)梗死后出血性转化

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