儿科简答题集锦

生长发育的规律：生长发育是持续的，有阶段性的过程，体重和身高在生后第一年，特别是前3个月增加很快，第一年为生后第一种高峰；第二年后来生长速度逐步减慢，至青春期生长速度又加紧，出现第二个生长高峰。各系统器官生长发育不平衡：（1）神经淋巴系统发育较早，脑在生后2年内发育较快（2）淋巴系统在小朋友期快速生长，于青春期前达成高峰，后来逐步下降。（3）其它系统如心，肝，肾，肌肉发育基本与体格生长平行。（4）各系统发育速度的不同与其在不同年纪的生理功效有关。生长发育的普通规律：生长发育遵照由上到下、由近到远、由粗到细、由低档到高级、由简朴到复杂的规律。4.生长发育的个体差别。母乳喂养的优点：营养丰富：蛋白质：人乳所含白蛋白为乳清蛋白。碳水化合物：重要为ß-双糖，利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长肠道合成B族维生素促乳糖蛋白形成利于脑发育，增进小肠Ca的吸取形成螯合物;pH下降。脂肪：含不饱和脂肪酸较多，含胆固醇高有助于脑发育，脂肪酶使脂肪颗粒易于吸取，以长链脂肪酸为主，胃刺激少。矿物质：乳中钙磷比例适宜，有助于铁，锌，碘的吸取。维生素：维生素D含量较低，维生素K含量较低。生物作用：缓冲力小：人乳PH为3.6，对酸碱的缓冲力小，不影响胃液酸度，利于酶发挥作用。含不可替代的免疫成分（营养性被动免疫）：初乳含丰富的SIgA大量免疫活性细胞，乳铁蛋白，溶菌酶，低聚糖等。生长调节因子：为一组对细胞增殖发育有重要作用的因子如牛磺酸以及酶和干扰素。其它：经济，方便，温度适宜，有助于小朋友的身心健康。牛乳喂养的局限性：牛乳所含的营养成分及性质远不如人乳，蛋白质含量虽较人乳高，但以酪蛋白为主，在胃内形成凝块较大，不易消化。脂肪以饱和和脂肪酸为多，又缺少溶脂酶，脂肪不易消化。含甲型乳糖多，有助于大肠埃氏菌生长，还无机盐多，可减少胃液酸度，并缺少多个免疫因子，故牛乳喂养儿感染性疾病发病率比母乳喂养儿高。VitD缺少性佝偻病的病因：1.日照局限性；2.母乳喂养未及时填加辅食；3.生长过速；4.疾病因素:胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸取；5.药品影响:抗惊厥药,糖皮质激素。VitD缺少性佝偻病的活动期的临床体现：症状：<6月：以颅骨病变为主，颅骨软化（乒乓感）。>6月：以骨样组织堆积体现为主，肋骨串珠，手脚、镯，方颅，前囟宽敞。全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降，鸡胸，赫氏沟，O、X腿，萌牙迟。血生化变化：血清25-(OH)D明显下降，PTH明显升高，血钙稍低，血磷明显减少，碱性磷酸酶明显升高。X线：长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状变化；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。蛋白质-能量营养障碍的并发症：小细胞性贫血（缺铁性贫血）；维生素缺少（维生素A最常见）；感染；自发性低血糖。蛋白质-能量营养障碍的分度原则：新生儿黄疸的临床体现：早期（警告期）:嗜睡,喂养困难,吸吮无力,拥抱反射削弱、消失,肌张力低下。②痊孪期z半天至1天后很快发展为双眼凝视、惊厥、尖叫,前囱隆起、呕吐,肌张力增高、角弓反张。③恢复期:吸吮力及对外界反映逐步恢复,呼吸好转,肌张力恢复正常。④后遗症期:手足徐动症,听力下降、智能落后、眼球运动障碍、牙轴质发育不良。病理性黄疸的病因:1.胆红素生成过多:红细胞增多症,血管外溶血,同族免疫性溶血,感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引发的败血症多见,肠肝循环增加,母乳性黄疸,血红蛋白病,红细胞膜异常.2.肝脏摄取和/或结合胆红素功效低下:缺氧,Crigler-Najjar综合征,Gilbert综合征,Lucey-Driscoll综合征.3.胆汁排泄障碍:新生儿肝炎,先天性代谢缺点病,Dubin-Johnson综合征,胆管阻塞.缺铁性贫血的病因临床体现及血象特点：病因：先天储铁局限性：早产。铁摄入局限性（为最重要因素）：喂养不当。生长发育快：需要量多。铁吸取障碍：胃肠道疾病。铁丢失过多：胃肠道出血。临床体现：发病缓慢，年纪以6个月至2岁多见，贫血的普通体现；髓外造血体现；非造血系统症状；消化系统，异食癖，口腔炎，舌炎；神经系统；心血管系统等。血象特点：血红蛋白减少比红细胞减少明显,呈小细胞低色素性贫血;血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为主,中央淡染区扩大;MCV<80fi,MCH<26pg,MCHC<31%;网织红细胞正常或轻度减少,白细胞、血小板普通无特殊变化。先天性心脏病的分类及常见疾病有哪些：1.左向右分流型（潜伏青紫型）正常状况下，由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫，当剧哭、屏气或任何病理状况致使肺动脉或右心室压力增高并超出左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现临时性青紫，如室间隔缺损，动脉导管未闭和房间隔缺损等。2.右向左分流（青紫型）某些因素（如右心室流出道狭窄）致使右心压力增高并超出左心，使血液从右向左分流时，或因大动脉来源异常，使大量静脉血液入体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉错位。3.无分流（无青紫型）心脏左右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄。ASD血液循环途径：ASDASD分流右心室扩大肺动脉充血肺循环充血肺动脉高压肺静脉动脉血左心房左心室主动脉搏血减少体循环缺血上下腔静脉右心房扩大ASD的临床症状、心脏体征及X线检查、心电图特点：症状：轻者可无症状，右心室超负荷肺循环充血：易感冒、重复肺部感染，体循环缺血体现：消瘦、乏力、多汗、活动后气促，潜伏紫绀：哭吵或心衰时可出现青紫。体征：望诊：心前区饱满触诊：心尖搏动抬举感叩诊：心脏浊音界扩大听诊：胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射状杂音，P2固定分裂，S1增大，胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音。心电图体现：右室肥大，电轴右偏，原发孔缺损时，电轴左偏，不完全房室传导阻滞。X线体现：肺纹理增多，右心影增大，肺动脉段突出，主动脉段正常或缩小。超声心动图：右房、右室及右室流出道增大，右心室超负荷体现，Doppler见心房水平分流。VSD血液循环途径：VSDVSD分流肺循环充血肺动脉充血右心室右心房上下腔静脉肺静脉回流增多左心房扩大左心室扩大主动脉搏血减少体循环缺血VSD的临床症状、心脏体征及X线检查、心电图特点：症状：轻者可无症状，肺循环充血和体循环缺血体现，潜伏紫绀。体征：胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ-Ⅳ级全收缩期杂音，伴震颤，广泛传导，二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄致），肺动脉高压时P2亢进。心电图体现：左心室肥大或双心室肥大X线体现：左右心室增大，左室大为主，肺纹理增粗，肺动脉段凸出，主动脉弓影缩小VSD超声心动图：二维显示缺损直接征象，彩色多普勒显示心室水平分流PDA血液循环途径：PDAPDA分流右心室肺动脉充血肺循环充血肺动脉高压肺静脉回流增多左心房扩大左心室扩大主动脉体循环缺血脉压差增宽上下腔静脉右心房PDA临床体现：症状：轻者无症状咳嗽、气急、喂养困难、发育落后等。体征：胸骨左缘持续性机器样杂音，持续全期二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致），P2亢进，周边血管征：水冲脉、指甲床毛细血管搏动。心电图：左心室或双心室肥大，偶有左心房肥大X线检查：心胸比例增大，左心房心室增大，肺血增多，肺动脉段凸出，主动脉弓正常或凸出超声心动图：二维能够直接探查到PDA脉冲，多普勒示典型的持续性湍流，频谱彩色多普勒见PA与DO分流TOF临床体现：症状：青紫：呈中央性，活动或气急时加重，蹲踞：多见于年长儿杵状指（趾）阵发性缺氧发作，发育落后，呼吸困难。体征：胸骨左缘2、3、4肋间Ⅱ~Ⅲ级粗糙喷射性杂音，由肺动脉狭窄所致，无震颤P2削弱X线检查：心影不大，“靴形”心，心尖上翘所致，肺动脉段凹陷，两肺纹理减少心电图：电轴右偏，右室肥大，严重者可呈现心肌劳损，右房肥大超声心动图：左室长轴切面见主动脉骑跨，大动脉短轴切面见右室流出道狭窄，彩色多普勒见室缺分流TOF血液循环途径：①①VSD分流肺循环缺血气体交换减少狭窄的肺动脉右心室肥厚右心房上下腔静脉静脉血肺静脉回流血减少左心房左心室骑跨的主动脉体循环血氧饱和度下降紫绀② 两种分流类型的体现：左向右分流型右向左分流型普通状况下不出现青紫早期出现紫绀,进行性加重;肺循环血多肺循环血少（或多）体循环血少体循环为混合血肺动脉高压(动力性、梗阻性)

晚期出现持续青紫、艾森曼格综合征

肾病综合征的并发症：1.感染：因体液免疫功效低下（免疫球蛋白自尿中丢失）细胞免疫功效和补体系统功效局限性蛋白质营养不良、水肿致局部循环障碍长久应用皮质激素、免疫克制剂等造成患儿极易感染，以上呼吸道感染多见2.电解质混乱和低血容量：常见有低钾，低钠，低钙血症。另外尚有由于低蛋白血症，血浆胶体渗入压下降，引发明显水肿和低血容量3.血栓形成：低蛋白血症使抗凝血酶及凝血因子减少造成肾病综合征的高凝状态，从而容易造成机体多个动静脉血栓的形成4.急性肾衰竭：涉及肾前性肾衰以及肾性肾衰等5.肾小管功效障碍：大量蛋白尿可造成肾小管功效损害，出现肾性糖尿，严重者可出现Fanconi综合征急性肾小球肾炎的临床体现：前驱感染1.典型者:1.水肿：最常见也为最早出现的症状，多为非凹陷型，从眼睑及颜面部开始逐步累及全身。水肿时尿量减少，甚至无尿。2.血尿:多以此起病，50%~70%为肉眼血尿。3.蛋白尿：程度不一，为肾小球基底膜严重损害引发。4.高血压：三分之一至三分之二患儿伴高血压。5.尿量减少：肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。2.严重患者：1.严重循环充血：由于循环容量增加，静脉压增高所致。症状为呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛.2.高血压脑病:由于血压急剧升高，造成脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。体现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超出140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊疗.3.急性肾功效不全：疾病早期严重少尿或无尿患者出现持续3~5天临时性氮质血症电解质混乱和代谢性酸中毒等。不典型体现：无症状性急性肾炎，肾外症状性急性肾炎，以肾病综合征形式起病的急性肾炎。急性肾炎的诊疗要点：起病1～3w有链球菌的前驱期感染，临床出现水肿、少尿、血尿、高血压，尿检有蛋白、RBC、管型血清C3↓，伴或不伴ASO↑。急性肾炎的治疗：1.休息严格注意休息。急性期需卧床2~3周直至肉眼血尿消失，水肿减退，尿成渣细胞绝对计数正常后方可恢复活动2.饮食有水肿高血压者因限盐水，有氮质血症者应限蛋白3.对症治疗可用利尿剂以消肿，或用硝苯地平抗高血压治疗，禁用保钾及渗入类利尿剂4.抗生素治疗可适宜选用青霉素类抗链球菌感染治疗5.严重病例的治疗：严重循环充血：卧床休息，严格限盐限水，尽快消肿降压利尿。高血压脑病：首选硝普钠快速降脑压急性肾功效不全：静推呋塞米轮状病毒肠炎的临床体现：病原体：人类轮状病毒发病季节：秋冬严寒季节多见发病年纪：多见于6个月~2岁婴幼儿症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引发惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程3～8天。病毒抗原检测：感染后1~3天现有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。小儿肺炎并发急性心力衰竭的重要因素、临床体现及治疗原则：肺动脉高压和中毒性心肌炎（是心衰的重要因素。体现为心率忽然加紧、呼吸困难忽然加重,呼吸明显加紧、忽然极度烦躁,面色苍白或紫钳、肝脏进行性增大或短时间内快速增大1.5~2cm以上、心音明显变钝或舒张期奔马律,心脏扩大、颜面及四肢出现轻度浮肿。治疗原则是强心利尿、吸氧镇静、抗菌削、营养心肌。金黄色葡萄球性肺炎的临床特点：1.多见于新生儿及婴幼儿2.由呼吸道入侵或经血行播散入肺3.起病急,病情重,发展快4.多呈弛张高热,婴儿可呈稽留热5.中毒症状明显,面色苍白,咳嗽,呻吟,呼吸困难6.肺部体征出现较早,双肺可闻及中,细湿性罗间,可合并循环,神经及轻肠功效障碍7.皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹8.炎症易扩散至其它部位，引发迁徒化