止凝血机理2课件

止凝血机理概述

1止血是机体的重要的生理性保护功能，如果止血功能异常，那么可导致病理性出血或血栓形成。正常的止血功能是由血管、血小板和血液的凝固性来完成的。三者相互联系，协同作用。

2影响血液凝固的6个方面1.血管壁2.血小板系统3.凝血系统4.抗凝血系统5.纤维蛋白溶解系统6.血液流变学系统各系统相互制约处于动态平衡保持血液流通第一局部血管壁的止血功能

41、血管壁的结构

血管壁的完整性及通透性是保证血流通畅的前提。如果血管内皮损伤，胶原物质暴露那么可促进血小板粘附和聚集，加速血栓的形成。5

内膜〔intima〕中膜〔media〕外膜〔advertitia〕

血管壁的结构1.内膜〔intima〕：内皮层和内皮下组织棒管状小体（特有）（Weibel-Paladebody）a.vWF〔vonWillabrandFactor〕b.P选择素〔P-selectin〕①内皮细胞Endothelialcells1.内膜〔intima〕：内皮层和内皮下组织②内皮下组织〔subendothelium〕——基底膜基底膜Basementmembrane内膜：生理情况下，内皮细胞紧密排列在基底膜上，内皮细胞和基底膜共同构建起了双重防止血液外渗的屏障。内皮下组织那么由少量平滑肌细胞和零散的巨噬细胞及其中填充的细胞外间质所组成的内皮下基质所构成。2.中膜〔media〕：弹性蛋白、平滑肌和基底膜参与血管的舒缩支

诱持

导血

Plt管

粘

附②平滑肌细胞smoothmusclecells③基底膜basallamina①弹性蛋白①弹性蛋白

Elasticfibres中膜大血管的中膜〔media〕是较厚的一层。往往由一层根本的弹性蛋白质〔elasticlamina〕来隔离内膜，并最大限度地保持血管壁的形状和维持血管壁的质地。中膜层还具有相当数量的平滑肌细胞及其分泌的糖蛋白(glycoprotein)和蛋白聚糖(proteoglycans)。3.外膜〔advertitia〕：疏松结缔组织疏松结缔组织纤维细胞fibrocyte网状纤维

reticularfibres外膜处在中膜外的一层疏松结缔组织被称为外膜〔advertitia〕。外膜中有些神经末梢和滋养血管，其主要作用是完整地、连续地将血管与周围组织器官分隔开。

总结：①内膜〔intima〕②中膜〔media〕③外膜〔advertitia〕血管壁的结构：2.血管收缩作用血管收缩血管收缩是血管参与止血最快速的反响。可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。这种反响，最快时仅需0.2秒左右。对大血管而言，血管收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下完成的，这种血管收缩不至于导致血管闭合，只会影响血流；小血管收缩，那么依赖于内膜层中的内皮细胞，这种收缩是强烈的，主要依赖体液中的活性物质，发生持续的收缩反响，在血栓止血中具有重要作用。3、血管舒缩的调节

微循环中的小血管舒缩状态对止血起着一定的作用。血管收缩血流减慢时，局部凝血物质的积聚可致局部高凝状态，有利于止血，甚至导致血栓形成。假设血管扩张，血流加速，凝血物质易被冲走，那么不利于止血，阻止血栓形成。影响血管舒缩的因素如下：17血管收缩：缩血管物质舒血管物质儿茶酚胺乙酰胆碱去甲肾上腺素激肽血管紧张素核苷酸（腺嘌呤）血管加压素前列环素（PGI2）内过氧化物（PGG2、PGH2、PGD2）低血氧血栓烷A2（TXA2）H+增高纤维蛋白肽（FPA、FPB）CO2增高肾上腺素（也扩张血管）K+增高5-羟色胺（5-HT，也扩张血管）组胺（也有缩血管作用）内皮素NO体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT等均可影响血管的舒缩。多肽类：血管紧张素、血管加压素可使血管收缩激肽类使血管扩张。花生四烯酸的代谢产物：前列环素〔PGI2〕可使血管明显扩张，而血栓素A2〔TXA2〕使血管收缩。19在正常情况下，体内产生的血管舒缩物质处于动态平衡状态，因此血流通畅、流速稳定，如果上述物质的动态平衡失调。例如缩血管物质增多，那么有利于血管损伤后的止血。但假设持续太久，那么可导致局部血栓的形成。20动脉血栓形成高流速、高度依赖血小板动脉

TMPGI2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗静脉血栓形成

低流速对血小板依赖程度很低静脉

TMPGI2预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主4、血管壁与血小板的相互作用

体内一定数量的血小板是有保护血管壁完整性的功能。当血小板明显减少时，皮肤毛细血管脆性增高，可出现紫瘢，其原因与毛细血管内皮细胞功能改变有关。〔主要是毛细血管的通透性〕，因为血小板致密颗粒内含有的5-HT可使内皮细胞收缩，从而维持血管壁的完整性。另外内皮细胞合成和分泌的Ⅷ相关抗原〔即VW因子〕是血小板粘附功能所必需的因子。如果VW因子缺乏，那么血小板的粘附功能降低，即会出现出血现象。23正常内皮细胞层具有生物屏障功能，可阻止血浆中的大分子物质，包括一些凝血因子和血小板与内皮下层接触。此外，内皮细胞和血小板外表均有一层含唾液酸的糖蛋白和糖脂的细胞外衣，两者均带负电荷。故可阻止两者相互紧密接触。当内皮细胞受到某些因素的刺激或损伤时，血小板与血管壁即可发生过强的相互作用，如血小板粘附、聚集和释放反响增强，从而导致病理作用。24激活血小板激活血小板作用内皮细胞在补体、纤维蛋白、葡萄糖，甚至某些药物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加压素〔DDAVP〕的作用下可增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF粘附在内皮细胞外表。胶原、凝血酶、肿瘤坏死因子〔tumournecrosisfactor,TNF〕等均可促使内皮细胞释放血小板活化因子〔plateletactivatingfactor,PAF〕，而PAF是迄今最强的血小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。当血中PAF浓度到达相当高的时候，可直接引发血栓形成。内皮损伤诱发血栓形成示意图胶原组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2021(34)4:417-42835X109导致血管内皮受损的病因

281、血管内血流状态的改变

在血管分枝处血流呈旋涡状，常可引起血小板粘附或聚集成团。血流受到障碍之处血流减慢，使一些有害物质，如代谢产物、抗原抗体复合物等在局部停留，导致内皮细胞损伤，产生病理作用。〔如血栓的形成〕292、内皮细胞损伤

内皮细胞损伤引起血小板的粘附、聚集、多见于以下情况：血流受阻血液淤滞引起内皮细胞间隙增大、细胞水肿。30化学物理及生物因素：高胆固醇可改变内皮层的功能，促使血小板与血管壁相互作用增强，另外还有吸烟、病毒、内毒素、胆盐、放射线和免疫复合物都可引起血管内皮细胞损伤。免疫因素：内皮细胞的自身特异抗体或致敏淋巴细胞可损伤内皮细胞，主要是激活补体，特别是C5a吸引WBC粘附于内皮层并释放脂质过氧化物，造成内皮细胞的严重损伤。31血小板释放产物对内皮细胞的作用：

血小板与受损的内皮细胞或皮下层相互接触可使血小板释放一些因子，如肾上腺素。5-HT使内皮细胞收缩，使粘附聚集的血小板轩脱落，如ADP、组胺可增加内皮层的通透性，PGE2〔前列腺素内过氧化物E2〕可使内皮层生物屏障功能破坏，使血浆中的凝血因子直接与皮下层接触，引起血栓形成。32受损血管的止血作用

受损血管在止血过程中所起的作用有以下几个方面：331、血管收缩

血管受损时立即发生明显的收缩，所有的血管都有这种功能。血管的收缩使血流减慢，使凝血物质在局部堆积，并使血小板粘附、聚集增加，有利于止血。血管的收缩包括神经的因素和体液的因素。342、内皮细胞的抗凝功能减弱

在正常情况下，内皮细胞能合成分泌一些抗凝物质，如PGI2、tpA、血栓调节蛋白〔加速蛋白C的活化〕AT-Ⅲ等，如果内皮细胞受损严重，上述一些抗凝物质减少，那么常导致血栓形成。35促进血液凝固作用人类的14个凝血因子中有9个存在于内皮细胞中，当内皮细胞破损时，组织因子(tissuefactor,TF)、因子V和纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)可进入血液，在局部引起快速的凝血激活和纤维蛋白形成。另外，在细胞因子和其他尚不明确的因素作用下，内皮细胞可表达因子IX、因子X，促进血液凝固。内皮细胞中的Ca2+，可自由进出内皮细胞膜内外，对调节血液凝固速度有着重要作用。

内皮细胞受损时，由它合成和分泌入血的纤溶酶原活化抑制剂(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)特别多，远大于组织纤溶酶原活化物(tissueplasminogenactivator,t-PA)的合成和释放。PAI活性的增高，显然在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可以加强止血作用。在内毒素、凝血酶、TNFα和IL-1的刺激下，内皮细胞都能合成PAI。缺氧时，又能促使内皮细胞释放PAI。3、内皮细胞的促凝功能增强

实验证明，内皮细胞在内毒素的刺激下，可增加组织因子的释放，启动外源性凝血系统促进凝血过程，最近研究提示，内皮细胞还能促进内源性X因子的激活和凝血酶原酶复合物的形成。384、激活内外源性凝血系统

受损的血管壁释放组织因子启动外源凝血系统。内皮下组织暴露双可激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统形成凝血酶促进凝血过程，有利于止血。395、局部血粘度增高

血管内皮受损后，内皮下层组织不仅可以激活Ⅻ因子，并通过Ⅻa激活激肽酶原转变为激肽释放酶，后者再将激肽原转变为激肽，使毛细血管通透性增加，此外，血小板激活后释放血小板通透因子亦可使毛细血管通透性增加，使血浆外渗、局部血液浓缩、血粘度增高，使血流变慢，有利于局部止血。

40第二局部血小板的止血功能

411.血小板的粘附功能机制：直接粘附血管内皮下成分机制：依赖于vWF、血小板膜糖蛋白2.血小板聚集功能血小板血小板活化血小板聚集3.血小板释放功能溶酶体、a-颗粒和致密颗粒内容物参与凝血、溶栓和组织修复4.血小板促凝功能血小板能与血浆凝血蛋白反响的过程5.血块收缩功能释放血小板收缩蛋白6.维护血管内皮的完整性凝血酶、ADP血小板膜糖蛋白血小板的止血作用Ca2+、Ⅰ血小板功能1.粘附功能2.聚集功能

3.释放反响4.促凝作用

5.血块收缩作用

内皮下组织暴露血小板粘附血小板聚集血小板释放纤维蛋白形成巩固的凝血块ADP血小板的促凝血块收缩1、血小板初期止血功能

正常的初期止血，首先是血管壁收缩改变了局部的血液动力学特性，流动在血管内的血小板在血浆VWF〔血管性假血友病因子〕存在下，粘附于受损的内皮下组织，在ADP和TXA2〔血栓烷A2或血栓素A2〕的作用下引起血小板聚集，加上血浆纤维蛋白原的参与，形成白色血栓，血小板在初期止血过程中发生粘附—变形—释放—聚集等反响，这些是血小板的根本反响，统称为血小板的活化反响。452、血小板的粘附反响

血小板的粘附反响是指血小板粘附于血管壁或其它的异物外表的特性，目前认为血小板的粘附除了流变学的因素外。起主要作用的成份有三个：血小板膜的糖蛋白I、血浆因子Ⅷ相关蛋白和皮下组分〔胶原或纤维〕。糖蛋白I6缺乏的病人血小板粘附有缺陷，多见于巨大血小板病。血浆Ⅷ由两种蛋白分子组成，因子Ⅷ凝血蛋白〔简称Ⅷ：C〕其缺损者为血友病甲；因子Ⅷ相关蛋白〔简称Ⅷ：R〕亦称VonWillebrand因子〔简称VWF〕。它不仅在血浆中作为Ⅷ：C的载体，而且与血小板粘附功能有关、Ⅷ：R缺损者为血管性假血友病，即VonWillebrand病〔VWD〕。46血管内皮下组织有许多成份如胶原、微纤维、弹性蛋白纤维连接蛋白，但与血小板粘附有关的主要是胶原和微纤维，尤其是胶原中的Ⅲ型，被认为是引起血小板粘附与聚集的活性中心。而微纤维引起的血小板粘附与聚集要依赖于Ⅷ因子相关蛋白的存在。血小板的粘附功能可因损伤处的血流发生涡流而引起血小板外表活性增加，可促使血小板的激活，同时也可损伤红细胞。血小板的这种功能是机体止血和血栓形成的启动步骤。473、血小板的聚集反响

粘附的血小板立即发生变形、释放和聚集等一系列活化反响，血小板聚集是指活化粘附血小板相互作用聚集成团的特性。研究证实ADP是诱导血小板聚集的主要介质。目前认为血小板聚集至少可通过三条途径：①ADP途径，②前列环素内过氧化物及TXA2途径，③PAF途径〔血小板激活因子〕。4870年代中期，人们研究证实前列腺素环内过氧化物和TXA2是引起血小板聚集的主要介质。阿斯匹林的药理作用就是通过抑制环氧化酶，从而影响血小板的聚集反响，一些研究提示PAF具有钙离子载体的作用抑制钙流的药物如异博定、三氟拉嗪等均能通过阻断PAF的作用而引起抑制血小板聚集的作用。在血小板聚集过程中，除了Fib和钙离子以外，血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa也起着重要作用。缺失GPⅡb或Ⅲa将出现血小板无力症而使血小板不能聚集。49生理特性☆粘附——血小板与非血小板物体外表的粘着过程。暴露胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上〔以vWF为桥梁〕→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→松软血栓。

☆聚集——血小板彼此粘连聚集成聚合体。

4、血小板的释放反响

血小板在各种诱导剂的作用下，将其颗粒内容物释放出的反响称为释放反响，也有称之为分泌反响。这是表达血小板生理功能的重要反响，因为大局部血小板的功能是通过释放反响时形成或释放出的物质所产生的生物效应得以实现的。52血小板的释放反响主要由血小板内的致密斑颗粒和α颗粒来完成，致密斑颗粒主要释放ADP和5-HT。而α颗粒主要释放血小板第4因子〔PF4〕和β血小板球蛋白〔βTG〕。53血小板的二期止血功能

血小板除了具有初期止血功能外，在血液凝固中亦起着重要作用。血小板外表吸附有各种凝血因子，如血浆Fib，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，此外还含有“内源性〞凝血因子〔如血小板Fib、Ⅴ、Ⅷ/VWF、Ⅺ、ⅩⅢ等〕这些因子在血小板活化时都参与凝血过程。另外血小板膜外表具有的促凝活性称为血小板第3因子〔PF3〕、PF3参与了Ⅹ的活化及凝血酶原转变为凝血酶的反响，促使产生大量的凝血酶。血小板的α颗粒分泌的PF4具有中和肝素的作用，保护了凝血酶免受肝素的破坏。54

除了促凝活性外，血小板还有促使血块收缩和维护血管内皮完整的生理功能。激活的血小板在纤维蛋白网中伸出伪足联接到相邻的血小板或纤维蛋白原上，当伪足收缩时，挤出纤维网中血清，使血块得以加固，有利伤口愈合。血小板与内皮细胞紧密结合，阻止RBC从毛细血管逸出，降低毛细血管的脆性具有保护血管内皮的完整性的作用。55血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活。GPⅠb通过vWF使血小板与胶原结合；GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体，作用：①通过“搭桥〞使血小板聚集；②通过信号转导，使血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集。血栓形成过程

激活的血小板表现带负电荷的磷脂，促进血凝块。磷脂凝血酶↑↑凝血因子纤维蛋白网

凝血块

血细胞

血小板血小板生理功能1.参与生理性止血过程时相：血管收缩〔血管相〕血小板止血栓形成〔细胞相〕血液凝固〔血浆相〕2.促进血液凝固的作用

吸附多种凝血因子，加速凝血过程。3.保持血管内皮细胞的完整性

血小板对毛细血管壁具有营养和支持作用。第三局部凝血因子的凝血作用60〔一〕凝血系统及其功能凝血因子－血浆和组织中直接参与凝血过程的各种物质．Ⅰ－纤维蛋白原Ⅱ－凝血酶原Ⅲ－组织因子Ⅳ－Ca2+Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ凝血因子特点:①除FⅢ由组织损伤释放，其他均在血浆中．②除FⅣ外其余的都是蛋白质，其中大局部以酶原形式存在的蛋白酶，须被激活。

③Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是在肝脏合成的，合成时需要ＶK参与。

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成

Ⅹ

Ⅹa凝血酶原

凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原

纤维蛋白ⅫⅫa

固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统血液凝固凝血三个期凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物〔也称凝血酶原激活复合物/凝血活酶〕形成期；2.凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。凝血酶原复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白血液凝固

第一期凝血活酶形成期内源性凝血途径

外源性凝血途径两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条途径的某些凝血因子可以相互激活。血液凝固内源性凝血途径intrinsicpathway

参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物〔玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等〕外表接触而启动，启动因子为FXII。血液凝固外源性凝血途径extrinsicpathway

来自于血液之外的组织因子〔TF〕暴露于血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。血液凝固ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫa

ⅪaⅨaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADEⅧa-phospholipid-Ⅸa-Ca2+内源凝血系统〔一〕内源凝血途径〔intrinsicpathway〕FⅦa

+TF固、液Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADETissuefactor〔TF〕ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+外源凝血系统〔二〕外源凝血途径〔extrinsicpathway〕Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADE共同途径〔三〕共同途径ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫaⅪaⅨa+Ⅷa

+PF3ⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerTissuefactor〔TF〕ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+Figure3.COAGULATIONCASCADECa2+内源凝血系统外源凝血系统共同途径Injurytovesselexposescollagenfiber凝血因子作用及血液凝固机制：①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少〔Ⅲ、Ⅶ、Ca2+〕，反响速度快〔15秒以内〕。②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原〔HMWK〕、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等。③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。血液凝固限速因子在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活的限速因子，〔FVIIIa作为辅因子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍；FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激活速度提高10000倍〕血液凝固bloodcoagulation血液由流动的液体状态变成不能流动的胶凝状态的过程。其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。Bloodcoagulation血液凝固bloodcoagulation血液由流动的液体状态变成不能流动的胶凝状态的过程。其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。Bloodcoagulation第四局部抗凝及纤溶系统

79正常抗凝是机体防止在血管内形成血栓，保证血液能在血循环中正常运行的重要功能。因为即使在正常情况下，不可防止地会有极少量的凝血因子被激活或促凝物质进入血液循环，形成凝血酶，使Fib转变为纤维蛋白。凝血过程需要有抗凝功能来对抗，已形成的纤维蛋白要通过纤溶系统使其溶解。故抗凝及纤溶与凝血处于动态平衡状态，假设平衡遭到破坏，那么会发生出血，相反引起血栓形成。

80抗凝的机理

正常的抗凝是由细胞及体液两方面的作用完成的。81一、细胞的抗凝机理

821、单核巨噬细胞系统

进入血液循环中的组织凝血活酶、免疫复合物、内毒素、RBC溶解产物〔磷脂〕FDP等诱导激活凝血的物质都可被单核巨噬系统所去除，已被激活的凝血因子如Ⅸa、Ⅹa、Ⅶa可被肝细胞的有关抑制物所灭活，肝脏还可形成α2巨球蛋白，AT-Ⅲ等起抗凝作用。832、血管内皮细胞

血管内皮细胞能够形成和释放纤溶酶原激活物，激活纤溶酶而溶解血栓并能产生前列环素〔PGI2〕抑制血小板聚集，扩张血管，血管内皮细胞产生肝素，促进AT-Ⅲ灭活凝血酶。血管内皮细胞还能结合一种血栓调节蛋白与凝血酶形成复合物后，激活蛋白C在防止微血管血栓中起重要作用。另外，纤维蛋白原组织因子进入肺血循环中可被单核巨噬细胞所去除。84血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用抗凝物理屏障抑制血小板聚集(ＰＧＩ2,ＮＯ，ＡＤＰase)抗凝作用(ＴＦＰＩ,ＴＭ，ＨＳ+ＡＴⅢ)纤溶作用(tPA)促凝分泌ＴＦ、Ⅴ和Ⅷ等分泌vWF分泌ＰＡＩ二、体液的抗凝机理

861、抗凝血酶Ⅲ〔AT-Ⅲ〕

很早以前道血液凝固后，凝血酶很快被灭活。这是由于所形成的凝血酶被抗凝血酶活性所中和的缘故。AT共有六种，但真正具有抑制凝血酶作用的只有AT-Ⅲ。AT-Ⅲ主要在肝脏合成，肝脏病人的AT-Ⅲ减少，AT-Ⅲ抗原的正常血浆水平为180—300mg/L，新生儿妊娠期，服用雌激素时AT-Ⅲ也降低。AT-Ⅲ的最适温度为35℃—40℃、70℃以上迅速被灭活，在4℃下可放置4-12周，-25℃可保存数月活性不变。AT-Ⅲ与凝血酶按1：1的比例结合成复合物，使其失去活性，1ml的AT