临床医学：炎症介质

炎症介质

(inflammatorymediator)概念：调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子

炎症介质的共同特性：

①来自血浆（肝脏合成）或细胞（血小板、中WBC、单核/巨噬细胞、肥大细胞等）；

②多种刺激可激活炎症介质；

③可诱发靶细胞释放次级炎症介质；

④同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生不同的作用；

⑤炎症介质功能短暂，很快被降解灭活（一）细胞释放的炎症介质1.血管活性胺致血管扩张、通透性↑

包括：组织胺、五羟色胺

储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞和血小板），炎症时脱颗粒释放出来

作用：通过血管内皮的H1受体，使细A扩张和细V通透性↑2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反应和白细胞粘附激活

前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX）

前列腺素

来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径作用：发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、

抑制中WBC趋化和黏附

阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎

白三烯

来源：脂氧化酶途径

作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子,使血管通透性↑

脂质素作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应3.活性氧和溶酶体杀伤微生物和引起组织损伤

白细胞释放的氧自由基：O2-,H2O2,-OH

少量释放能增强和放大炎症反应；大量释放使组织损伤

溶酶体酶：

酸性水解酶降解细菌及碎片；

中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维等，降解C3

和C5；

溶菌酶4.细胞因子和趋化因子参与炎症全身反应细胞因子

来源：淋、巨噬、内皮、上皮等功能：调节免疫反应调节其它细胞功能：TNF,IL-1

趋化因子募集白细胞、调节其在组织中迁移的小分子蛋白

5.血小板激活因子（PAF）

激活血小板、扩张血管、使血管通透性↑6.NO调控炎症反应和杀伤微生物7.神经肽P物质参与炎症全身反应和血管反应（二）体液中的炎症介质

1.激肽系统引起血管通透性↑和疼痛激肽原→激肽（终产物为缓激肽）

作用:

疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛

2.补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血管通透性

作用:

①血管活性：

C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑

②白细胞激活、黏附和趋化：

C5a

③胞吞作用：

C3b、iC3b的调理素作用3.凝血系统促内皮细胞激活和白细胞聚集

主要炎症介质的来源和作用见表4-2

炎症反应炎症介质

血管扩张

PG、NO、组胺血管通透性↑

组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF趋化作用

TNF、IL-1、趋化因子、C3a、C5a、LTB4发热

IL-1、TNF、PG疼痛

PGE2、缓激肽组织损伤白细胞溶酶体酶、NO、活性氧各种炎症反应中的炎症介质

急性炎症的类型及病理变化：

形态特点：小血管扩张、血流缓慢，液体和白细胞渗出

按渗出成分：

浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎

1.浆液性炎(serousinflammation)

血浆液体+小分子白蛋白渗出部位:(1)浆膜、滑膜腔—积液

(2)皮肤—水泡

(3)粘膜—卡他(catarrh)(4)疏松结缔组织–炎性水肿

浆液性炎一般较轻，易消退渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔或胸腔大量积液胸腔积液水肿水泡

2.纤维素性炎(fibrinousinflammation)

血管壁严重损伤→纤维素渗出为主

浆膜:心外膜炎--绒毛心

粘膜:白喉、细菌性痢疾--假（伪)膜性炎肺：大叶性肺炎

少量纤维素渗出可被溶解或吞噬；大量纤维素渗出则被机化→纤维性粘连或肺肉质变绒毛心假膜性炎大叶性肺炎3.化脓性炎

（purulentorsuppurativeinflammation)

大量中WBC浸润+

组织坏死和脓液

原因：化脓菌感染→化脓

蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）→坏死组织溶解液化脓液的成分:

脓细胞+坏死组织+细菌+少量浆液

性状：

混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色

1.表面化脓和积脓：表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管

2.蜂窝织炎(phlegmonousInflammation)

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症部位：皮下、肌肉、阑尾

病因：溶血性链环菌

透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶溶解纤维蛋白，病变易扩散。

病变：组织间隙内大量中WBC浸润、分界不清。扩散快、范围大，全身中毒症状明显3.脓肿（abscess)

形成大量脓液的局限性化脓性炎症

病因:金葡菌部位:皮肤、内脏形成过程:

水解酶将坏死组织液化→脓腔；金葡菌的血浆凝固酶,使纤维蛋白原→纤维素,局限病灶

肺脓肿心脏壁脓肿肝脓肿肺脓肿脓细胞

疖—毛囊、皮脂腺及周围组织的小脓肿

痈—互相融合的多个疖

溃疡—皮肤、粘膜的脓肿向表面破溃形成的缺损

窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端开口的病理性盲管如:慢性骨髓炎瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连接两个空腔脏器的两端开口的管道如:肛瘘结局：

小脓肿完全吸收大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组织长入修复

4.出血性炎(hemorrhagicinflammation)

血管壁坏死、破裂→大量RBC漏出钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫

急性炎症的结局：

1.痊愈

--完全痊愈：恢复组织原有结构和功能

--不完全痊愈：机化形成瘢痕，不能恢复组织原有结构和功能

2.迁延为慢性炎症急性炎症→慢性炎症

3.蔓延扩散

--局部蔓延通过组织间隙或自然管道

--淋巴道蔓延

--血道蔓延

菌血症(bacteremia)

细菌从局部病灶入血，无全身中毒症状，但血液中可查到细菌

毒血症（toxemia)

细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血→全身中毒症状

败血症（septicemia)

细菌入血繁殖、产生毒素→严重全身中毒症状、皮肤粘膜出血斑点、脾脏和淋巴结肿大

脓毒败血症（pyemia)

化脓菌入血→败血症、其它器官多发性栓塞性脓肿第三节慢性炎症

概念：

由急性炎症蔓延而来或隐匿起病原因：

-病源微生物感染持续存在结核菌、梅毒螺旋体、霉菌

-长期暴露于毒性因子：硅尘

-自身免疫性疾病：类风湿、红斑狼疮炎性息肉：(inflammatorypolyp)

炎症时局部粘膜上皮、腺上皮及间质增生形成向表面突起有蒂的肿块宫颈息肉炎性假瘤(inflammatorypseudotumor)致炎因子→局部组织增生→境界清楚的瘤样肿块在肉眼和X光片上与肿瘤相似常见于肺和眼眶肉芽肿性炎

(granulomatousinflammation)肉芽肿(granuloma）由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生形成境界清楚的结节状病灶可分为

感染性肉芽肿异物性肉芽肿感染性肉芽肿

结核、麻风、梅毒、真菌、血吸虫等

以结核结节为例干酪样坏死上皮样细胞多核巨细胞-langhans

gaintcell一、一般慢性炎症的病理特点炎症变质、水肿和中WBC浸润不明显；

炎症灶内

-以单个核细胞浸润为主（巨噬、淋巴、浆细胞）

-组织破坏

-明显的纤维结缔组织增生，血管、上皮细胞和腺体增生