脑疝重症患者脑保护及颅内压监测

脑疝、重症患者脑保护、颅内压监测1整理ppt颅腔的内容物有哪些?

问题2整理ppt三种内容物脑组织脑脊液血液3整理pptICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)

儿童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)颅腔的容积是固定不变的颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（Intracranialpressure,ICP）的形成与正常值4整理ppt颅内压的调节与代偿1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为5%(<70ml)。大于8%-10%严重颅高压。5整理ppt收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿6整理ppt7整理ppt颅内压增高

ICP持续地超过200mmH2O时称为颅内压增高。8整理ppt颅内压增高(IncreasedIntracranialPressure)的定义是神经科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。9整理ppt50040030020010018234567颅内压（mmH2O）体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线病变扩张速度上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系10整理ppt颅内压增高的后果正常成人血液约以1200ml/min进入颅内

脑血流量降低和脑缺血。CBF=脑血流量，MAP=平均动脉压

CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.

平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=———————————————

脑血管阻力（CVR）

脑灌注压（CPP）

=——————————

脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHgCVR1.2-2.5mmHg。当CPP﹤40mmHg体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。11整理ppt脑血流量(CBF)下降后果重型颅脑损伤脑缺血破坏脑血管自动调节机制和血脑屏障(BBB)

CBF↓

CPP（脑灌注压）↓

CPP毛细血管内静水压↑血管源性水肿↑CBF20ml/100g脑组织12整理ppt颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿13整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本颅内压增高的病理生理变化14整理ppt库欣(Cushing)反应颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。警示CBF（脑血流量）的自动调节功能已濒于丧失15整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本Cushing反应颅内压升高脑血流减少

周围动脉收缩而使动脉压升高，增加每次心搏出量而使心搏有力而慢，以达到提高脑血流的灌注压。同时呼吸变慢变深，使肺泡内CO2和O2能充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧情况颅内压急剧上升达动脉舒张压水平，

可使此神经反映丧失而发生血压骤然下降，脉搏变细弱，呼吸变浅或不规则甚至停止16整理ppt颅高压临床表现1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他症状和体征三主征17整理ppt1头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。18整理ppt2呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)

呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻19整理ppt3视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。20整理ppt视乳头：正常、萎缩、水肿21整理ppt以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视22整理ppt4意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。23整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本病情观察1、意识（consciousness）定义：是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现，即对环境的知觉状态。引起意识障碍的原因：各种原因致大脑皮层或轴索弥散性损伤、丘脑、下丘脑受损、脑干损伤。状态分类：清醒嗜睡

昏睡浅昏迷昏迷深昏迷24整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本客观指标：Glasgow昏迷计分法654321运动（6分）可按吩咐动作刺激有定位动作刺激肢体有回缩肢体屈曲反应肢体伸直反应无运动

语言（5分）回答正确回答错误语无伦次只能发音不能发音睁眼（4分）自动睁眼呼唤睁眼刺痛睁眼不睁眼评分：3-5分说明预后差，6-10为预后不良，

11-15分为预后良好。25整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本病情观察2、瞳孔1.大小2.形态及边缘是否整齐，双侧是否对称3.光反应。①直接反应：光照后瞳孔收缩②间接反应：光照时另一侧瞳孔也同时收缩当动眼神经受损，患者瞳孔散大，直接和间接反射都消失同时合并相应眼肌麻痹，患者上眼睑下垂。26整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本瞳孔改变瞳孔大小和反应性取决于交感和副交感神经系统的互相作用。交感神经起源于下丘脑和脑干交感神经不仅支配瞳孔扩大肌，而且支配提上睑肌副交感神经起源于中脑动眼神经核副交感神经支配平滑肌纤维以收缩瞳孔27整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本瞳孔改变小脑幕切迹疝直接的下丘脑、脑干的压迫作用，首先影响交感神经扩瞳作用，因而可出现短暂的瞳孔缩小。随着脑疝有进展，压迫中脑的动眼神经核导致了副交感神经作用逐渐缺失，造成同侧瞳孔的扩大。随着中脑压迫和缺血的进展，双侧副交感神经、交感神经支配丧失，出现双瞳散大28整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本中脑损伤:瞳孔时大时小，双侧交替变化，光反应消失桥脑损伤：双侧瞳孔极度缩小，光反应消失，常伴中枢性高热视神经损伤：瞳孔散大光直接反应消失动眼神经受损：瞳孔散大光直接、间接反应消失29整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本意识状态及瞳孔30整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本31整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本病情观察3、生命体征高热：中枢性高热临床表现：多为间歇性高热，在大血管流动部位，皮肤灼热（如头颈、腹股沟等）而四肢特别是远端末稍部厥冷。处理：物理降温传统法：A冰袋、冰帽的使用：B擦浴法：改进后的物理降温：A冰袋、冰帽制作的改进：10%盐水冰袋；用凉垫制作的新型冰帽；B擦浴法的改变：温热乙醇擦浴：新型的物理降温方法：A静脉降温法：B医用冰毯降温法C颅脑降温治疗仪（HT2）D灌肠降温法：E血管内降温法原因：丘脑下前部损伤32整理ppt点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本颅内压升高意识、瞳孔、生命体征变化图解33整理ppt脑疝定义

由于颅内压的极度增高，脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫做脑疝。34整理ppt解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球35整理ppt36整理ppta大脑镰疝；b小脑幕切迹疝：也称颞叶沟回疝；c.中心疝；d.颅外疝；e.枕骨大孔疝；37整理ppt临床表现1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。38整理ppt

常见脑疝：

☆枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；☆小脑幕切迹疝（颞叶疝）；☆大脑镰下疝（扣带回疝）；39整理ppt1.小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）意识障碍（较早）：烦躁不安、呕吐、剧烈头痛、呼吸深快、血压升高→意识模糊→昏迷。生命体征改变（两快一高）：呼吸深快、脉频、血压升高→呼吸深慢、脉缓、血压高→呼吸抑制、脉细弱（Cushing反应）。40整理ppt瞳孔：病变侧先缩小（易忽略）→逐渐散大，光反射减弱→双侧散大，光反射消失。肢体：对侧肢体瘫痪去大脑强直（衰竭期）：双侧肢体瘫痪或间歇性、持续性强直。

41整理ppt2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕颈部疼痛及颈项强直：强迫头位。呼吸受抑制（较早）：呼吸缓慢或不规则，此时往往神志清楚但烦躁不安→呼吸停止。瞳孔：对称性瞳孔缩小→散大，光反射迟钝→消失42整理ppt锥体束征：可出现双侧锥体束征，或由于小脑受累导致肌张力下降、深反射消失。生命体征改变：心脏呼吸骤停而猝死；43整理ppt3.大脑镰下疝（扣带回疝）：脑出血和坏死：疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生出血和坏死。脑梗死：大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑组织梗死；对侧下肢轻瘫、排尿困难－－内脏中枢有关44整理ppt大脑镰下疝45整理ppt治疗1、一般处理维持ICP（颅内压）＜20mmHg、CPP（脑灌注压）≥60mmHg。床头抬高30～45°。保持头颈一致,避免气道不畅。防止低血压（SBP＜90mmHg）,必要时可用升压药。控制高血压(无心动过速可用硝酸盐类，有心速β受体阻滞剂，避免过度治疗而致低血压)防止缺氧（PO2＜60mmHg）维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35～40mmHg）。轻度镇静状态。及时CT复查排除外科情况。46整理ppt治疗2、特殊治疗(以上措施无效时)加强镇静。如有可能则行脑室外引流。脱水剂。过度通气：PCO2=30~35mmHg。（它是通过引起脑血管收缩和脑血流量减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用）。ICP（颅内压）仍高则应考虑复查CT,EEG以排除外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高。47整理ppt治疗3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理：充分镇静镇痛。过度通气使PCO2=25～30mmHg。亚低温（降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃为亚低温）。去骨瓣减压。48整理ppt治疗缩减脑体积

(1)高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、高渗盐；(2)利尿剂：呋塞米、双氢克尿噻；(3)激素：地塞米松(4)白蛋白49整理ppt甘露醇的利与弊利脱水－减轻水肿降低ICP改善血液流变学弊高渗状态－肾损害全身脱水－灌注不足打开BBB（血脑屏障）－“反跳现象”肺水肿50整理ppt无论应用何种渗透制剂，维持正常血容量是根本原则CVP>5cmH2O关注每日液体平衡51整理ppt重症患者脑功能保护特殊提出：控制血糖、控制癫痫、激素、神经元保护剂、高压氧。52整理ppt隆德概念

重型颅脑创伤的治疗方法有两种：一是以美国为主导的，以提高脑灌注压为靶目标治疗方法，多数通过使用血管活性药物来升高血压，甚至有一些极端的观点认为脑的灌注压越高越好。与此同时，瑞典提出了另一种治疗方法，认为脑的灌注压并非越高越好，脑的灌注压越高，水肿越重，因此他们提出一种以控制脑容量为手段，进而控制颅内压的方法，简称“隆德概念”。53整理ppt隆德概念与脑保护由于血—脑屏障的损伤，脑的毛细血管血压与平均动脉压呈正相关，即平均动脉压升高，脑的静水压也升高，如果行血肿清除和去骨瓣减压术后，脑组织压将下降，那么毛细血管的静水压—脑组织压(颅内压)的压差增大，经毛细血管流出的水分也增多，脑水肿随之加重。这也是过度强调提高平均动脉压和体循环血压后，脑肿胀加重的主要原因。54整理ppt隆德概念以美国为主导的治疗方法，过去希望脑灌注化压到70mmHg以上，但是近年有明显的进步，因为他们也认为，脑的灌注压并非越高越好。现在认为可能50-60mmHg合适。55整理ppt隆德概念

隆德概念以通过控制脑容量为目标，进而控制颅高压。56整理ppt治疗结果比较

美国在2003年重型脑创伤的病死率仍然高达20％～30％。同期瑞典瑞典采用隆德概念治疗后的病死率由20世纪80年代的50％下降到8％。57整理ppt58整理ppt59整理ppt60整理ppt61整理ppt隆德概念与镇痛镇静

有临床研究报告表明，在蛛网膜下腔出血后，血浆中的儿茶酚胺浓度非常高，高峰可持续7～10d，完全恢复正常要6个月以后。动物实验显示，受到严重应激后动物血浆中儿茶酚胺的浓度可以增加数百倍甚至数千倍，在临床尤其是重症神经外科，重型颅脑创伤的患者，越年轻越容易出现阵发性的交感兴奋，如高热、血压升高、心动过速、呼吸急促和全身大汗等，最好的处理方法给予适度镇痛镇静。然而，目前我们并没有一个非常好的床旁方法来判断应激反应有多严重62整理ppt隆德概念与镇痛镇静尽可能降低脑毛细血管的静水压，降低机体的应激水平以及脑的能量代谢。降低机体的应激水平和脑的能量代谢也是一个捆绑式治疗的概念，用咪唑安定、芬太尼和硫喷妥纳，加美托洛尔以及可乐定在降低脑的氧代谢和维持脑血流稳定的基础上，降低脑血容量，依据颅内高压的不同来选择硫喷妥纳和二氢麦角胺。这两种药物都会使脑静脉发生收缩，从而达到减少脑血容量的目的。63整理ppt隆德概念与镇痛镇静

清醒的患者对疼痛的反应是主观的，当患者昏迷以后，依然存在疼痛的客观反应，表现为机体受到伤害性刺激后会出现逃避反射以及交感兴奋。而并非患者昏迷后，疼痛反应就消失。在隆德概念中，强调使用吗啡类的镇痛药。在国内，颅脑创伤的患者几乎不使用吗啡，但在国外应用非常普遍，且用量非常大，原因之一是吗啡可以预防创伤后应激障碍(Post—traumaticstressdisorder，PTSD)的发生。64整理ppt镇痛镇静与脑保护脑损伤患者镇痛镇静包括两个目的：一是以镇痛镇静为目的，为了缓解疼痛、控制躁动、减少并发症的发生，提高机械通气和人工气道的耐受性，有利于医疗和护理操作；二是为了保护中枢神经系统功能，多数镇静药物能降低脑代谢和颅内压，还能辅助低温治疗和控制癫痫持续状态。65整理ppt镇痛镇静与脑保护对于不同的颅脑创伤患者进行镇痛镇静，如果以格拉斯哥评分判断，12—15分的患者(即相对清醒的患者)治疗的主要目的为镇痛镇静，控制疼痛和躁动，这时要密切关注患者状态，选择快速苏醒的药物；9～11分的患者(即中度颅脑损伤患者)，治疗的主要目的是降低脑代谢，是以脑的灌注压为监测目标的一种程序化治疗；<3-8分为深度昏迷患者，应用镇痛镇静药物的目的是脑保护，在处理难治性的颅高压时，选择大剂量的镇静剂，但要注意不要过度影响脑注压，同时要辅助低温治疗，最常用的是咪达唑仑+芬太尼，必要时使用肌松剂。66整理ppt镇痛镇静与脑保护

对中枢神经系统的保护，10年前，欧美多应用硫喷妥钠进行颅高压的处理，但发表的文章很少。2006年发表的一项meta分析显示，应用巴比妥类药物对患者的病死率没有显著的影响，但低血压的发生率却明显增加。近20年，国内外已经不再使用硫喷妥钠。2007年美国脑创伤治疗指南推荐硫喷妥钠仅于难治性颅内压升高的患者，在持续应用硫喷妥钠的过程中，要注意维持脑灌注压67整理ppt镇痛镇静与脑保护，替代硫喷妥钠的药物是咪唑安定和异丙酚，如果用大剂量的咪唑安定或异丙酚控制颅内压，可能需要持续监测脑电图，使其维持在一个爆发性抑制的剂量。上述药物应用剂量若较大，会对患者的循环造成影响，同时还要考虑患者的脑灌注压。如果在降低颅内压的同时，平均动脉压下降过低，会使脑灌注无法得到很好维持。68整理pptCPP仍然是最多采用的临床指标脑灌注压CPP=MAP-ICP脑血流量CBF脑代谢O2、能量代谢脑功能EEG、觉醒、认知69整理ppt临床治疗的总体目标是改善患者转归，尽可能维持脑的能量代谢，最大限度地保持有功能的脑组织，并且预防和治疗继发性脑损伤，但临床中最常采用的指标仍然是脑灌注压。评估脑灌注压需要进行颅内压监测。70整理ppt颅内压监测71整理ppt颅内压监测指征：1、有颅内出血倾向者2、有脑水肿倾向者3、术前已有颅内高压者，如梗阻性脑积水需行外脑室引流术者。72整理ppt有创ICP监测指征①所有开颅术后的病人②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分<7分，该类病人有50%可发展为颅内高压③虽然CT正常，但GCS<7分，并且有下列情况二项以上者：①年龄>40岁②收缩压<11.0kPa③有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。73整理ppt有创ICP监测指征①所有开颅术后的病人②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分<7分，该类病人有50%可发展为颅内高压③虽然CT正常，但GCS<7分，并且有下列情况二项以上者：①年龄>40岁②收缩压<11.0kPa③有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。74整理ppt颅内压监测的手段一、液体压力测定（有创）腰部脑脊液压脑室脑脊液压（金标准）硬脑膜下或蛛网膜下液压75整理ppt引流性测压系统

导管一端置入颅内，另一端通过三通同时连接体外压力传感器和CSF引流系统

优点：治疗性引流CSF，

可采取CSF标本进行检验

价格便宜缺点：易感染

不必要的损失CSF

例如：脑室内压（IVP）监测终池压（TCP）监测蛛网膜下腔压（SAP）监测76整理ppt二、用植入的压力传感器测定颅内压（有创）包括硬膜外压力测定、硬膜下测压、脑室内测压、脑组织压77整理ppt78整理ppt非引流性测压系统

将压力传感器置于颅内，不需液体传导压力